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摘要

在本文中，我们展示了80年的女性患者，在晚上展示了妄想，幻觉和兴奋，这些患者被认为与抗胆碱能活性（AA）的毒性有关。通过ARICEPT®的处方是胆碱瘤剂的处方之后，很快就解决了这些症状。因为AA的消失是相对较短的时间，我们推测AA的消失与乙酰胆碱（ACH）的上调有关的目录，而不是通过AC的上调拮抗AA。从这些猜测中，我们更确信我们的假设存在，IE。，'内源性抗胆碱能级联'。

关键词

乙酰胆碱（ACH），抗胆碱能活性（AA），内源性抗胆碱能活性

缩写

AA:抗胆碱能活性;课时:乙酰胆碱;广告:阿尔茨海默病;ChEI:胆碱酯酶抑制剂;LBD:路易体病;SAA:血清抗胆碱能活性

介绍

我们之前提出了阿尔茨海默病（AD）[1,2]和石油体疾病（LBD）中的“抗胆碱能活性（AA）的内源性外观（AA）的假设[3]。然而，这些假设仅仅是“假设”。因此，需要证明这些假设。最近，伊利马斯et al。[4]报告一名19岁男性患者，最初因不安而被送进急诊室，后来被诊断为中草药抗胆碱能毒性中毒。服用了2毫克毒扁豆碱，导致症状突然恢复。从这个病例报告中，我们确信存在“内源性抗胆碱能级联[1,2,5]”(图1;由有何利et al。[5]）。我们还经历了80年的女性患者，其临床症状，那些被认为与AA有关的患者，通过ARICEPT®的处方于胆碱剂来解决。在本文中，我们展示了这种情况，因为我们更确信我们的假设存在，IE。，“内源性抗胆碱能级联反应[1,2,5]”。患者及其代理人已提供书面同意，授权发表本报告。

图1所示。我们推测，乙酰胆碱水平的降低不仅会导致认知功能障碍和bsd，而且还会促进中枢神经系统和外周组织的炎症过程。后一种变化通过细胞因子的激活在中枢神经系统和外周组织中产生抗胆碱能活性(AA)。AA反过来促进淀粉样蛋白的形成，从而进一步下调胆碱能系统。我们称这种恶性循环为“内源性AA级联”。

AA：抗胆碱能活性，ACH：乙酰胆碱，AD：Alzheimer病，BPSD：痴呆症的行为和心理症状，NMDA：N-甲基-D-天冬氨酸，SAA：血清抗胆碱能活性。这个数字来自Hori的文章et al。[5]。

案例展示

当她第一次访问我们的医院时，患者是80岁的女性（x岁月）。在X-20年，她觉得脑出血后的数字麻木和焦虑。因此，她被规定了2毫克的Etizolam。在X-3年，她也觉得清洁她的房间。在X-2年，她又令邻里的恶作剧一段时间。她对她的邻居感到非常令人知苦。这种妄想已经继续，因此，在x岁月和y个月，她已经访问过我们的医院。我们建议她停止Etizolam，但由于她的焦虑，她无法阻止。然而，她也被规定了Facotidine，这是真正的理由并不是未知的。即使在访问我们的医院后，她也会因为邻里的恶作剧而呼吁警察。 Due to not ameliorating her symptoms, she was admitted to our hospital at X years and Y+1 months. We aimed to provide feeling of safety by separating her form her neighborhood and to adjust her medicines. We stopped her etizolam suddenly and prescribed 25 mg of quetiapine because etizolam poses anticholinergic property. However, her delusions had continued and she had exited, spoke loudly and was aggressive against the other patients and had been need to be restrained at night. In spite of this excitement at night, she had been relatively calm at daytime. She had seen her son who didn’t visit the hospital. We started to prescribe 3 mg of Aricept® at X years, Y+1 months and 14 days and increased Aricept® 5mg after 2 weeks. Next day of the prescription of Aricept® 3mg, she said “I mistook to think my neighborhood mischief me and my son to come to the hospital”. Her symptoms of delusion, hallucination and excitement at night were disappeared since then. The score of mini-mental state examination (MMSE) [6,7] was 23 at study entry and the examination of cardiac 123-I-metaiodobenzylguanidine (MIBG) scintigraphy showed that heart to mediastinum (H/M) ratio was 1.53 and washout rate was 35%. Not H/M ratio [8] but washout rate [9] was related with LBD, from those we considered that the patient showed mild dysfunction of autonomic nervous system. From these results we diagnosed her LBD and prescribe her only 10 mg of Aricept® and quetiapine was stopped now. There was no reoccurrence of clinical symptoms since then.

讨论

我们认为该患者的临床症状如视幻觉、妄想和夜间兴奋(昼夜节律紊乱)与抗胆碱能负荷有关。我们曾报道，26例血清抗胆碱能活性(SAA)阳性患者与50例SAA阴性患者比较，妄想、幻觉、昼夜节律障碍和整体认知功能障碍更为严重，特别是妄想和昼夜节律障碍与SAA[10]独立相关。事实上，有报道称抗胆碱能负荷与记忆功能障碍有关[11,12]，但也有报道称AA与精神病症状无关，与认知功能障碍无关[13,14]。Mulsantet al。据报道，AA与妄想有关[15]。基于这些报告，包括我们的报告，我们认为该患者的临床症状是由AA诱导的。

此外，我们认为我们患者的特征与yilmaz等人的特征类似。鉴于三点。如伊尔加兹在yilmaz之前所指出的那样et al。[4]介绍了19岁的男性，被诊断患有抗胆碱能毒性的中毒。施用两毫克的噬脂胺（胆碱瘤剂），导致症状突然恢复。

首先，我们推测，由于我们患者的全球认知功能是etwas恶化的全球认知功能，这一事实表明，我们的患者的患者的成绩是23. yilmaz等人，因此患者的全球认知功能是etwas的。还评论了他们的患者的胆碱能系统并不完全成熟，因为他的年龄是19.第二，通过其他AA插入基于ACH下调的基础，AA诱导AA。据报道，AA药物[16]，身体疾病[17]或精神胁迫[18]导致AA。然而，我们推测，当ACH系统完好无损时，即使存在另一个AA插入件，也可以提高ACH的上调。因此，炎症系统未上调，AA不会出现[1]。用AA的药物导致伊利马斯患者的AA毒性等。和精神压力，我们推测导致了AA毒性当然是基于不完整的乙酰胆碱系统。第三，我们的患者在服用安理申后也突然好转，因为在第一次开安理申的第二天，我们患者与AA相关的临床症状消失了，这与Yilmaz等人的患者相似。由于Yilmaz等人和我们的患者AA的消失时间相对较短，我们推测AA的消失与ACh的上调有关，而不是通过ACh的上调拮抗AA。如果AA的消失与上调乙酰胆碱酯酶拮抗AA有关，则需要反复使用较长时间的胆碱酯酶抑制剂处方。从这些推测中，我们更确信我们的假设是存在的，IE。，“内源性抗胆碱能级联反应[1,2,5]”。

我们的研究有两个限制。首先，我们没有测量这个患者的SAA。因此，AA的毒性在我们的患者中并不肯定。来自临床特征和MIBG调查结果，显示了自主神经系统轻度功能障碍，我们诊断出她的LBD。但是，广告和压力反应没有完全否认。基于LBD的诊断，我们规定了她的ARICEPT®。在日本，允许aricept®（Dodepezil的原始药物）允许LBD。LBD不允许过培尔的通用药物。然而，我们的患者是珍贵的案例，表明与yilmaz的患者一样“内源性抗胆碱能级联”et al。

的利益冲突

Koji Hori收到了Eisai Co. Ltd.，Pfizer Japan Inc.的讲座，诺基奇Sankyo Inc.，Ono Pharmaceov.，janssen Pharmaceutical kk，Yoshitomi Yakuhin Co. Meiji Seika Pharma有限公司田边三菱制药有限公司贡Hachisu收到的讲课费从明治制果药业有限公司和田边三菱制药有限公司然而，提案国在研究设计，数据收集和分析，决定发表或准备手稿没有作用。

披露声明

Koji Hori获得了Eisai Co. Ltd、Daiichi Sankyo Inc.和Ono Pharmaceutical Co. Ltd.的资助。八公三sugu Hachisu获得了来自安斯泰来制药公司、明治精华制药公司、大日本住友制药公司、礼来日本KK和盐野义制药公司的资助。

作者捐款

Taishi Koganemaru是这个患者的首席医生。Koji Hori主要坐标对抗胆碱能活性的研究。Misa Hosoi，Kimiko Konishi，Mitsugu Hachisu，Hiroi Tomioka，Masayuki Tani，Yuka Kitajima昭和大学痴呆症研究组的所有成员，并检查了这份手稿。Hiroi Tomika建议并讲述了该患者的临床实践。Kimiko Konishi，Mitsugu Hachisu，Hiroi Tomioka，Masayuki Tani和Yuka Kitajima以前写了与AA相关的文章。Atsuko Inamoto是昭和大学北部横滨医院精神病学系的首席教授，也建议并使这个患者的临床实践进行了建议，并检查了这份手稿。

参考文献

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