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摘要

背景和目的:醛固酮在心力衰竭(HF)和急性心肌梗死(MI)患者中的作用已被充分研究。但关于冠状动脉疾病(CAD)患者醛固酮水平的资料很少。本研究旨在评估这种关系是否存在。

方法:研究人群包括94名40-69岁的受试者，他们被推荐到马赞达兰心脏中心。根据冠状动脉造影结果将患者分为冠心病组和对照组。急性心肌梗死、心衰、高血压、糖尿病、炎症以及最近两周使用血管紧张素转换酶抑制剂的患者未纳入研究。

结果:49例患者其中一例心外膜冠状动脉狭窄超过50%，其余均为正常冠状动脉。冠心病患者血清醛固酮水平为161.6±1851pg/L，正常冠状动脉患者血清醛固酮水平为123.8±68.3 pg/L (P=0.201)。

结论:结果显示，醛固酮水平在冠心病患者与非冠心病患者之间无显著差异。

关键字

醛固酮，冠心病，糖尿病，高血压

简介

醛固酮是从肾上腺皮质释放出来的一种主要的矿物质皮质激素。醛固酮调节钠、氯、水和血压的重吸收[1-3]。它还通过调节肾小管细胞分泌氢离子对血浆碳酸氢盐有影响。越来越多的证据表明醛固酮参与内皮功能障碍、巨噬细胞氧化应激、动脉粥样硬化、血管炎症和心肌缺血[2-6]。

血浆醛固酮升高与心力衰竭(HF)和急性心肌梗死(MI)患者的长期死亡率有关[7-13]。临床研究还表明醛固酮受体阻断可降低心力衰竭患者的死亡率和提高生存率。EPAESSUS (Eplerenone后急性心肌梗死心衰疗效和生存研究)和RALES(随机阿尔达内酯评价研究)的研究结果表明，矿物皮质激素受体阻断可降低急性心肌梗死心衰后左室功能不全患者的发病率和死亡率[14]。有一些研究证明醛固酮在心肌梗死和心力衰竭患者的死亡率和发病率中的作用。但是，关于醛固酮在无急性心肌梗死或心衰的CAD患者中的作用的报道有限[1-3]。

在这项研究中，我们检查了血浆醛固酮水平与无急性心肌梗死或心衰的冠状动脉疾病之间的关系。

材料和方法

本研究为病例对照研究。研究人群包括94例在马赞达兰心脏中心接受冠状动脉造影的患者。排除标准:HF、心肌梗死、高血压、糖尿病、近两周使用血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂史和CRP升高。高血压定义为已知血压超过140/90 mmHg或使用抗高血压药物。吸烟被定义为停止吸烟。

糖尿病定义为空腹血糖≥126 mg/dl，或使用降糖药。正常人血清中CRP的正常浓度通常低于3mg /L。冠状动脉造影诊断冠状动脉疾病;三根冠状动脉的15个冠状动脉节段中至少有一个冠状动脉狭窄≥50%。血清钠⁺和K⁺采用电位法、免疫浊度法测定hsCRP，常规酶法测定胆固醇、甘油三酯和葡萄糖。采用德国试剂盒放射免疫法(RIA)测定血清醛固酮浓度(pg/ml)。高水平醛固酮定义为10-160 pg/mL。研究对象被分为冠状动脉疾病患者和冠状动脉正常患者两组。通过问卷调查收集受试者的临床和人体测量学特征。

统计分析

结果分别以正态分布变量的平均值±标准差和偏态分布变量的中值(范围)表示。两组之间任何差异的显著性都用学生t检验来检验。所有的p值都是双尾的，如果p值为0.05则认为差异显著。所有数据使用SPSS 16.0(社会科学统计软件包，芝加哥，伊利诺伊州)进行分析。

结果

研究人群的基线特征见表1。在所有接受血管造影的患者中，有49例患者有明显的动脉粥样硬化病变。患者和对照组的平均年龄分别为58.94±10.46岁和50.22±9.35岁。患者组有心绞痛病史的占59.2%，对照组有心绞痛病史的占42.2%(表2)。患者组和对照组平均醛固酮水平分别为161.6±185.1和123.8±68.3 pg/mL。血清醛固酮水平与冠状动脉病变无显著相关性(p=0.201)。体重指数、年龄、血糖被认为是冠状动脉疾病的独立危险因素。

变量	与计算机辅助设计 (n = 49)	没有计算机辅助设计 (n = 45)	P
年龄(年)	50.2±9.4	58.9±10.5	0.001
男性的性别	35 (71.4)	14 (31.1)	0.001
BMI(公斤/米2）	29.1±4.9	26.7±2.8	0.004
病史:心绞痛 胃溃疡	29 (59.2) 2 (4.1)	19日(42.2) 2 (4.4)	0.01 0.926
吸烟	43 (87.8)	43 (95.6)	0.817
身体活动低 温和的 过度的锻炼	11 (22.4)	9 (20.0)	0.45
	18 (36.7)	20 (44.4)	0.52
	20 (40.8)	16 (35.6)	0.43
酒精消费	2 (4.41)	0 (0)	-
药物的历史	4 (8.2)	1 (2.2)	0.01

表1。CAD对照和患者的人口学和临床特征。用t-和c比较连续变量和分类变量²分别测试。每组的人数已在括号中显示。结果以平均值±D和中位数(范围)表示。．

集团 变量	情况下 (N = 49)	控制 (N = 45)	假定值
醛固酮	161.6±185.1	123.8±68.3	0.201
钠(毫克当量/ L)	138.7±3.0	138.8±3.0	0.833
钾(毫克当量/ L)	4.5±0.7	4.3±0.3	0.087
胆固醇(mg / dL)	190.7±48.2	177.7±46.3	0.187
甘油三酸酯(mg / dL)	218.1±147.7	159.8±73.3	0.019
葡萄糖(mg / dL)	106.1±23.8	92.0±12.2	0.001
CRP(毫克/升)	1.86±0.35	1.96±0.20	0.107
收缩压(毫米汞柱)	120.4±12.2	117.9±10.7	0.292

表2。CAD案例和控制的实验室文件．

讨论

本研究结果显示，接受冠状动脉造影的患者血清醛固酮浓度与冠心病无关。然而，其他研究人员报道，血清醛固酮与CAD独立相关，即使低于提示高醛固酮血症的水平，即正常范围[15]。对冠心病相关死亡原因的分析表明，醛固酮与心脏性猝死(SCD)和胎儿卒中的较高风险相关，并与冠心病患者的死亡率相关急性冠脉综合征（ACS)左室功能正常或轻微受损。据报道，与左室功能正常的患者[16]相比，左室功能受损的患者心血管死亡风险更高。目前的结果没有显示醛固酮对心血管死亡率或发病率的影响。这可能是由于我们的患者的年龄和种族差异或基因差异。我们的数据表明，血清醛固酮水平在生理范围内可能与CAD无关。

研究表明，肾素-血管紧张素醛固酮活性增加引起的继发性醛固酮增多症与慢性心力衰竭(CHF)和急性心肌梗死(MI)患者较高的死亡率相关，[17]Connell。et al。Jafe,et al。提出循环糖皮质激素水平可能激活矿物皮质激素受体[18,19]。它具有促炎、促血栓和促纤维化作用，有助于动脉粥样硬化和CAD的发展，这与我们的研究相反。因此，阻断醛固酮受体对心血管系统有好处。矿物皮质激素受体封锁的很大一部分好处被归因于心脏性猝死的减少。醛固酮增加心律失常，可能增加交感神经驱动，降低心率变异性，影响电解质稳态[14,20]。因此，由于目前使用降血脂药物和ACE抑制剂的治疗并没有降低醛固酮水平，心血管疾病的风险存在。

结论

我们的结果表明醛固酮水平在致死性CVD事件的发展中没有重要作用。因此，阻断矿物皮质激素受体的治疗对预防CVD事件没有好处。

限制和力量

本研究患者均为中年(58±10)例，因我县年轻化。但欧洲人的样本是老年人，并将其推广到其他种族，年轻人不可能是男性。

致谢

作者衷心感谢本次研究的所有参与者以及马赞达兰心脏中心心脏科诊所的所有工作人员的帮助。

的利益冲突

所有投稿作者都没有任何利益冲突，包括具体的经济利益或与稿件中讨论的主题或材料相关的关系和从属关系。

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