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摘要

我们提出一个罕见的情况下，管理意外横断上腔静脉(SVC)在右侧肺切除术的结核破坏肺在一个十八岁的女孩。在计划进行右肺切除术时，在密集附着且严重扭曲的区域解剖右肺动脉(RPA)时，SVC被横切，导致大量出血和严重低血压。SVC粗糙的两端被夹住了。通过打开心包暴露右心房，直接将液体和正变性物输入右心房。很快，平均动脉压(MAP)可以稳定在50 mmhg左右，并下降到25 mmhg。为了保护大脑免受因SVC夹持而增加的颅静脉高压(ICVH)的影响，将桌子的头端抬高，直接向RA注射硫喷妥酮(1000 mg)，并用冰袋包裹头部。由于SVC的切端相距较远且粗糙，我们无法将它们结合在一起进行端对端吻合。肝素化后，使用静脉套管进行SVC到RA静脉心房(VA)分流，并保持SVC钳夹20分钟。随着分流器的建立，MAP增加到80mmhg。肺切除术完成。由于无法获得移植物，故将SVC上端与RPA切割端端端端端吻合，并将SVC朝向RA的下端闭合。术后恢复正常，术后6年恢复良好。 Angiograms have shown a patent SVC to RPA anastomosis with a substantial retrograde flow through the intact azygos vein (AzV).

关键字

SVC交易，颅内静脉高压，格兰分流术，奇静脉

简介

上腔静脉(SVC)损伤虽然罕见，但在右侧肺切除术中也有报道[1-4]，部分病例需要交叉夹住SVC才能成功修复。对于SVC无梗阻的患者，其夹紧可能引发血流动力学的级联事件。由于无SVC返回心脏而导致的严重低血压，占成人心排血量[5]的35%，儿童[6]的50%。平均动脉压(MAP)的降低导致脑灌注压(CPP)的降低。此外，夹紧SVC断端止血可引起脑内静脉高压(ICVH)，导致颅内压(ICP)升高和脑动静脉梯度改变。如果梗阻仍未缓解，可导致不可逆的脑水肿和脑出血[7]。在巴比妥酸盐[8]麻醉的实验动物中，SVC和奇静脉(AzV)夹紧的安全时间据称约为1小时，而在使用乙醚的情况下，动物在夹紧[9]后很快死亡。麻醉管理对延长SVC夹持的安全时间具有明确的作用。如果采取措施降低脑氧代谢率(cro2)和中心静脉压(CVP)，可以延长SVC夹闭的时间[7,8,10]。本报告是我们早期出版物[11]的扩展版，概述了在夹紧切断末端后意外切断非梗阻SVC的管理，1)使用胶、血液和收缩性药物直接进入暴露的右心房以对抗低血压，2)静脉注射硫贲妥和维持亚低温以减少cro2, 3)肝素化后创建临时静脉心房(VA)分流以减少CVP和ICP。 and 4) finally a cavo pulmonary anastomosis for drainage of the SVC after pneumonectomy. The role of azygos vein (AzV) has also been observed as an important route of decompression of SVC during the period of clamping and also after cavo pulmonary anastomosis.

病例报告

一名18岁女性患者，体重40公斤，因肺结核而有症状性破坏右肺(图1A和B)，要求进行右侧肺切除术。采用35fr双管腔支气管插管(Mallinckrodt, MA, USA)，用心电图、脉搏氧饱和度、末潮二氧化碳(etCO2)、体温和动脉内血压进行监测。中心静脉压(CVP)线没有使用，这是我们在肺切除术期间的做法。维持麻醉用一氧化二氮/氧和异氟醚。标准的后外侧开胸术^th太空方法已经完成。胸膜增厚伴粗粘连，下位肺纤维化空腔性病变。在解剖RPA时，SVC意外受伤，随后在试图控制大量失血时，反复应用血管夹钳，导致SVC横断。出现严重低血压，MAP降至25 mmhg, etCO2为8-9 mmhg。血管夹钳最终可应用于SVC分割端，出血得到控制(图2B, 2C)。打开心包，用18g静脉插管直接进入右心房(RA)(图2A)。输注乳酸林格1升，Gelofusine(琥珀化明胶)500毫升，2单位全血。开始注射多巴胺和肾上腺素。采取这些措施后MAP增加到50 mm Hg。为了抵消由于SVC夹持而导致的假定的ICP升高，RA线给予1000mg静脉注射硫喷妥酮。头部被冰袋包裹着。 The patient was hyperventilated. The etCO2 was maintained around 30 mm Hg. Oro pharyngeal temperature was recorded to be 34 degree centigrade (C). In the mean time a temporary SVC to RA shunt was then made after heparinisation (using unfractionated heparin at the dose of 2 mg per kg body weight) using a 20 F right angled cannula for SVC and 28 F straight cannula for the RA appendage (Figure 2B, 2C, 2D) connected with a straight connector. The SVC remained clamped for 20 minutes while constructing the SVC to RA shunt. During this period fluid was cautiously infused, with assessment of pulmonary artery tension by digital palpation over the exposed main pulmonary artery to avoid fluid overloading. Blood gas and acid base parameters were attempted to be kept near normal values, normoglycemia was maintained throughout the clamp period and thereafter. When the shunt started functioning, MAP increased to 80 mm Hg and urine output became normal after an initial period of oliguria. Pneumonectomy was then completed which required almost 120 minutes for completion. Since no grafts were available, the operation was completed by anastomosing the cut end of the SVC to the cut end of the RPA (Figure 2D, 2F) using 6-0 polypropylene. The lower end of the SVC near the RA was closed with 5-0 polypropylene. The AzV draining into the upper stump of SVC was left intact. Protamine was given, decannulation was done and the chest was closed in usual manner with single intercostal drain. Extubation could be done in the operation room after the patient was warmed and became hemodynamically stable. There was no cognitive dysfunction. However, puffiness of the face (Figure 3) persisted for one week post operatively but diminished slowly thereafter. Recovery was uneventful and she could be discharged with oral aspirin 75 mg daily. She was then lost to followup but revisited our out patient department after 4 years for review of the thoracotomy scar (Figure 4) which was found to be healthy. We admitted her for investigations for cardio respiratory function. She had discontinued aspirin soon after discharge and did not have any respiratory problems and was in NYHA class 1. A chest roentgenogram and computed tomogram (CT) was then done (Figure 5A, 5B) which showed hyperinflated left lung and a right chest opacity as is normal after right sided pneumonectomy. Saturation was 98 % in room air. Echocardiography and doppler study showed flow from SVC to RPA and cardiac function was normal. Cardiac catheterisation was done. It showed the pulmonary artery pressure to be 20/10 mm Hg (mean 13 mm). SVC was separately cannulated through the internal jugular vein and the CVP was found to have a mean value of 14 mm Hg. SVC angiography showed dye going to the left PA but majority going into the AzV (Figure 5C, 5D, 5E ) and was visible entering right atrium through inferior vena cava at a later phase. IVC and SVC angiographic video is also available.

图1．术前胸部X线片(左)和CT(右)显示右肺因纤维化而破坏，纵隔内容物被拉入右胸腔。

图2．术中照片摄于右胸顶端区域，在右侧开胸术中显示(A)在右心房内插入了18g静脉插管，并用钱包绳固定。(B)箭头所示的SVC下端被切断血管夹紧。(C) SVC上残端(上箭头)。B和C均显示右心耳插管，C显示SVC上端更好。右心房附近的下残端(下箭头)已缝合并脱腔。下箭头指向右肺动脉(RPA)的残端。上残肢插入一个直角Pacifico套管，右心耳插入一个直套管。(D)示SVC上端残端与右肺动脉(白色箭头)在取出SVC插管前完成端到端吻合。(E)和(F)为示意图，不言自明。(C,D,E和F是从Dasbaksi重绘的et al。[11]， JTCVS,2014获授权)

图3。术后患者照片显示面部轻微浮肿。

图4。显示术后第4年右侧后外侧瘢痕。

图5。第4年手术后照片:(A)胸部X线显示右半胸不透明，心脏右位。(B)显示CT扫描，证实胸部X线示左肺过度充气。(C)右颈内静脉血管造影显示放射不透明染料进入左肺动脉(下箭头)和奇静脉。上箭头示右颈内静脉轮廓。(D)左肺动脉血流停止后，染料进一步通过奇静脉(水平箭头)。(E)由于染料逆行通过奇静脉，晚期右心房轻度混浊。(重绘自Dasbaksiet al。[11]， JTCVS, 2014获授权)

讨论

SVC夹紧面临的问题

在切除侵袭性肿瘤如胸腺瘤或肺癌[12]时，可以夹紧阻塞的SVC以进行血管切除重建，而没有太多的低血压，因为在这些情况下通过静脉侧支有足够的回报。在这些病例中，由于静脉侧支通道(如下所述)不足，夹闭通畅的SVC可导致CVP急剧增加，导致ICVH和ICP升高。由于SVC回报损失，MAP降低。同时，CPP也随着脑缺血风险的降低而降低，因为CPP=MAP - ICP或CVP, CVP仅略大于或小于ICP[13]。如果夹钳时间短(4 ~ 10分钟)，可通过明智使用液体和收缩性药物[14]提高MAP来维持CPP。然而，如果钳位时间延长，尽管CVP降低，但释放SVC钳位后升高的ICP并没有降低。这是由于大脑微血管结构损伤严重，无再流现象引起的，除非采取措施降低cro2，否则会导致脑水肿、缺氧和脑内代偿性酸中毒[7]。在肺切除术中，由于意外的中SVC损伤而夹紧无侧枝的中SVC，由于难以安排快速后勤支持，因此更加迫切。即使是经验丰富的心胸外科医生和麻醉团队也可能发生这种情况，因为几分钟内严重失血导致的低血压和休克，加上低CPP和ICP升高，会迅速发生[1-4]。以下策略可以作为延长夹紧时间的解决方案，在此类事件中获得成功的结果。

麻醉管理

这些措施包括(i)维持正常的MAP， (ii)采取措施，通过药物和吸入麻醉气体等药物降低脑代谢来维持大脑细胞的完整性，以及(iii)降低体温。在我们的病例中，由于上肢静脉通路变得无效，在侧卧位的下肢塌陷静脉中建立静脉通路非常困难，通过明智地使用晶体/胶体和血管升压剂直接进入暴露的RA来纠正MAP下降。虽然在夹紧期间血气不能得到充分纠正，但在VA分流器开始工作后，血气恢复正常。采取的其他措施是夹紧期间维持血糖正常。试图通过大剂量1000mg硫喷妥酮和冰袋冷却头部来降低cro2。由于手术室温度较低，开胸创口开放，鼻咽温度已降至34℃，并通过调节环境温度维持在这一数值附近。按照这些措施，在VA分流完成前耐受夹持20分钟。在连续脑电图(EEG)监测[2]的情况下，研究表明，静脉注射巴比妥酸盐以剂量依赖的方式降低脑代谢。当脑电图变为等电时，cro2降低50%，脑电图变平后再服用巴比妥酸盐，不会产生额外的代谢抑制[10]。在实验动物中，使用乙醚作为麻醉剂[9]时，SVC和AzV结扎可导致在几分钟内死亡，而当静脉注射巴比妥酸盐[8]维持麻醉时，可以忍受类似的夹紧1小时。 But, in animals induced with barbiturates and maintained with isoflurane, cerebral edema and hemorrhage were observed after 35 minutes [7] where barbiturates were not used during clamping. Observations regarding usefulness of barbiturates have also been made in similar clinical [2] case reports. However, recent review has failed to demonstrate the neuroprotective action of thiopentone ubiquitously [15]. Mild hypothermia of 34 degree C also added towards brain protection. Baughman (2002) observed that for every degree C decrease in temperature, cerebral metabolism is reduced by 5–7% and a reduction in temperature from 37 to 34 degree C produces a 15–20% reduction in cerebral metabolism, which is far less than the 50% decrease seen with flattening of EEGs. Therefore, hypothermia’s protective effect is not mediated solely by metabolic depression. Several mechanisms have been proposed, which include suppression of glutamate release, reduced calcium influx and gamma-aminobutyric acid release, and reduction of nitric oxide production which is involved in producing oxygen free radicals [10].

保持奇静脉流动

奇静脉流动因“奇静脉流动原理”或低流动状态而突出。根据这一原理，在麻醉犬全静脉闭塞后，通过专利AzV可用于填充右心房的8 - 10cc / kg的小顺行流量可与生活相容30 - 35分钟。手术过程包括将SVC头部夹紧至其与AzV和下腔静脉的连接处，只允许AzV流入RA。这是Lillehei在短时间心脏搭桥手术中有效控制交叉循环的基础等．与高流量相反，在体外循环期间使用较少的流量，这在20世纪50年代早期很普遍。但卡尔森在1934年发现，在SVC尾部与AzV连接处结扎后，通过AzV的逆行血流维持了足够的循环，所有的狗在无精打采几天后都存活了下来。但将SVC头部与AzV-SVC引流管结扎后，几小时内全部动物[9]死亡。本实验证明AzV作为SVC急性闭塞的主要侧支通道是有用的，因为其他两条侧支通道，即椎静脉和胸内静脉，在两组动物中都已经通畅。第四个是胸廓外静脉，它是从锁骨下和腋窝静脉到股静脉[17]的浅表侧支系统，在SVC的慢性闭塞中变得突出。AzV的重要性在Gonzalez-Fazardo随后的实验研究中也得到了证实et al。(1994)在犬[7]中钳夹SVC时CVP突然从7 mmHg增加到17 mmHg。在5分钟后进一步夹紧AzV时，CVP急剧增加到32 mm Hg，这说明在夹紧AzV之前已经建立了一定程度的反向流动。这一优势已被外科医生用于单心室生理的儿童，在不使用任何VA分流器[14]的情况下，建造无泵双向格伦分流器。在SVC最终夹紧和横切之前，连续间歇夹紧SVC尾端到AzV结处，使CVP在初始上升后稳定在较低的值。在BDG完成后，仅在SVC脱栓后结扎AzV，以增加分流的流量。弗朗西斯科·利奥et al。[12]报道了他们的6名患者在SVC交叉夹持静脉重建过程中出现血流动力学不稳定，这些患者在手术中要么有堵塞的AzV，要么有未堵塞的AzV。释放AzV钳恢复稳定。AzV的逆行流动也解释了在我们的患者中，除了液体和收缩性药物外，还可以容忍20分钟的SVC夹闭，以及其他此类意外伤害的病例[1,2]。在结核病肺切除术中意外结扎SVC也有报道，在被注意到并重新手术进行SVC重建之前，可以忍受几个小时[18]。在临床实践中，现代麻醉允许SVC和AzV闭塞仅耐受45分钟，因为较长时间的夹持会产生脑损伤，特别是当AzV被结扎[17]时，尽管有传闻报道在重建[19]期间成功夹持SVC和AzV 115分钟。在长时间夹紧时，VA分流是一个安全的选择。

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通过建立临时VA分流器对夹紧的SVC进行减压

如果在夹持无梗阻的SVC时，尽管有流体和肌力支持，但仍存在血流动力学不稳定，或在相关外科手术需要完成相当长时间夹持的情况下，这是有帮助的[1,7]。在我们的病例中，VA分流维持了2小时以完成肺切除术。

SVC重建的外科考虑因素

SVC置换术的选择包括自体股浅静脉(SFV)和螺旋静脉移植，经gluter醛处理的自体和牛心包移植，牛颈内静脉移植和同种主动脉移植[18]。在SVC部分损伤的情况下，也可以使用血管内移植[4]。聚四氟乙烯(PTFE)移植物[12]是理想的选择，有各种尺寸，但在我们的病例中无法在手术中获得。为了提供通畅的SVC引流，我们创建了SVC到RPA端到端肺内腔分流术(Glenn)作为抢救手术，并在我们早期的手术病例报告[11]中进行了描述。在类似的情况下，cavo心房吻合术也有报道，但在没有VA分流的情况下，在此吻合术中AzV分裂以获得SVC长度的风险太大。

肺内腔分流术后4年的功能

术后4年超声心动图显示SVC- RPA吻合口血流正常。在心导管插入术中测量肺动脉压为20/12 mmHg，平均值为13 mmHg。在SVC插管时，发现平均CVP为14 mmhg，在略高的范围内，血管造影显示不仅左PA有血流，而且AzV有大量逆行血流，不允许CVP上升更高。在Glenn分流手术和Fontan手术[20]的病例中，没有任何肺内血管畸形的放射学证据，因为剩余的左肺由携带肝脏因子的下腔静脉血流灌注。

结论

在不可避免的情况下，如SVC损伤，可能需要夹紧通畅的SVC以控制出血。由于异常血流动力学导致CPP降低的级联始于夹紧，必须采取措施对抗低血压和降低脑代谢。在SVC重建完成之前，应保持AzV的完整通畅。肝素化后建立临时SVC至RA分流是修复受伤SVC之前的安全选择。自该事件以来，我们在所有肺切除术/肺叶切除术中都使用了CVP。除了其最初的目的外，在SVC中放置CVP套管可以作为避免右侧解剖损伤的指南。

参考文献

1. 张志刚，张志刚，张志刚(2008)右胸膜肺切除术中上腔静脉意外完全横断的成功复苏。印第安纳·J·麻醉师52: 569。
2. Vretzakis G, Didilis V, Dragoumanis C, Mikroulis D, Lazarides M(2006)上腔静脉非程序夹紧。麻醉师的致命弱点。麻醉学报57: 59 - 62。（Crossref）
3. Van Natta TL, Parekh KR, Dearmond DT, Iannettoni MD(2010)损伤控制:灾难性右心包内肺切除术中的腔房吻合术。德州心脏研究所37: 587 - 590。（Crossref）
4. Anaya-Ayala JE, charton - ouw KM, Kaiser CL, Peden EK(2009)成功的急诊血管内治疗上腔静脉损伤．安Vasc外科医生23日:139 - 141。（Crossref）
5. Mohiaddin RH, Wann SL, Underwood R, Firmin DN, Rees S等(1991)腔静脉流动:电影磁共振速度映射评估。放射学178: 1229 - 1235。（Crossref）
6. 马晓明，王晓明，王晓明，王晓明(1995)小儿上腔静脉流量对总心排血量的影响。多普勒超声心动图研究。循环92: 1860 - 1865。（Crossref）
7. Gonzalez-Fajardo JA, Garcia-Yuste M, Florez S, Ramos G, Alvarez T，等(1994)上腔静脉手术中断引起的血流动力学和脑反应。实验模型。胸心外科杂志107: 1044 - 1049。（Crossref）
8. 李志刚，李志刚，李志刚(1989)食蟹猴上腔静脉暂时闭塞时的生理变化。安·索拉克外科医生47: 890 - 896。（Crossref）
9. 卡尔森HA(1934)上腔静脉阻塞-一项实验研究。拱杂志29日:669 - 677。
10. Baughman VL(2002)神经外科手术中的脑保护。北美麻醉科诊所20: 315 - 327。（Crossref）
11. Dasbaksi K, Mukherjee K2, Saha E2, Mukherjee P2(2014)在右侧肺切除术中通过建立Glenn分流术抢救意外上腔静脉横断:一例病例报告和文献回顾。胸心外科杂志148: e147 - 149。（Crossref）
12. Leo F, Grazia LD, Tullii M, Gasparri R, Borri A，等(2007)上腔静脉交叉夹紧期间的血流动力学不稳定性:预测因素、管理和临床后果。胸心外科杂志133: 1105 - 1106。（Crossref）
13. (2002)脑血流量与麻醉的关系。中华麻醉学杂志。46:87-95。
14. Bhan A(2008)非泵双向格伦分流器:我怎么做?安儿科心脏1: 131 - 134。（Crossref）
15. Bilotta F, Gelb AW, Stazi E, Titi L, Paoloni FP，等。(2013)围手术期脑神经保护药物:随机临床试验的定性回顾。Br J麻醉剂110补充1:i113-120。（Crossref）
16. 卢米斯·贝尔，菲茨patrick HF, Andreae E, Shimomura S, Pingeon R(1958)心脏搭桥术中灌注速率对生理反应的影响．安杂志148: 968 - 978。（Crossref）
17. Macchiarini P, Dartavelle P(2005)使用假体移植置换上腔静脉，第172章，在普通胸外科，(第6版)，在:Shields Th。王志刚，王志刚，王志刚。W，(编)，出版商:Lippincott williams and Wilkins: 2572-2573
18. Ohri SK, Lawrence DR, Townsend ER(1997)同种移植物作为上腔静脉综合征的导管．安·索拉克外科医生64: 531 - 533。（Crossref）
19. 黄志刚，黄志刚，黄志刚。上腔静脉切除术治疗原发性肺癌5年生存率。安·索拉克外科医生: 661 - 662。（Crossref）
20. Kopf GS1, Laks H, Stansel HC, Hellenbrand WE, Kleinman CS，等(1990)上腔静脉-肺动脉分流术30年随访。胸心外科杂志100: 662 - 670。（Crossref）