编辑信息
主编
音)山口
埃默里大学医学院
文章类型
研究文章
出版的历史
收稿日期:2016年12月9日
录用日期:2016年2月11日
出版日期:2016年2月15日
版权
©2016雅各布森JI。这是一篇开放获取的文章，根据创作共用署名许可的条款发布，允许在任何媒介上不受限制地使用、分发和复制，前提是要注明原作者和来源。
引用
雅各布森JI(2016)疾病的量子理论，包括癌症和衰老。整合Mol医学3:DOI: 10.15761/ im .1000200。
理论物理和生物物理研究高级研究所，木星，佛罗里达，美国
DOI: 10.15761 / IMM.1000200。
一种独特的，非侵入性的，整体的范式提出了改善衰老和相关的病理生理条件基于生物压电。生物结构通过光子-声子转导放大弱电磁(EM)触发的能力可能允许目标特异性磁共振能量重新规范关键生物分子的结构和功能完整性，如端粒、神经递质、免疫原性可传播微生物剂、酶、肽激素营养因子、转化DNA片段等。利用非电离生理皮特斯拉电磁场，可以改善老化过程及其影响，包括缓解多种疾病的可能性。各种量子现象被假设为正常和疾病条件的基础机制，包括压电、回旋共振、量子霍尔效应和磁共振;导致讨论生物裂变，融合，和超传导在肿瘤。提出了一种新的粒子-波动方程，用于计算生物相互作用能与目标质量的内禀能在双共振中建立，从而在其中诱导量子转位态，恢复生物秩序;在选择性磁畴中伴随免疫原性量子态熵的减少。实验研究证明了生物学模型的基本积极变化，以支持这种无显著风险的方法。这些改变包括自主神经系统(ANS)张力的电磁调节，神经超微结构的再生与功能的恢复一致，人类乳腺癌细胞活力和/或增殖率的降低，以及神经疾病如帕金森病的积极临床研究。事实上，通过电生理学的进步，生物学和医学的一个新前沿似乎正在显现，为缓解人类衰老和疾病带来了希望。
老化，压电效应，量子霍尔效应，回旋共振，雅各布森共振，光子-声子转导，癌症
本文从原子/分子的角度探讨了疾病可能的基础机制。重点放在生命的电磁性质，及其与生理学的基本方面和内稳态的维持的关系。考虑到量子现象机制，将正常老化过程与各种熵态，特别是肿瘤的熵态区分开来。这些机制包括:回旋共振、塞曼共振、量子霍尔效应、压电效应和雅各布森共振。分析的最终目的在于提出外部来源的非电离电磁场(emf)可以恢复组织和器官的固有电磁轮廓。更具体地说，有人提出皮特斯拉范围的电磁场是生理性的，通过光子/声子转导，即。压电效应，可恢复生物秩序。目标比共振能量可以利用公式mc计算2为磁场振幅=BvLq (Jacobson共振)，用f=qb/2πm(回旋共振)建立频率相关性。因此，分子内禀能量与电磁相互作用能量形成双共振，即．全身与磁信号相互作用产生的波能量。大量的基础科学和临床研究被引用来支持所描述的方法。最后，利用所述方法提供了一种改善正常衰老过程以及癌症的特殊方法。在此过程中，我们可能会建立分子相互通信和合作的生物共振调节，尤其是端粒和端粒酶[1-11]。
生物系统本质上是由不断变化的生化、电磁和引力相互作用组成的有序宇宙。这些复杂生物的组成部分在稳态系统中振荡，以维持整体平衡。相干性，协同性，振荡频率和轨迹的一致性，对保持生理稳态信号传导耦合机制至关重要的生物微组分是通过原子间通信网络来维持的。然而，一个不完美的物质实体总是以一定程度的无序存在，固有地拥有构型熵。考虑到任何系统固有的量子不连续和不平衡，都存在构型熵，例如蛋白质的α和β鞘等重要结构的改变，可能具有压电不间断网网络。在人体内，这会减少ATP的自由能量，而ATP是生命代谢引擎的驱动力[1,12-14]。
概括地说，在一个生物可逆过程中，一个系统通过持续的平衡状态序列，从初始平衡状态移动到最终平衡状态。在这个过程中的任何时候，系统作为一个状态函数保持与周围环境的热和机械平衡。这种过程的方向可以在任何时刻被外部条件的微小变化所逆转。此外，可逆性是一种即使从宏观角度也无法实现的理想化。因此，一个实际的过程可能接近可逆性，以至于它是准静态的(例如极其缓慢)，因此耗散效应表面上可以忽略不计。因此，生物系统的熵变化总是大于理想值或可逆值。当一个生物系统脱离并回到初始状态时通过一个真实的过程，例如瞬间增强交感神经支配，量子态熵必须增加，即使熵作为状态函数没有改变。转位的量子态元素导致微观结构的干燥和小体积组织的不平衡，其次是不可避免地随之而来的不连贯的原子间信息传递。分子和分子组合的不协调不和谐允许(1)遗传信息传递机制产生错误，(2)免疫原性可传播微生物剂可能利用维持/恢复量子态正态所需要的辐射光子能量[1,15]。
更具体地说，任何热力学系统都有一个状态函数S，或熵，它被定义为:
T是开尔文温度dq为热能变化量，dS为熵变量，克劳修斯[15,16]方程dS=dq / T适用于生物系统(可逆过程)。由于S是一个状态函数，连接初始态和最终态的可逆过程伴随的熵变可以通过积分来计算dq / T沿着可逆过程的路径。熵函数的相关性是基于热力学第二定律的。在任何过程中，系统及其周围环境的总熵都会增加，但在可逆过程中，状态函数不会改变。热力学第二定律只适用于孤立的系统，即。系统不会与周围环境相互作用。这意味着，一个被定义为可逆系统的生物系统，不会在宏观上发生状态函数的变化，而是在小体积的组织空间中，在量子水平上缓慢变化，通过正常老化过程。因为，可逆性是一种理想状态，无限小的变化必然会随着时间的推移而自然发生，尤其是由于环境的变化，环境的变化会产生各种压力。
最后，随着时间相关的微观变化增加量子态熵，这使得相互作用进一步削弱了依赖于信号转导耦合机制的相干性的系统的临界协同性。因此，最终依赖于原子间通信网络的基本结构/功能域的可逆性能力减弱，将生物体移至不可逆性状态，如癌症。随着遗传信息传递机制的日益失败，生物体变得更容易受到疾病的影响，例如，越来越容易受到RNA和DNA传播的免疫原剂的影响。可逆性作为整个生物体的一种状态函数，最终会降低到其中表现为宏观退化和功能停止[1,3,6,15,16]。
古往今来，声能只用于加热过程。皮埃尔·居里(Pierre Curie)[13,17,18]随后发现了石英的一个惊人特性，这不可避免地导致了声音的许多新应用。居里夫人的发现被称为压电效应。例如，想象一下，一个石英晶体夹在金属板之间。当这些平板连接到具有特定频率的交流电压源时，石英晶体将以相同的频率机械振动。半导电石英晶体改变交替电能，即。电磁振荡，转化为振动或机械能。这种效应被称为机电转导。因此，当某些材料受到机械应力时，晶体中就会产生电极化，其中晶面就会带电。当压缩变为张力时，电荷的极性是可逆的。相反，当在材料上施加电场时，会根据电场的符号出现相应的膨胀或收缩。可以推断出一个生物类似物，即肌腱中胶原纤维的直径随着成熟动物的生长而增加。也就是说，胶原蛋白纤维反映了它们所受到的张力。当肌腱被切断时，已知在腱周鞘内的DNA合成在第一天增加。对听觉刺激(纯音)反应的神经磁学测量已被用于推断皮层活动的位置。随着音调频率的增加，诱发场源在头皮下方深度增加。 Assuming that the active region of the primary auditory cortex has uniform width and density of neurons, the observed tonotopic logarithmic mapping implies that the same number of neurons in the cortex is dedicated to each octave in frequency span. This shows the conversion of mechanical energy to electromagnetic energy by human tissue [19]. Marinoet al。[20]建立了骨浸润间质液中束缚表面电荷分布与离子电流之间的联系。他们认识到压电信号可能改变了胶原蛋白等重要大分子的化学性质，细胞活性可能受到了直接影响[19-24]。将机械振动转换为电磁振荡的压电元件包括晶体麦克风、压电听诊器、超声波外科手术和水下水听器。利用压电晶体在受到机械振动或声音时产生电动势，超声波场是基于压电效应的。一般来说，当半导体的原子晶格结构受到机械压力或温度变化时，在晶面上发生电荷位移，导致晶面之间的电位差。相反，当电动势施加在半导体的晶面之间时，晶体会发生尺寸变形[13,19-28]。
特别值得注意的是比约恩·诺德斯特伦关于生物闭合电路的理论。Nordenstrom认为人体组织的电阻率在每厘米80-120欧姆之间。Nordenstrom还指出，毛细血管壁的电阻率比血浆的电阻率高200 ~ 300倍。这意味着我们可能会看到与h/e的直接数值相关2(25,813欧姆)通量量子，因为它可能与精细结构常数有关。这一推断是基于Nordenstrom提出的“绝缘体电缆”(毛细血管壁)的电阻率，它构成了他的假设中的电容因子，“血管间质闭合回路”;他提出的一个系统将癌变部位与周围组织电连接[1,19,29]。
压电效应在所有铁磁和非铁磁晶体中都能观察到，这些晶体具有对称性和一个或多个极轴。而且，压电效应的大小取决于相对于晶体轴的施加应力的方向。现在，生物学家和生物物理学家正将注意力集中在细胞内和细胞外的丝状结构上，因为这些多态的复杂结构涉及代谢控制，而不仅仅是机械结构。考虑到(1)目前关于生物系统的光和次光学发射的知识，(2)与半导体生物结构相关的有序电子和质子流之间的连接，(3)蛋白质结构，例如球状蛋白质的丝状组件，特别是α螺旋和β鞘，以及(4)h键网[13,19,29-32]，可以从新的角度看待丝状结构。
微管(MT)包含微管蛋白二聚体，它们可能起到偶极子的作用，因为α微管蛋白带负电荷并朝向细胞中心，而β微管蛋白带正电荷并朝向细胞外。MT的生物电结构为有序结构，具有定向偶极子，被认为是驻极体;以压电活性为特征，参与光子-声子转换，传输量子化的电磁和机械扰动[32]。
压电机制可能自发地出现在人体生理学中。例如，在接受外部刺激(热、压力和声音)的特殊细胞中，这些细胞可能会将它们敏感的特殊类型的能量转换为神经冲动[1]的电能。Bistolfi[31-33]报道称，含有多个α螺旋的蛋白质具有接近球形的多面体几何结构，而这种结构具有晶体特征，表明具有压电活性。Franco Bistolfi[31]认为:“Alpha螺旋可以比作压电多肽弹簧，能够将化学能和电能转化为机械能，然后再转化为电能。”Bistolfi进一步指出，压电效应可能是血管效应、平滑肌作用和纤维结缔组织作用的原因，完全符合Nordenstrom的血管间质闭合回路理论。压电也可以用来解释静止细胞的再激活和增殖刺激，包括与α螺旋、微管和DNA相关的光子-声子转导。这些触发因素也被假设与细胞质和膜信号有关。Teller[13,34]指出:“能量必须以一种有序的形式存在，以完成一项给定的工作:当在一定的空间或体积内，大多数粒子朝着同一方向运动时，就会发生这种情况。”当声子在磁域(如端粒)内被诱导时，情况就是如此;为计算目标质量的固有能量和电磁相互作用能量相等的双共振模型提供了可能性。 This may provide structural integrity to telomeres for amelioration of the aging process, among numerous other potentialities [1].
细胞内的信号流是一个复杂序列的结果，从体液分子的结合开始，在它们的特殊结合位点提供刺激。沿着膜的外层引起了涟漪效应。改变钙与糖蛋白的结合会影响膜相关蛋白的受体和酶功能。当感知到微弱的电或化学刺激时，信号沿偶联蛋白传递到细胞内部，这种相互作用可能包括螺旋蛋白的酰胺棘中的非线性振动波(孤子)。这些膜内蛋白(IMP’s)横跨细胞膜表面到细胞内部。此外，细胞膜上还有一个向外的信号流，它介导细胞表面的“异体细胞毒性”，可见于靶向肿瘤细胞的淋巴细胞[35-37]。
现在，我们考虑这个难题:非电离、极低频电磁场(EMF)影响生物系统的潜在物理机制是什么?研究人员拒绝了这种相互作用可以基于单个光子相互作用的非电离能的想法，得出的结论是，生物效应必须随着时间的推移而整合。在此，我们提出了一个截然不同的解释。我们可以接受穿过磷脂双分子膜的IMP h键的疏水性;以及能量耗散后细胞表面相互作用中光子循环的必要性。目前的模型缺乏结构和热力学性质，无法维持足够的能量来放大10倍12．我们认为，当配体-受体结合改变了IMP的挤压部分的构象状态时，非线性振动波(非线性相对论场问题的孤立解)由光子-声子转换/转换产生，代表压电效应。然而，当EM相互作用能等于临界分子的固有能时，其结果是分子振动能的直接增强。换句话说，有另一种相互作用发生，不依赖于膜表面的单光子相互作用。所述合成变形被表述为直接作用于所述分子上的重力波。这一假设并没有低估膜表面单光子相互作用的相互作用的影响，这种相互作用会产生孤子。电磁振动由单分子/分子组合直接转化为机械振动。事实上，具有奇异相关性的h键是那些振动频率约为10的蛋白质的h键12以及振动频率为10的DNA11．这些至关重要的h键可以被视为电磁辐射的中心，范围从毫米波微波到远红外线。经典电动力学理论没有产生生物分子双共振响应的模型，但雅各布森共振理论通过提供一个可实证检验的物理-数学装置完成了这一任务[12,27,31,35-45]。
已经推导出等效性，表明雅各布森共振是塞曼共振(零阶磁共振)和回旋共振的通用表达式[12,19,46]。
量子理论方程和狭义相对论的数学融合产生了一个量子场论，这个量子场论充满了琐碎的无限大，只有通过重整过程才能移除，这很不令人满意。量子场论与广义相对论的融合只在超弦理论中完成，这是一个复杂而深奥的数学练习，很难用经验来检验。这个研究基本上是为了找到一个理论，来解释量子引力，并且可以被经验验证。
我们注意到，量子力学提供了与从一个总系统到另一个总系统表面上的不连续转变有关的陈述。它不提供具体过程的表示。这与量子力学不是在单个系统中运行，而是在系统的整体中运行的想法有关。考虑到量子力学的这种解释，很清楚为什么这个理论能够解释这样一个事实，即微弱的扰动力能够在一个系统的物理条件中提供任何大小的改变。这些力在时空中提供了电-引力回路的干涉模式，其中只发生了系统集合中统计密度的非常小的变化。因此，单个系统的无限微弱改变，例如PTEMF与生物系统的相互作用，是复杂系统内深度放大所必需的。我们的分析可以提供一种新的方法，通过这种方法，人们可以瞥见单一系统的关键变化的本质。事实上，在我们对生物熵的讨论中，我们注意到环境对维持可逆系统至关重要，即。在这种情况下，微小的变化(内在的/外在的)可以使保持稳态功能的差异。在广义相对论和量子理论中，需要理解不同元素的隐藏变量可能是生物模型。我们需要考虑的一个问题是量子理论中的一个概念，即量子涨落可以从虚无(真空)中产生“虚粒子”，前提是粒子在它们的存在违反不确定性原理之前相互湮灭。作者认为虚光子通量是生物系统中光子-声子转导的基础，在PT范围内产生量子引力场/生理通量密度，低至阿托高斯[13,47,48]。
在芭芭拉·麦克林托克的系统中，基因的控制元件并不对应于染色体上的稳定位点——它们是移动的。事实上，转位本身就是一种可以被调节基因或激活基因控制的特性。病毒DNA不仅可以插入宿主细胞的DNA中，然后分离，而且细胞的正常DNA也可以重新排列。这种调节受到细胞环境的影响。信息流不是单向的，而是在空间中振动的基因之间的流动，而这种振动是由对生命之根本身至关重要的有机体元素调节的。研究人员已经对与某些癌症相关的大量染色体改变进行了分类。已经在致癌基因、离散转化DNA片段(约350- 1000个碱基对)、易位、缺失和其他被广泛研究的染色体变化之间建立了逻辑联系。一个例子是myc癌基因，从8号染色体的正常位置移动到14号染色体的一个区域，靠近免疫球蛋白的一个基因。蛋白质在磁场中受电泳作用。由于DNA受mRNA的机械影响，mRNA受蛋白质的影响，信息流的方向性是进出基因的，并受磁场的影响。 Genes continually change structurally throughout the life cycle as demonstrated by Susumu Tonegawa [19,50] while outlining the genetic principle for generation of antibody diversity. As such, we denote the interplay between various potential target elements, subject to incessant adjustment mechanisms: electromagnetic/ biochemical. Polypeptide trophic factor and oncogene research converged when homology between some oncogenes and growth factors or their receptors was shown by sequence analysis. Evidence has markedly increased in that excessive synthesis or an altered version of polypeptide growth factors (or of their receptors) may result in transformation of recipient cells [1,19,51].
某些致癌基因产物可诱导受体细胞分化。这让我们注意到微分过程和转换过程之间错综复杂的相互作用的另一个方面。H-ras和V-src的情况，其在PC12细胞中的表达导致有丝分裂停止和与NGF引起的神经元分化相当，提供了一个不断增长的列表的实例。支持细胞癌基因产物参与细胞生长的正常生理调节的证据还来自于肽激素生长因子与病毒癌基因蛋白产物[52]具有共同的作用机制。
Rita Levi Montalcini[53]认为，只要特定神经元群体的细胞死亡与NGF等促神经因子的可用性有关，其外源性供应或内源性产生可能为目前无法治愈的疾病[54]提供一种希望和途径。癌症不再被认为是超过100种疾病，每一种疾病在细胞水平上都具有不同的肿瘤类型的特征。相反，有少量的分子机制显示出所有肿瘤类型的共同特征。事实上，对癌基因蛋白质功能的理解使得开发一种治疗方法成为可能，这种疗法旨在打击癌细胞[21]的中心缺陷。
因此，我们注意到人类癌症中的转化DNA与癌基因相关蛋白、营养因子和病毒核酸之间的相关关系，这些压电晶体结构可能被认为是病因因素，使其成为可能易受电磁力影响的靶标。其中原子晶格结构或磁畴可以重新定向到正常的生理空间位置[51,52,54,55]。
现在，我们指出一个生物压电的显著例子。耳蜗对声音的电反应之一被称为“耳蜗微音”，它是在耳蜗上或附近的一个电极与一个无关电极之间记录的电位波动。这是由毛细胞过程的变形产生的，并与基底膜位移的大小成线性比例。因此，它再现了声音刺激的波形。声音的频率和大小的再现是如此精确，以至于如果在动物的耳朵里播放音乐，通过将耳蜗微音器输入音频放大器，就可以忠实地演奏出歌曲。耳蜗微音可以从耳蜗附近的听神经记录下来，但它不是神经反应。特别是，它可以从刚被杀死的神经活动已经停止的动物身上获得。显然，它是由毛细胞的机械变形产生的，这例证了生物组织中的压电效应。衰老和疾病的基础源于不同的转位元素量子熵态，并产生生物紊乱[1,13]。首先，老化过程受内在因素和外在因素的影响。 Intrinsic factors involve inherited genomic predispositional factors such as telomere length regulating the maximal number of cell divisions that might be remaining in a tissue/organ before senescence sets in. Extrinsic factors include environmental stressors, generally increasing HPA axis stimulation and production of cortisol, the primary effect of which is the enhancement of gluconeogenesis to meet energy exigencies,即．尤其是对大脑和主要肌肉。然而，热能的产生越大，渐进式烧伤发生的越快，量子熵增加，小体积组织的微观瘢痕，干燥和老化(量子状态，生物无序的免疫原结构域)。有趣的是，疾病的基础与正常衰老的基础相差不远，因为疾病代表了元素转位量子态熵的发生，直到生物秩序和相干性受到影响;病理生理表现被公布，例如癌细胞的热核分裂/融合;这可能代表一个不可逆的过程。由于生物系统是电磁和电引力活动的宇宙，在稳态系统(可逆过程)中保持恒定的通量，以保持平衡，我们注意到可逆性是一种理想化的，永远不会实时实现。因此，在正常的衰老过程中，量子状态熵会以无穷小的步骤逐步增加，但当细胞经历危机阶段(特别是M2)时，状态功能的可逆性很可能会丧失，并可能导致特定组织或整个身体的功能丧失。最终的问题仍然存在，“当免疫源性量子态微生物剂或微观熵态代表病理生理电磁域时，是否有可能通过非侵入性整体范式来逆转不一致性、生物无序和不平衡，从而电磁恢复量子生物秩序;使用目标特异性的生理皮特斯拉范围磁场?”[1]。
人体组织的生理磁剖面已经用超导量子干涉探测器或原子磁力计直接测量。这些磁场被发现在皮科特斯拉范围内。1皮特斯拉比地磁场(地球的稳定磁场)弱5000万倍。大脑磁场的存在以及正常大脑与病理大脑的磁场轮廓之间的差异，已经从David Cohen的经典工作[56]和其他人最近使用超导量子干涉探测器(SQUID)的几项工作中得知;用于癫痫和其他神经系统疾病患者。这些研究人员测量了人类大脑磁场的强度分布，发现它在0.5 PT(皮特斯拉)或5x10的数量级上9高斯脑电波[57]。Cohen[56]发现直流磁场的强度为5x108高斯(5PT)与δ脑波相关，人类心脏磁场剖面的最大测量值约为5x107高斯(50PT)[58]。Anninos[59]发现人类大脑的最大磁场剖面约为1微高斯(100PT)。因此，从实用的角度来看，目前感兴趣的皮特斯拉范围约为0.5 PT至约100 PT。雅各布森共振计算指出了维持生命和潜在改善疾病的更微妙的能量[56-60]。
有人假设，生命系统的生理稳态机制基本上是在原子水平上运作的;从而揭示了EM免疫治疗反应的概念。因此，根据量子理论，提出了物理调节机制维持总系统的平衡。概括地说，量子力学提供了有关从一个总的条件到另一个总的条件的明显不连续的转变的陈述，而没有给出具体过程的表示。这与这样一个概念有关，即这一理论并不适用于单一系统，而是适用于系统的整体。有了量子力学的这种解释，很容易看出为什么这个理论解释了这样一个想法，即弱扰动力能够在系统的物理条件中提供任何大小的改变，这样在系统的集合中只发生统计密度的小改变。因此，在复杂系统(如生物系统)中，只有对单个系统(如皮特斯拉磁场信号)进行无限微弱的改变，才能实现深度放大。似乎电子流(质量/能量)的物理参数的扰动，无论是什么原因，都会产生电子生物等离子体振荡频率的变化，从而扰乱生物系统的过程。人们认为维持物质有序状态的调节机制是基于光子-声子的转导或转换，即．压电效应。雅各布森共振理论除了提出近红外对生命系统产生特定效应的想法外，还提出可以用Mc计算目标特定信号参数2= BvLq;在双共振中设置目标质量的固有能量和电磁能量(BvLq)，由外源的PicoTesla范围磁通密度提供。(1、12、16)
皮特斯拉电磁场。(ptemf)已被证明可以影响脑电波和增强神经超微结构的再生，[12,61]影响自主神经系统的紧张性，例如增强对心脏输入的副交感神经刺激和调节心脏的房室传导机制(影响速率和节律性)[9,10]，调节内源性阿片活性(如脑啡肽、内啡肽)[62]，并影响神经疾病如帕金森病、多发性硬化症、癫痫[57-59,63-66]可加速伤口愈合，并在向心脏注射有害化学物质(刺激痛觉传入纤维，[67,68])后调节胸椎脊髓神经元电位，这只是在主要大学进行的许多研究中的几个例子。事实上，过去30年的研究已经越来越多地揭示，来自外部的低水平、极低频电磁场(比细胞周液中的膜电位梯度弱许多个数量级)确实可以调节细胞表面受体位点的激素、抗体和神经递质分子的作用。观察到的灵敏度低至107极低频谱中的每厘米电压。(35、36)
其他微妙场效应的例子还包括:改变细胞生长速度，[69]抑制t淋巴细胞的细胞毒性，[70]增加与生长相关的鸟氨酸脱羧酶，[71]改变RNA转录物和蛋白质的数量，[72-78]改变细胞表面特性，以及对发育的影响。(35、36)
Jacobson共振的粒子-波动方程为惯性电磁感应(IEMI)提供了基础，将声子场和光子连接起来。它通过因果关系的代数描述来解释自然现象的相关连接。
Mc2=BvLq(雅各布森共振)[1,12,39,51,61]用于建立外部施加的磁场对整个生物体的磁通量密度(B)，具有最长维度(L)2)表示目标质量的内在能量(m)，目标质量可以是任何原子或分子物种，如肽激素营养因子、酶、神经递质、DNA结构如端粒(TTAGGG)或任何免疫原性颗粒。(BvLq)为电磁相互作用能(波能)，其中含有质量(m)的长度(L)体与磁场(B)相互作用形成双共振系统，即．mc2= BvLq。假设在目标质量(m)中产生相干激励。通过光子-声子转换，即．压电效应。(v)可能是任何惯性速度，如地球轨道速度，因为牛顿第二运动定律不区分地面和天体速度;(q)表示一个单位电荷，或物理单位CGS系统中的一个ab库仑;将电动势定义为每单位电荷的能量。的出现
表示质量的爱因斯坦调整，但在实验条件下可以忽略不计[78]。
该物理数学模型的详细描述可在文献中查阅;包括变量m、B、v、L和常数c、q的推导、基本原理;以及与其他已知共振现象的相关性:离子回旋共振和塞曼共振。而(c)是光速，也是独立于参考/源惯性系运动的磁场的力载体(光子)的速度[1,12,19]。
在本演示的背景下，样本计算将显示该理论如何应用于生物系统。磁通密度(B)由mc导出2=BvLq时，将导出的(B)场插入到离子回旋共振方程f=qB/2π m中，得到相关频率[12]。
在帕金森病患者中进行了一项临床试点研究，以确定微调治疗参数的安全性和耐受性;以确定适当的PTEMF协议。13名受试者(9名女性，4名男性)完成了研究，他们的平均年龄为62 +/- 13岁，PD持续时间为11.7 +/- 7.4年。持续1小时20分钟的治疗疗程每周进行3次，至少持续3至5周。未发现与研究相关的不良反应，所有受试者在本先导研究的多个评估领域均表现出改善。此外，多个受试者报告了以下方面的轶事性改善:减少疲劳，改善睡眠质量和数量，增强嗅觉，增加“开启”时间，以及恢复和/或提高活动参与度的能力，如高尔夫和驾驶。
一项单中心、双盲、随机、安慰剂对照试验在12名受试者(每组6名)中使用PTEMF作为运动波动PD患者标准药物治疗的辅助。24次1.5小时全身PTEMF，为期8周。治疗前、终点、每月进行标准化运动和非运动评估，持续3个月。治疗组在治疗8周后较安慰剂有明显改善。重要的是，在治疗后2个月，几个量表的改善持续。未报道与治疗相关的不良事件。结论:低水平PTEMF可改善PD的运动和非运动特征，优于标准药物治疗。这些影响是持久的。更大规模的安慰剂对照研究表明，并进一步研究这种独特的、无创的和有潜力的治疗方法的益处。
帕金森病的体征和症状源于广泛的神经元变性，导致下游皮层和皮层下功能障碍。我们假设PTEMF的有益效应来自于它的压电效应。
结果表明，PD中不同水平的功能失调性皮层-基底神经节环神经元的突触活性可能受到有利影响。显然需要进一步的研究来阐明这一作用机制[63,79]。
神经生长因子(NGF)对多种神经元种群具有营养影响;促进生存能力，突触传递的调节，和可塑性在成人突触在中枢神经系统的许多区域;以及内禀神经元兴奋性的稳态调节。NGF含有抗凋亡诱导片段，可防止细胞死亡。选择NGF作为目标，我们考虑以下因素:
(1) NGF为26,500道尔顿，即4.425 x 10-20年克
(2) C2= 9 × 1020.厘米2证券交易委员会2
(3) (L)是人的身高，即177厘米。
(4) (V)为地球轨道速度，即3x 106cm交会－1
(5) q为1 ab-库仑(定义为单位电荷)
之所以选择物理单位的CGS系统，是因为在MKS (SI)系统中，力是在移动电荷之间决定的，而在CGS系统中，力是在静止电荷之间决定的。因此，我们希望:
Mc2= BvLq
(4.425 x 10-20年通用汽车(gm) (9 x1020.厘米2证券交易委员会2) =
(7.5 x108高斯)(3 x 106cm交会－1(177cm) (ab-库仑)
然后，我们注意到(q)在CGS中是标准化的。因此，当从CGS转换到MKS时，mc2=BvLq变成mc2= BvL (10q)，因为1 ab-库仑等于10库仑。因此，在使用MKS表达式f= qB/2πm时，必须使用f= 10 qB/2πm，并注意:
f =
= 2.1赫兹
式中(q)为电子的电荷，(m)为电子的质量。
归一化是将数值因子引入方程的过程，在量子力学中具有重要意义。此外，7.5皮特斯拉@2.1赫兹的信号已成功用于帕金森病的治疗，改善了这些患者的生活质量。[63]
人的心率随着每一次心跳而变化，通过电生理调节来维持体内平衡。我们的身体是数万亿原子相互合作的集合，创造出可逆的过程，这样所有的相互作用都在一个稳态系统中振荡，以调节稳态功能。值得注意的是，身体的任何变化，例如压力，都会自动反映在每次心跳中。心率变异性代表了搏动间隔的变化，即．R-R间隔(图1)。
图1所示。心率变异性
根据本文提出的可能性的多样性，关于应用非电离极低强度和低频EMF的生物效应，我们指出了在俄克拉何马大学健康科学中心，心律失常研究所进行的研究。
这似乎是一个独特的，相当独特的潜力正在展开从电生理科学，以改善老化过程和由此产生的影响。
在我们最初的实验研究中，我们使用了2个不同大小的亥姆霍兹线圈，将微高斯(µG)水平的电磁场(emf)施加到麻醉狗的迷走交感神经干或胸部。从先前关于心率变异性频率分析的报告来看，交感神经活动的平均频率为0.043 Hz。使用雅各布森(mc2＝问J轮式侦察车)及回旋共振(
)方程，计算出相应的EMF振幅值为2.87X106高斯。在迷走神经干有创性或胸部无创性应用这些电磁场，我们发现增强了副交感神经对心率和房室传导(AVC)的影响，这两种特性都受到副交感神经支配的影响。实验组和对照组的最大心率变化分别为29%和12% (P=0.03)。同样的EMF刺激使实验组施加在迷走神经干上的电压降低了60%，而对照组则增加了5% (P=0.005)。我们注意到右、左股静脉插管用于输送液体和麻醉药，并用于插入电极导管，该电极导管提前定位于右下心房的侧心房壁，用于心房起搏。使用另一个水平的电磁场(振幅，0.34µG和2 kHz)，根据经验确定，应用如上所述，房性心律失常显著增加，包括房颤(AF)，房性过早去极化和房性心动过速，可以通过应用电磁场(2.87µG, 0.043 Hz)来抑制。需要指出的是，2kHz是非生理频率，0.34微高斯是拟交感神经频率。
这些研究的一个缺点是缺乏对低水平emf[10]的响应的机制。随后发表了一系列实验研究[80-84]，在这些研究中，我们使用了10%和50%水平的低水平迷走交感干电刺激，但没有减慢心率或减慢房室传导(AVC)。在诱发房颤的实验模型中，发现在心房特定脆弱部位的神经节丛神经簇在过度释放胆碱能(副交感神经)和肾上腺素能(交感神经)神经递质的影响下变得过度活跃。在这方面，史密斯et al。[85]在迷走神经和交感神经从上述结构分离数周后，测试GP的功能。不仅固有的GP神经元保持活力，而且它们的反应性也增强了。为了强调这一点，我们在实验动物中切断了从大脑到GP的神经连接，发现10周后阵发性心房颤动的发生逐渐增加。低水平迷走神经刺激可显著减弱GP的过度活跃状态，从而抑制房颤。在最近的一项实验研究中，我们记录了GP的神经活动，发现诱导房颤数小时后，其振幅和频率显著增加，而低水平迷走神经刺激不仅抑制了房颤倾向，而且还增加了过度活跃GP的振幅和频率。我们小组最近的一份临床报告证实，低水平的迷走神经刺激可以减轻阵发性心律失常患者的房颤。
因为神经的电刺激会引起它的反应通过释放一种叫做神经递质的化学物质，我们发现一种特定的肽，血管抑素-1，在低水平的迷走神经刺激下(比导致心率减慢的电压低50%)，甚至在很低水平的迷走神经刺激下(比减慢阈值低80%)，都会被释放。事实上，对诱导房颤实验模型的进一步研究表明，血管抑素-1通过一氧化氮介导的反自主作用抑制GP过度活跃来抑制房颤[86,87]。
回到早期使用低水平电磁场影响心率和节律的研究，我们将血管抑素-1的分子量值插入Jacobson和回旋共振方程中，分别得到振幅(0.034 μG或3.4 PT)和频率(0.952 Hz)。将这些电磁场应用于迷走神经干和整个胸部，我们发现这些低水平电场显著抑制房颤，并降低过度活跃的GP神经活动的振幅和频率[88]。
一个基本的问题是:为什么心脏上的神经组织(GP)在某些人群中变得过度活跃，尤其是在60-80岁的人群中异常活跃?Kaijser的早期报告et al。[89]研究了健康的女性和男性，包括20-40岁、40-60岁和60-80岁之间的人群。他们使用简单的程序，如手握和潜水反射测试对心率和血压的反应，他们发现，“自主心血管反应似乎只有适度的衰减，大约60年，之后有一个更快速的下降。”由于这些心血管反应是由从大脑到心脏的自主神经支配介导的，这些研究表明，随着年龄的增长，高级中心对心脏GP的控制显著减弱，从而使这些低级中心独立地变得过度活跃。这有助于解释与年轻人群相比，老年人群房颤发生率增加的原因[90,91]。
现在，虽然副交感神经刺激已被提出作为抗衰老的通用方法，但必须指出的是，对于各种适应症，如肥胖、纤维肌痛、通常对药物干预难以治疗的高血压、食管反流、自闭症和糖尿病等。，拟交感神经电磁场干预可能是有用的。了解各种临床症状背后的生理机制很重要，需要广泛的持续研究[91-97]。应该注意的是，有时身体的生理机制会逆转治疗信号的预期效果。的确，磁共振疗法的意图是以这样一种方式进行干预，以帮助身体在干预后自愈。
爱因斯坦[96]曾将科学的伟大目标定义为:“通过从尽可能少的假设或公理中进行逻辑推导，涵盖尽可能多的经验事实。”他相信有一个基本的普遍领域，在这个领域中，各种各样的表现只是国家的特定的短暂形式或条件。的确，林肯·巴尼特(Lincoln Barnett)[92,97]说:“巩固前提、统一概念、穿透明显世界的多样性和特殊性，达到超越的无差别统一的强烈愿望，不仅是科学的发酵剂，也是人类智慧的最崇高的激情。”
“尽管导管消融优于药物治疗，但阵发性房颤患者在进行房颤消融后，房颤或房性心动过速的复发仍然很常见。这项关键的研究描述了一种非侵入性治疗房颤的犬模型。当极低水平的电磁场(0.034微高斯，0.0952赫兹)通过一对亥姆霍兹线圈施加在犬胸壁上时，心房有效不应期延长，房颤诱导能力降低，神经节丛神经活动受到抑制。研究表明，心房颤动在发生后2-3小时内可以被PTEMF无创控制。通过PTEMF早期终止房颤，如果被临床研究证实，将对抗心律失常药物的使用和口服抗凝治疗有显著的积极影响，特别是对阵发性房颤早期患者。这种方法如果有效，具有独特的优势，不会破坏任何心肌，可能避免引入医源性房性心动过速”[88]。
血管抑素-1因其对心脏自主神经系统(CANS)的抑制作用，特别是对肾上腺素能成分的抑制作用，被选为抗心律失常研究的靶分子。血管抑素-1是一种新近发现的心脏调节肽，具有多种作用，包括抗肾上腺素能和抗炎作用。结果表明，向主要心房神经节丛(GP)注射血管抑素-1可抑制房颤(AF)的诱导性，并抑制内源性CANS的活性。这些结果表明血管抑素-1模拟低水平迷走神经刺激(LL=VNS)的抗心律失常作用，支持血管抑素-1可能是介导LL-VNS对房颤易感和内在CANS抑制作用的关键神经调节剂之一的观点。研究对象是成年狗。因此，我们认为:
1) VS-1的分子量=7000道尔顿或1.169x10-20年克。
2) L= 100厘米(成年狗的长度)
3) C2= 9 x1020.厘米2/秒2
4) V=地球轨道速度=3x106厘米/性
5)根据定义，q = 1ab -库仑。因此,主持人2= BvLq:
(1.169 x10-20年g) 9 x1020.厘米2证券交易委员会2) = (3.4 x108高斯)(3 x106cmsec－1)(100厘米)(1 ab-c)
然后,f = qB / 2
m收益率:
0.952 H2＝
Yu对低水平皮特斯拉电磁场抑制心房颤动进行了研究et al。[88]奥克拉荷马大学健康科学中心，心律研究所。研究人员认为极低的电磁场会引起神经网络的显著变化，并决定研究PTEMF对心律失常的影响将会显示出积极的结果。“PTEMF能抑制心房颤动吗?”在17只使用戊巴比妥麻醉的狗中，双侧开胸手术允许在双心房和所有肺静脉放置多电极导管。心房颤动(AF)是由快速心房起搏(RAP)或程序性心房额外刺激引起的。在基线和在窦性心律期间的每小时RAP结束时，程序性心房刺激产生了有效不应期(ERP)以及脆弱窗口(WOV)的宽度。WOV是衡量房颤诱发性的指标。微电极插入右前神经节丛(ARGP)并记录神经放电。利用亥姆霍兹线圈，由HP发生器供电，产生上述计算中所示的PTEMF信号参数，即。0.034微高斯在0.952赫兹。研究样本被分为两组。第1组(n=7)将PTEMF应用于双颈迷走干。第2组(n=10)将PTEMF应用于胸部，使心脏位于线圈之间的中心。在第1组，PTEMF引起所有肺静脉和心房部位心房颤动阈值进行性升高(p<0.05)。
2组心房ERP逐渐缩短;与基线值相比，ERP离散度和WOV在RAP的3小时内逐渐增加(p<0.05)。然后，在接下来的3小时内，结合应用RAP和PTEMF，提高ERP，降低WOV，直到第3小时结束。PTEMF显著抑制了1组和2组[9]的ARGP记录的神经活动振幅和频率。
为改善衰老过程及其影响，提出了一种新的无创整体范式。靶特异磁共振能量在皮特斯拉范围内，现在计算与一个新的粒子波动方程，mc2=BvLq，即雅各布森共振。通过调节端粒长度来减慢我们的生物钟是可能的，利用外部来源的非电离、无显著风险的磁场[1]。
人类端粒是位于染色体末端的重复的非编码DNA (TTAGGG)结构，由一系列单链和双链DNA结合蛋白结合。由于滞后链合成不完全，端粒随着细胞分裂而缩短。有许多已发表的相关研究表明端粒长度与衰老之间存在联系，其中有证据表明存在遗传成分[2]。有人假设，当蛋白质和/或DNA的构象状态发生改变时，这种信息通过非线性无损振动波或孤子传递到DNA的其余部分;基于生物压电。虽然最终处理事件不太清楚，如氧化损伤，我们可以假设量子状态熵的变化是相关的。原子间的通信通过电磁力是所有信号传导耦合机制的根源。当端粒的结合蛋白经历构象变化与不完全滞后链DNA合成(机械错误)一致时，电磁信号被发送到DNA的其余部分，并可能抑制正常的遗传信息传递机制。因此，端粒和/或结合蛋白可能作为磁共振能量的目标，通过光子-声子转导来维持结构和功能的完整性。也有可能以端粒酶(或其组分)为靶标，结果是抑制和/或上调。端粒酶的抑制或上调可能是通过诱导增强的相干振动态来实现的通过声子。然而，其结果可能取决于受影响细胞的电生理量子环境。端粒或端粒酶的影响可能依赖于已经发生的变化，如染色质不稳定、DNA损伤和其他应激信号，如致癌基因的过表达。我们注意到各种生物结构，如角蛋白，胶原蛋白，蛋白质的α和β鞘，基因等。被认为是压电的。然而，这些结构可以形成一个不间断的网，可以作为准晶体压电网络，能够将电磁振荡转换为机械振动或反之亦然。事实上，许多研究表明，端粒磁畴可能容易受到生理皮科特斯拉范围内磁共振能量的影响[1-8]。
也有研究表明，Pico Tesla磁场可以通过影响迷走神经和交感神经支配来调节自主神经系统的张力[1,9,10,56,88]。环境压力刺激hpa轴产生皮质醇，其主要作用是刺激糖异生，使热量产生到最需要的区域，如大脑和主要肌肉。随着时间的推移，环境压力源所需要的热能可能会在小体积组织中逐渐缓慢燃烧;从而增加了量子熵态，微观结构干燥和微观瘢痕。此外，过多的热能会破坏原子间的协同相干通信。Pico Tesla范围的磁场已被证明可以使组织的固有电磁轮廓重新规正，并恢复所需的迷走神经张力，以减少与增强交感神经支配相关的热能紧急情况。
进一步假设，生理电磁谱的目标特异性恢复可能诱导粒子跳跃，这样转置的免疫原量子域可能重新正构化;从而恢复生物秩序和原子/分子的相干通信和协作性[1,11]。
1934年，受查德威克发现中子和约里奥-居里氏人造放射性的启发，恩里科·费米将注意力转向实验核物理。他推断，不带电的中子很容易穿透原子核，从而引发核反应。在这种思路下，他发现了新的放射性同位素。尽管费米认为他用铀产生了超铀元素，诺达克提出费米实际上把原子核分裂成了两个轻得多的元素。核子在铀核中的平均结合能为7.59兆电子伏，而费米实验中使用的中子的能量小于1兆电子伏。一个低能中子怎么可能分裂铀原子核呢?哈恩和迈特纳重复了费米的实验，但直到斯特拉斯曼敦促哈恩重复实验，人们才意识到铀核已经分裂成钡和稀土元素的同位素。正是迈特纳和弗里施粗略地描绘出了铀核在吸收一个中子后如何扭曲并分裂成大致相等的两个部分。事实上，他们计算出铀的裂变应该是一个高度放能的反应，释放出约200兆电子伏的能量，大约是以前已知的任何核反应能量的10倍[98]。事实上，是莉莎·迈特纳实现了爱因斯坦的方程E=mc2，解释了能量来源。
玻尔-惠勒核裂变理论认为，原子核就像不可压缩的液滴。核子紧密地挤在一起，被强大的力束缚着，使核子呈现出大致的球形，就像一滴液体呈现出球形以减少表面张力一样。核力起到表面张力的作用，使原子核形成能量最小的球形。现在，在我们继续我们的故事之前，我们应该看看细胞分裂的形状变化——这是一个大致的球形到椭球形的变形。经过前期和中心粒的迁移，细胞进入中期，其中染色单体经过凝结过程出现。有丝分裂中期染色体的双重性质变得明显，由此可以区分两阶段染色单体。因此，细胞的染色体都排列在同一横向平面上。这个平面穿过细胞的中间，与它的主轴成直角，在相当于世界赤道的位置。这种排列被认为是第二组微管发育的结果。直到后期，有丝分裂染色体的两条染色单体在着丝粒连接，每条染色单体上都有一个着丝粒。 The centromere region appears in the LM as a constriction. Now, returning to our story of fission, we note that when the nucleus absorbs a neutron, it is deformed into an ellipsoidal shape much as the mitotic cell. Yet the nuclear surface tension tends to restore the nucleus back to a spherical shape, and oscillations set in. If these oscillations are large enough, a “neck” will form, and the nucleus will assume a dumbbell shape. Returning to our dividing cell, we see in telophase the constriction of the middle of the cell becomes a cleavage furrow that deepens and eventually pinches the cell into two. Of course in nuclear fission, a separation of charge is created, and the positive charges in the two halves of the dumbbell repel each other. If the shape of the nucleus is too deformed, the nuclear force will not be strong enough to overcome this repulsion (keeping in mind that the nuclear force has a much shorter range than the electrostatic force), and the nucleus will split into two roughly equal parts. With the Bohr-Wheeler theory it was possible to estimate the activation energy needed to deform a nucleus so that is splits. Noting that nuclei of intermediate size have the highest bonding energies per nucleon and therefore are more stable than lighter and heavier nuclei, we must question whether the fission process may occur in biological systems enhanced by predisposition of proto-oncogenes and biologically asymmetrical structures and invasion of foreign bodies; e.g., viruses and chemicals, into the genome which regulates cellular function in an orderly fashion for life. If a heavy nucleus is split into two smaller ones, the greater binding energy of the latter means that energy will be liberated. This may be analogous to the growth process in biological systems wherein as cells divide, more energy is liberated. Certainly youth maintains more energy than is expressed by mature organisms. Since the products of the fission include several neutrons as well as two daughter nuclei, a chain reaction can be established in an assembly of a suitable fissionable isotope. If it is uncontrolled, as in cancer, the result is an atomic bomb. If it is controlled so that the rate at which fission events occur is constant, the result is a nuclear reactor that can serve as an energy source for generating electricity; the basis of life and the explanatory mechanism of B. Nordenstrom’s concept of biologically “closed” electric circuits, which identifies biosystems as intrinsic, closed, self-perpetuating mechanical agglomerations of matter, in a very real sense [98-101].
裂变的活化能一般可以通过两种方式提供:1)由中子反应释放的能量提供;2)被俘获的中子所带来的动能。然而，我们知道，原子核通过碰撞或其他随机过程意外吸收足够能量并在没有被中子击中的情况下自发分裂的概率也较小。尽管在重原子核中自发裂变的可能性通常相当小，但它为细胞中自发裂变导致连锁反应-癌症提供了一种解释[98,102-104]。
在回旋加速器中，当一个带电粒子被引入中心时，它会被一个电场加速穿过一个间隙，并被一个均匀的磁场偏转到一个圆形路径上。随着每一次穿过缝隙，粒子获得能量，圆圈变宽。在观察细胞前期结构的方向时，我们看到了中心粒(压电结构)的发散，以及可能产生的对整个细胞中变化的电场的越来越大的调节，这本身就是一个极化结构。线状染色体的出现、核仁的消失、核膜的解体和微管的形成表明，由于能量的流入，粒子加速加速(ΔE)和碰撞次数的增加。在中期染色体与它们的着丝粒的排列以及染色体微管的形成和连续的微管结构，以及在变形细胞内形成椭圆形状，可能表明回旋共振电路正在促进粒子在染色单体之间空间的速度增加。在受控状态下，不断扩大的循环路径和粒子加速度可能会受到碳原子的限制(正常的有丝分裂)，因为它们可以减缓裂变过程。正常有丝分裂中的生物控制可能会减少粒子相互作用和与控制结构的随机碰撞，吸收中子和/或其他波粒子;例如，伽马射线。在麻省理工学院，已经测量到大约5pT的生理静磁场与δ脑电波有关。在回旋加速器中，粒子从变化的电场中获得能量，这一特性在生物系统中可以通过细胞外部的结构进行调整;也就是说,胞外基质也是压电的。在回旋加速器和生物系统中，稳定的磁场只是在圆周路径上移动粒子，而不增加速度。因此，在生物系统中回旋共振的效应将保持系统的紧凑性，这样磁弯曲允许粒子被相同的电场一次又一次地加速，将粒子的路径限制在相对较小的区域，因此也解释了生物系统中的昼夜节律。在正常分裂的细胞中，假设裂变过程的调节是由细胞外基质产生的，当分裂细胞分裂成两个子细胞时，细胞外基质的丝状结构就像控制棒一样，吸收足够多的随机移动的粒子，以防止连锁反应。与氢键有关的振荡现象的频率在任何情况下都是不一样的。它似乎仍然从近红外(1014Hz)到远红外邻近毫米MW (1012- 1011赫兹)。HB在DNA中的振荡频率较低，约为1011赫兹。这些氢键可以被认为是电磁辐射发射中心。蛋白质的内部区域有利于在细胞外基质和细胞骨架系统(包括肌动蛋白和ATP分子)质子半传导系统中产生氢键网络。HB网络充当质子导体，负责能够做生物物理工作的光子-构象相互作用。孤子的产生也是波粒子吸收的调节机制，在正常的有丝分裂中可以阻止裂变过程。(13、14、19日,36)
雅各布森共振解释说，细胞中的氢键作为能量传导的压电中心，具有生物物理特性，这可能取决于它们的长度。根据Volkenstein的研究[13,105]，质子沿氢键通道(α-螺旋和β-片)的通过可以改变它们所包含的氢键所发射的EM辐射的频率，通过这种频率，质子构象相互作用可以远距离和实时地显示蛋白质构象的变化，并进行机械功(如酶和基质之间的适应)。在有序的生物系统中，由于细胞中HB的数量非常大，一个复杂的竖琴管弦乐队的EM发射均匀地向各个方向进行。在癌症中，均匀性和单向性丧失，系统在混乱、异构模型中断裂，这些模型从正常结构中消耗了更多的能量(ΔE)，从而使它们的能力继续发挥作用。当我们考虑蛋白质的三级结构和各种结构域，β-片，α-螺旋和相对的HB链在大分子中可能有不同的位置时，人们可以看到，在生理系统中，所有分子内氢竖琴都是一个固定频率和强度水平的电磁辐射源。显然，不受控制的裂变过程将扰乱正常的结构，使它们无法应对不断增加的粒子加速度和产生多倍体的碰撞。构型能量水平的增加导致生物结构无序程度的增加。在有序体系中，由相干电作用力产生的光机械质动势的表达式在非线性介质中以丝状光束的形式传播[13,19,51,96,99,106-109]。
不对称的数量被预测为裂变过程的开始。裂变过程增加了热量和辐射，尤其是伽马射线，其能量和频率高于x射线。伽马射线可以揭示代表癌变过程的融合过程[104]。一个生物系统中有多少x射线和伽马射线可能并不重要。这是病理组织和非病理组织放射物之间的区别，应该加以探讨。
我们对癌症的假设如下:
首先，存在原癌基因遗传易感性。然后是由致癌物、化学创伤、微生物和电磁辐射(环境)等入侵剂产生的不对称性。然后是有丝分裂，由力量平衡对称的生长所导致，或者生长不是在发育中，而是在生命中正常发生的修复中。还有一种有丝分裂，专门用于产生能量作为刺激的结果，可能被认为是非典型的。裂变产生身体运作所需的能量。然而，如果不对称的力和/或力继续存在，就会产生额外的有丝分裂——持续的裂变过程。如果这种情况持续太久，那么与生命相关的终极量子特征(电磁场与引力场)必须作为补偿机制从生物结构中释放出来。x射线和伽马射线会被发射出来，但数量并不大(相对于铀等核重的放射性物质而言)。少量的能量以离散的形式从含有裂变/聚变所必需的高速粒子的小体积空间中发射出来。等离子体或离子团在持续的癌症中被点燃，并有一个热核聚变爆炸。 The body tries to restore order with its own energy supplies – thus the dramatic weight reduction of terminal cancer patients. Hypothetically, the way to control thermonuclear fission/fusion is to externally improve reordering electromagnetic fields.
科因在密西西比州立大学进行了初步研究等．[101]，筛选了若干PicoTesla范围的磁场调度。使用雅各布森共振方程的计算是基于多孔组织培养板中被认为与人类乳腺癌细胞群(HTB-126和MCF-7)相关的分子。研究发现，与未处理的阴性对照相比，两种计划会损害HTB-126/MCF-7细胞类型的活力和/或增殖率。在重复研究过程中(n=7)观察到，与未处理的阴性对照相比，这些PicoTesla计划持续抑制了31%至35%的生存能力和/或增殖率。此外，Coyne还发现了在MCF-7人群中表达水平升高或降低的膜相关复合物。在MCF-7群体中检测到一些mRNA序列(n=3)表达水平较高(n=1)或唯一表达(n=2)。有趣的是，这些细胞在五个治疗疗程中每次暴露在磁共振能量下30分钟，而在费尔利·狄金森大学进行的体内研究中，暴露时间为56分钟，每周两次，持续8.5周。作者的经验是，除了由通量密度和频率的精度确定的共振条件外，结果测量通常与曝光时间直接相关。
然而，对实验结果的集体解释表明，多频率、多振幅的PicoTesla范围磁表能够诱导活性/增殖率和表达谱的改变:(1)细胞溶性和膜相关蛋白部分;(2)与阴性(未暴露)对照相比，mRNA序列的遗传转录。在这种情况下，当MCF-7暴露于第五种和最后一种附表后立即处理实验样品时，这些变化似乎具有不同的模式。相比之下，当在最终曝光和样品制备之间故意延迟几个小时时，可以欣赏到不同和稍微更细微的差异。这一观察结果表明，蛋白质表达和mRNA转录的最大变化可能发生在暴露期间或暴露后不久。此外，“主”多频率PicoTesla计划中包含的单个通量密度/频率技术所激发的生物效应也存在相对差异。最终，这些实验室发现可以作为未来研究调查的实验基础，致力于描述(1)PicoTesla磁场施加生物影响的时间框架，(2)PicoTesla磁场诱导分子/遗传改变的持续时间，(3)在生命系统中选择性施加特定生物影响的PicoTesla磁场的身份，(4)识别分子/遗传“目标”，PicoTesla磁场以一种产生生物影响的方式相互作用。
有趣的是，癌症的因果关系很难证明，例如端粒缩短是引发癌症还是预防癌症。相关证据可能表明，端粒脱帽和由此产生的DNA损伤信号可能抑制癌细胞周期检查点，因为在端粒酶缺失的情况下，损伤无法修复。然而，当特定的细胞周期调控途径发生改变时，例如p53失活，细胞可以继续分裂，但端粒仍然严重缩短，同时表达DNA损伤途径。这是细胞继续分裂的衰老(M1)的绕过过程。当许多端粒缩短到端端染色体融合发生的程度时，这就产生了染色体断裂-融合桥周期，称为M2或危机。危机期M2导致广泛的染色体改变，这是癌症的标志。据推测，基于量子熵条件的转位状态导致从改变的细胞周期检查点的转变，鼓励细胞生长以满足增加的能量需求。终端缩短的端粒可能无法阻止极少数可以绕过这一阶段的人类细胞的细胞分裂。这种罕见的细胞表现出端粒稳定与端粒酶的再激活的特征。支持绕过衰老(M1)和持续到危机点(M2)的基本机制可能基于最终决定这种生化变化的量子现象。 Actively dividing cancer cells could then survive and continue to replicate. Further hypothesized is the idea that an electromagnetic physiologic immune response provides the encouragement for certain cells to divide and grow while avoiding crisis stages, in spite of having terminally shortened telomeres. This explanation is proposed for contrasting normal mitosis versus neoplasia.
进一步假设，MRT可能会刺激端粒酶的上调，当特定组织的端粒长度缩短过大，而功能下降时。端粒酶被认为是人体的一种防御机制，因为端粒酶增加了端粒的长度。在癌症中，当端粒变得太短时，端粒酶上调以增加端粒长度，但在危机阶段M1 -M2，量子态熵太大，防御机制无法克服细胞的无政府状态。因此，端粒酶在积极分裂癌细胞时产生的端粒长度增加，从而保持癌细胞的分裂和存活;当活跃的有丝分裂细胞从亚原子粒子的裂变/融合中增加能量时，癌细胞也会增加能量，而链式反应继续进行。简单地说，癌细胞已经取代了正常细胞，同时利用正常细胞的自然防御机制生存和繁殖。来自裂变/融合的混沌/量子熵的程度克服了基于端粒酶生产的自然防御机制。
我们可能会质疑磁共振能量是否能够维持端粒和端粒酶结构和功能的完整性。重申一下，端粒本质上是随着年龄增长而缩短的生物钟，一旦端粒长度严重缩短，细胞衰老就可能被激活。当一个组织中有足够数量的细胞经历衰老时，就会发生功能下降或丧失，从而导致衰老或癌症。端粒由于不完全滞后链合成而缩短，当蛋白质和/或DNA的构象状态发生改变时，这一信息可能与其余的DNA共享通过压电式消息传递。单链或双链DNA结合蛋白和/或DNA可能是靶向的。让我们首先考虑端粒的主要结构作为我们的目标质量。考虑端粒单位(TTAGGG)， T=258.164;一个= 267.176;G = 299.176;TTAGGG=1,681.032道尔顿。因此，端粒起始单位的分子质量为1681.032 Da。考虑到Mc2= BvLq:
(1,681.032 Da) (1.67x10-24年通用汽车(gm) (9 x1020.厘米2证券交易委员会2) = mc2
=(B) (3x106cm交会－1)(177厘米)(1 ab-coul) =BvLq
B = 4.7581 x109高斯
现在，f= 10 qB/2πm，我们要求:
f= 0.133 Hz
因此端粒素单位的基本信号参数为:
4.7581 x 109高斯@ 0.133赫兹
由于基本目标的畴壁代表能量域的磁界面，我们必须将上述视为信号的素集。然后可以在主方案的上下文中利用质数的整数倍来具体影响所关注的组织。例如，成功用于降低人类乳腺癌细胞生存能力的方案包括主要端粒信号的整数倍，从约15皮特斯拉降至约3皮特斯拉。在这个主方案的背景下，包括白细胞介素和干扰素以及TNF。最有趣的是，端粒信号的整数倍数不仅包括针对细胞因子的信号集，还包括针对肌腱和大脑等特定组织的信号集。考虑到用于治疗帕金森病的PTEMF的通量密度，我们注意到B值约为7.5 pT，而在俄克拉何马大学健康科学中心的实验研究中，用于影响心率和节律的B值约为3.4 pT。我们还注意到端粒酶相关蛋白如NOP10、NHP2、GARI和Dyskerin揭示了类似于端粒素数整数倍数的分子质量、细胞因子和组织特异性磁共振能量，包括大脑和心脏。
我们的基本假设是，即使端粒是非编码DNA序列，组织特异性PTEMF的经验确定可能会影响特定长度(和特定分子质量)的端粒，以提供端粒酶的上调;与其他关键分子有明显的关系(在没有瘤变的情况下)。表I显示了主要端粒单位(TTAGGG)的积分倍数，相关的磁通密度和磁共振能量的频率，以及分子质量类似物。
|
f(赫兹) |
质量(kDa) |
||
1 |
0.004758100 |
0.133174371 |
1.681032000 |
|
2 |
0.009516200 |
0.266348742 |
3.362064000 |
|
3. |
0.014274300 |
0.399523113 |
5.043096000 |
|
4 |
0.019032400 |
0.532697484 |
6.724128000 |
|
5 |
0.023790500 |
0.665871855 |
8.405160000 |
|
6 |
0.028548600 |
0.799046226 |
10.086192000 |
|
7 |
0.033306700 |
0.932220597 |
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32 |
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53.793024000 |
Bjorn Nordenstrom[29,30]发现了人体内的电活动宇宙，为愈合提供了基础，并与血液流动一样对健康至关重要。诺德斯特龙的血管间质闭合电路(VICC)是由正常代谢激活的降解过程，如自发坏死和出血。VICC导致病变相对于周围非损伤组织的局部电化学极化。离子、细胞和水被电输送到与肺癌相关的正在发育的冠状复合体中。动脉和静脉壁在血液导电介质周围起绝缘体的作用，而血管在毛细血管水平连接损伤组织和非损伤组织，间质液完成生物闭合电路(BCEC)。因此，有一个缓慢波动的衰减电化学电位，诱导时间依赖性的阴离子和阳离子运输的潮起潮落。基于放射学分析中肺癌的冠状结构。诺德斯特龙称这种表现为日冕结构，因为它与太阳的日冕相似。20%至30%的肿瘤位于肺门外周且大于2.5厘米的患者可发现肺冠状结构。日冕结构包含“A”和“B”区。A区在放射学上以电极化病灶周围的无线电透明度为特征。 Peripheral to the A zone, a B zone is seen as a radiopaque region. The A and B zones are basically the result of a electro-osmotic flow of water from a lesion during its electropositive phase. At the interface between A and B zones, small arches sometimes form and arcade. This configuration develops when the polarizing lesion has small protrusions at its surface. As a result of electrical edge enhancement and interface interactions, various elements of the interstitial tissue are transformed into radiating fibrous structures. They grow out at right angles to the surface of the lesion and serve as supporting columns for the arches. When necrotic material from a tumor is evacuated through a bronchus, collapse of the tumor follows and will displace radiating structures already produced. They then present as regular elongated opacities termed lamellae. Experimental production of A and B zones, the radiating structures, arches and arcades have been presented [29,30] (Figures 2 and 3). Circumferential structures are said to be related to perifocal edema due to dystrophic changes in the lung parenchyma by microthrombosis of vessels around the lesions. Perifocal edema is related to electro osmotic inflow of water to the mass during its electronegative phase, and contributes to a circular displacement of structures. Additionally, local dehydration by electro osmosis may lead to shrinkage of hydrophilic fibro elastic tissue, producing a structural change, e.g. skin thickening also related to breast cancers.
图2。这是一个分化良好的肺腺癌(正面片)。肿瘤周围1-2厘米透光“A”区。“B”区可见于“A”区外围，“B”区更小，更不透光。癌中央区域表现为坏死和界限不清。其中央放射亮度标记为(N)。注意肿瘤表面的辐射结构，肿块上方有一条y形带，称为片层(L)。在不同区域之间的不同界面，注意一个2厘米长的拱廊(见箭头)。仔细观察发现，形成这种结构的小拱的存在，每个约1-2mm。诺德斯特龙B. BCEC。北欧医学酒吧1983:15)。
图3。图示中分化良好的鳞状细胞癌，有片层。这些线性混浊物在肿瘤的后前方投影上彼此交叉(A箭头)。在左侧后方轻微斜投影(B)中，肿瘤表面可见片层。(转载自AJR, 1985年9月;145:157;图17)。
日冕结构的发现使分数量子化霍尔效应(FQHE)与生物系统的相关性成为可能。FQHE表示一个二维电子量子液体，由于基态的密度量子化而变得不可压缩，其激发是分数电荷的准粒子。量子化霍尔效应是一种显著的宏观量子现象，发生在实验产生的低温二维电子系统的半导体中，受到强磁场的影响。
Von Klitzing在回顾半导体载流子密度和硅Mosfet晶体管反转层朗道能级填充的基本理论时，首次注意到电导率高原。Von Klitzing利用积分量子霍尔效应实现了对e的高精度测量2/h是自然界的基本常数，因此可以更好地确定精细结构常数。到最近的欧姆，h/e2其值为25813欧姆。在这个理论中，e2/h是二维电导率的基本单位。
此外，在贝尔实验室发现的分数量子化霍尔效应显示e的分数2/h，我们只能用电子合唱的形式来解释。当合唱线受到干扰，并且在线中产生扭结时，例如，由于生物系统中的生理调整，电子之间距离的缩短产生了一种像粒子一样的结构。一串电子的整体调整共同作用产生了一个问题——带有恰好是电子三分之一电荷的粒子。电子将按照f=qB/2绕磁场线运行回旋轨道m.回旋加速器将能量粒子束以直角螺旋路径从交流电场加速到恒定磁场。这被比作一个单位细胞的系统[29,30,45,107]。
Nordenstrom所证明的临界点，即在电晕结构中存在缓慢波动的衰减电化学势，诱导时间依赖的阴离子和阳离子输运的涨落，将人们引导到电气系统中的磁共振图像。电感类似于惯性，电容类似于弹性。请记住Nordenstrom所描述的相当直的松弛的辐射弹性结构，以及利用非常低的温度来证明量量化霍尔效应的事实，因为电子碰撞在低于4开尔文的温度下是最有弹性的。
事实上，血管壁的电容耦合驱动了VICC，回旋共振效应产生的环路电感可能是量子化微粒和波调节的基本机制。
拉伸的弹簧储存机械能，而电容器则在自然状态下储存电能。在最简单的形式中，电容器由两片平行的金属板组成，由空气或云母等绝缘材料隔开。在诺德斯特龙的系统中，电容器是任何能够根据其相对于周围结构的电阻率来存储电荷的物质。例如，人体组织的平均电阻率一般在80-120欧姆/厘米之间。诺德斯特伦指出，毛细血管壁的电阻率比血浆的电阻率高200-300倍。这意味着我们可以看到与h/e的直接数值相关2(25,813欧姆)，基于构成VICC电容因子的绝缘体电缆或毛细管壁的电阻率;电连接病变与周围组织的系统[29,30,98,107,45]。
此外，当我们在谐振电路中放置大量电子时，由于受到电刺激，电子将在系统中激增并积聚在系统另一侧的电容器上。电子通过后，电流停止，同样的事情可能在相反的方向发生。要理解组织电阻率所起的作用，请记住电感实际上是电惯性。当电子均匀地分布在电容器的两块板之间时，电流倾向于停止，但它不能立即停止，就像汽车不能在施加断路器的瞬间停止一样。回到机械类比，一个由弹簧悬挂的重物在上下摆动时多次经过它正常的静止位置。由于惯性，它不会立即停在静止位置，只有经过多次振动，在振动过程中，运动的能量通过摩擦慢慢转化为热，它才能静止。同样的过程也发生在人体内的谐振电路中，因为电流在VICC中的绝缘子之间来回涌动。在VICC的毛细血管中的电阻扮演摩擦的角色，慢慢地将电能转变为热量;电路的谐振频率主要是由电感和电容决定的。更具体地说，电感是基于点质量或量子粒子、细胞和离子等的惯性。，因为他们遍历VICC系统。 It is important to understand that because of the complexities and irregularities of human tissue, the human body may be considered a semi conductor. The resistance of human tissue ranges generally from about the resistance of germanium (55 ohm per centimeter) to the resistance of silicon (5.5x104欧姆每厘米)。然而，从距离导带的距离可以推断，压缩染色质和染色体的电阻率可能接近每厘米空间线延伸一百万欧姆。事实上，似乎准粒子很可能参与了裂变过程，因为熵态在电子的共振线中提供了扭结，以传播虚粒子的创造，特别是如果皮特斯拉磁场代表量子引力态。调节机制可能包括孤子，这是电引力相互作用的产物，可以打开蠕虫洞，使其进入普通物质之外的现实状态，但也包括在整个场的范围内。
因此，光子-声子转导可以说必须存在于所有的物质体中，特别是因为所有的普通物质只不过是浓缩的电磁场。VICC体系内电渗透电位波动的描述符合质量和能量守恒定律。然而，在振荡稳态系统中看到的通量，例如生物系统，随着熵的增加，免疫调节顺序。这个想法导致了对流势的重要性的认识，以及回旋共振(这是等价于磁共振)。任何涡旋运动的粒子所描述的路径半径都随着速度的增加而增大，公式为v=Her/m。当组织的电导导致电流接近肿瘤周围的电晕结构的圆周时，辅助电场使粒子从圆形路径偏转，当它们离开界面时。日冕结构与周围组织之间的电界面决定了辐射周向结构的偏转路径。绝缘电缆(或毛细管壁)的电阻率产生了FQHE的数值相关性，分数霍尔电导率通量量子h/3e2．当组织电阻率接近7.8 x10时，我们在电晕结构中看到霍尔电导率高原的分数量子化4欧姆。
此外，当带电流的导体暴露在磁场中时，霍尔效应说，导体中会发生与磁场和电场正交的感应电动势。固态物理学家测量的霍尔电阻率确实相当于人体组织的电阻。然而，静电场E在人体组织中产生了一种条件e非静电场En是等价的。这发生在朗道水平填充完成时，因为调整发生。随着费米能级的增加，留下更多的朗道能级被填充，波动可能会继续，因为继续达到高原。愈合发生的机制涉及波动的电化学和电引力势，允许阴离子和阳离子、玻色子和准粒子输运重新调整稳态[45,98,107]。
总结假设:从病变表面出现的非线性辐射结构使病变具有毛发状外观，类似于回旋共振系统，其中周围组织的电场将细胞和离子从电晕结构的圆形路径中清除，以循环路径离开。直角的近似是基于霍尔效应，它描述了电流想要穿过与电场和磁场成直角的路径。上述情况的直接后果是，在(a)和(B)区域之间的界面上发展的拱门和拱廊只在直径一般为1至2毫米的辐射结构中观察到。作为一组，拱门形成一排，或拱廊。从病变体发出的结构本质上由(#1)洛伦兹力传播，与基于霍尔效应的病变内部的电场和磁场正交，并且(#2)包含在其中的磁域通过生理交流磁场在空间中移动;以回旋共振效应为基础，在病灶和周围组织之间的磁场变化时形成螺旋。改变组织的电阻率，以调整决定准粒子产生的电子合唱线。进一步假设，有许多具有不同电势的磁畴是独立的能量系统，它们必须协调行动以产生晶体界面效应，例如导致具有电荷密度差的薄片的形成。系统在空间中的协调需要基于孤子的引力相互作用(引力子的影响)。我们的目的是提请注意量子力学的基本物理原理，这些原理可能涉及微观、介观和宏观现象，也许可以解释举例说明人类和生物系统的各种生理过程的放射学表现。 Greater understanding from a quantum point of view of biological phenomena in normal and diseased tissues will perhaps enable clinicians, experimentalists and theorists to determine greater numbers and better quality procedures to treat pathological conditions in the future. The quantized Hall effect is a remarkable macroscopic quantum phenomenon whose most striking manifestation is the appearance of conductivity plateaus at multiples of e2/h具有惊人的精度，完全不受半导体界面的缺陷或几何细节的影响。本报告的论点是，根据霍尔效应，当外源非电离电磁场作用于人体时，携带电流的导体，在人体纵向上产生一个小的电磁场，当横向洛伦兹力与磁场和电场正交时，即．本体的长通道与磁通量线成直角，形成一个开路，调节电流密度直到Ee= En，即变化磁场等于稳定磁场。其中，原子晶格结构的畴壁之间产生电位差，晶格产生结构变形，导致粒子跳跃，如基因跳跃和原子跳跃，从而调节有机分子的空间统计方向，当朗道能级填充时，费米能量上升。
虽然非常低的温度和强磁场被用来证明量子霍尔效应，但毫无疑问，在非常低的温度下，超传导发生在生物系统中，例如发冷伴随发烧。同样，在极小空间内的极高温度也是生物融合的原因。生物系统是电动力和引力相互作用的宇宙，是已知的最复杂的系统。温度是粒子相互作用(冷或热)的产物，任何条件下的空间线延伸都可能在生物结构中以不同的方式反映出来。能量域的界面决定了空间体积是热还是冷。此外，当强磁场对系统施加强力时，通过弱磁场对量子结构和功能水平的自然调整，也可以获得同样的效果。受控的热核聚变反应可以通过微妙的、诱导性的力来传播，而不是蛮力，通过量子隧道克服原子核的排斥[17,45107,109,110]。
值得注意的是，神经的能量状态和生物电势可能由电磁场(EMF 's)调节[12,81,83,86,88]。在接下来的神经再生研究中，用Jacobson共振方程计算了场强、梯度和频率;考虑到亚细胞成分对神经功能至关重要。目标分子包括神经生长因子、动力蛋白、运动氨酸、微管相关蛋白(MAP)、神经细丝、微管蛋白、胆碱酯酶、乙酰胆碱和钙调蛋白。确定小鼠的自然电磁场分布在微高斯范围(1μG= 100 pt)。采用了具有相应生物频率(<300 Hz)的极低电磁强度序列。
在诱发运动神经病变[12]的小鼠中，研究了这些低水平非电离EMF对恢复前肢握力和桡神经超微结构的影响。
对照组1 (n=10)，既没有中毒，也没有EMF治疗。第2组和第3组(n=20)中毒诱发运动神经病变。第2组(n=10)中毒后给予EMF治疗，第3组中毒后不予治疗。所有小鼠(n=30)在基线时前肢握力的相关性密切相似(无显著差异)。运动神经病变的管理神经毒素(IDPN)，饮水自由，9个半星期。用测力仪测量小鼠的前肢握力，与对照组1相比下降到47%，有显著差异(组2,p<0.004;第3组，p<0.00)。统计分析考虑了对照组1中与年龄相关的握力正常增加。IDPN处理组3(无EMF处理)握力持续下降56%;桡神经电子显微镜显示轴突脱髓鞘，线粒体处于正常构象状态(不活跃)，神经丝和微管分布不均匀。 In contrast, IDPN treated Group 2 (with EMF exposure) exhibited axonal remyelination, condensed state of mitochondria (indicative of anabolic activity) and evenly dispersed neuro-filaments and microtubules, consistent with grip strength recovery (Figures 4-6).
图4。对照组1小鼠桡神经横切面电镜(EM)显示轴突(AX)、轴突膜(AXM)、高尔基体(GO)、微管(MIC)、线粒体(MT)、髓鞘(MY)、神经丝(NF)、雪旺细胞(SC)、A.(上)GO、MT、B.(左下)MT二元裂变、C.(下)NF。EM放大倍率x 19,000。医学假设，60(6):821-839。
图5。未暴露于EMF的IDPN处理3组小鼠桡神经横切面电镜(EM)显示轴突(AX)、轴突膜(AXM)、微管(MIC)、线粒体(MT)、髓鞘(MY)、神经丝(NF)、雪旺细胞(SC)。A.(上)我的，MT, SC, AXM，麦克，B.(下)我的，AXM, MT, NF。EM放大率x 10,000。比例尺= 1。医学假设，60(6):821-839
图6。IDPN处理的第2组小鼠径向神经横切面电镜(EM)显示轴突(AX)、轴突膜(AXM)、高尔基体(GO)、微管(MIC)、线粒体(MT)、髓鞘(MY)、神经丝(NF)、雪旺细胞(SC)。A.(上)MT, MY, AXM, NF, MIC, B.(左下)GO, MIC, C.(右下)GO, NF, MY, MT. EM放大倍率A, B x 19,000, C x 4,800。比例尺= 1。医学假设，60(6):821-839
EMF暴露是由美国宇航局工程师在约翰·c·斯坦尼斯航天中心建造的原型18“雅各布森谐振器(亥姆霍兹配置)完成的。两只老鼠一次被关在两个8英寸× 6英寸的透明树脂穿孔盒子里。EMF每周两次，连续8周半应用于第2组，结果恢复87%。(p<0.05)的握力在终止暴露后保持在82%的水平，直到27th观察周。在没有EMF暴露的情况下，IDPN处理组3的握力明显低于EMF暴露组2 (P<0.01)和对照组1 (P< 0.000)。神经毒素效应在3组中持续存在，与对照组1相比，握力低56%。在EMF暴露终止后，观察到第2组的握力持续增加，接近对照组1的水平。
IDPN治疗小鼠前肢握力测试值的逐渐丧失表明前肢神经传导发生了变化。轴突神经丝的不均匀分布证实了这一点，轴突神经丝决定了轴突直径的生长，而轴突的脉冲传导速度较慢。微管分布不均影响正常纵向生长和轴突快速转运功能;这是神经退化的重要迹象。线粒体构象的正统状态表明ADP缺乏。逆转到浓缩状态(EMF处理，第2组)对应于氧化磷酸化反应和ATP合成，依赖于ADP和线粒体的质子渗透性。因此，第3组，中毒但未治疗，显示代谢活性降低。然而，第2组线粒体的浓缩状态(IDPN +EMF)表明轴突和雪旺细胞处于代谢活跃状态。在康奈尔大学之前的一项研究中，在体外培养基中切除的小鼠坐骨神经保持了正常的髓鞘结构，并在EMF暴露期间变得更长更宽。这可以归因于雪旺细胞的活性，神经生长的神经tropin的来源。 Schwann cells produce polypeptide nerve growth factors (NGF). Nerve injury induces an increased output of NGF from Schwann cells.
OAT版权所有。版权所有在已在研究中，NGF有两种来源，一种来自中枢神经系统神经元，另一种来自雪旺细胞。EMF暴露可能增强IDPN处理的第2组小鼠雪旺氏细胞的作用。这些雪旺细胞表明不同的高尔基体是NGF分泌的来源，导致轴突脱髓鞘。事实上，非电离电磁场和重整雪旺细胞功能之间的联系表明，在周围神经纤维的再生和生长中，非神经元控制是绝对可能的，即．通过电磁场调节的原子间和分子间通信网络进行微观或量子场调节。线粒体的重整生理状态，如所观察到的，表明其正常的膜通透性和ATP合成的恢复对神经生长和修复至关重要。其他依赖ATP的过程，如神经丝和轴突慢速和快速运输系统的微管组织也得到恢复。跨轴突膜的分子信号可以被应用的EMF的低能级广泛修改，并且可以通过可以恢复细胞功能的合作放大来实现。PTEMF(对人类而言)在神经损伤、脊髓损伤和周围神经病变恢复中的作用可能是基于PTEMF共振能量[12]选择性调节神经tropins及其受体。
根据迄今收集到的数据，似乎可以肯定非电离辐射确实会影响生物系统。这是本文的主要论点，并提出了进一步研究的建议。
音)山口
埃默里大学医学院
研究文章
收稿日期:2016年12月9日
录用日期:2016年2月11日
出版日期:2016年2月15日
©2016雅各布森JI。这是一篇开放获取的文章，根据创作共用署名许可的条款发布，允许在任何媒介上不受限制地使用、分发和复制，前提是要注明原作者和来源。
雅各布森JI(2016)疾病的量子理论，包括癌症和衰老。整合Mol医学3:DOI: 10.15761/ im .1000200。
医学物理学教授，理论物理和生物物理研究高级研究所，2006年主帆环，木星FL, 33477，电话:(561)746-8719;传真:(561)748-8870;
我要感谢我的同事们对理论和实验的重大贡献;William Yamanashi, Benjamin Scherlag, Brij Saxena, Bjorn Nordenstrom, Franco bisstolfi和Ross Adey。
没有利益冲突。
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29 |
0.137984900 |
3.862056759 |
48.749928000 |
|
30. |
0.142743000 |
3.995231130 |
50.430960000 |
|
31 |
0.147501100 |
4.128405501 |
52.111992000 |
|
32 |
0.152259200 |
4.261579872 |
53.793024000 |
图1所示。心率变异性
图2。这是一个分化良好的肺腺癌(正面片)。肿瘤周围1-2厘米透光“A”区。“B”区可见于“A”区外围，“B”区更小，更不透光。癌中央区域表现为坏死和界限不清。其中央放射亮度标记为(N)。注意肿瘤表面的辐射结构，肿块上方有一条y形带，称为片层(L)。在不同区域之间的不同界面，注意一个2厘米长的拱廊(见箭头)。仔细观察发现，形成这种结构的小拱的存在，每个约1-2mm。诺德斯特龙B. BCEC。北欧医学酒吧1983:15)。
图3。图示中分化良好的鳞状细胞癌，有片层。这些线性混浊物在肿瘤的后前方投影上彼此交叉(A箭头)。在左侧后方轻微斜投影(B)中，肿瘤表面可见片层。(转载自AJR, 1985年9月;145:157;图17)。
图4。对照组1小鼠桡神经横切面电镜(EM)显示轴突(AX)、轴突膜(AXM)、高尔基体(GO)、微管(MIC)、线粒体(MT)、髓鞘(MY)、神经丝(NF)、雪旺细胞(SC)、A.(上)GO、MT、B.(左下)MT二元裂变、C.(下)NF。EM放大倍率x 19,000。医学假设，60(6):821-839。
图5。未暴露于EMF的IDPN处理3组小鼠桡神经横切面电镜(EM)显示轴突(AX)、轴突膜(AXM)、微管(MIC)、线粒体(MT)、髓鞘(MY)、神经丝(NF)、雪旺细胞(SC)。A.(上)我的，MT, SC, AXM，麦克，B.(下)我的，AXM, MT, NF。EM放大率x 10,000。比例尺= 1。医学假设，60(6):821-839
图6。IDPN处理的第2组小鼠径向神经横切面电镜(EM)显示轴突(AX)、轴突膜(AXM)、高尔基体(GO)、微管(MIC)、线粒体(MT)、髓鞘(MY)、神经丝(NF)、雪旺细胞(SC)。A.(上)MT, MY, AXM, NF, MIC, B.(左下)GO, MIC, C.(右下)GO, NF, MY, MT. EM放大倍率A, B x 19,000, C x 4,800。比例尺= 1。医学假设，60(6):821-839
