北米德尔塞克斯大学医院，英国
Barts和皇家伦敦NHS信托-皇家伦敦医院，英国
埃及曼苏拉大学医院
退休泌尿科顾问医师，埃及
DOI: 10.15761 / IMM.1000279
经尿道前列腺切除术综合征(TURS)被定义为严重的血管低血压反应，合并内镜手术，其原因是大量冲洗液吸收导致严重的急性稀释性低钠血症(HN) <120 mmol/l。血管冲击通常被误认为是已知的冲击之一，而1型容积过载冲击(VOS1)被忽略，导致2型容积过载冲击(VOS2)无法识别。VOS1是由注入3.5-5升无钠液体引起的，被称为TURS或HN休克。VOS2是由12-14升含钠液体引起的，被称为成人呼吸窘迫综合征。VOS1和VOS2的最有效处理方法是5%NaCl或8.4%碳酸氢钠的高渗钠。文献回顾和潜在的病因讨论。由于斯塔林关于毛细管-间质流体转移的定律被证明是错误的，通过对多孔孔管流体动力学的研究，发现了一种替代的机制。将G管并入腔室(C)，代表毛细血管周围的间隙，显示了C管和G管管腔之间快速的动态磁场样流体循环。G-C现象是自主的，有过滤力和吸收率，真正取代了斯塔林定律。
低钠血症，休克，经尿道前列腺切除术综合征(TURS)，成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，斯塔林定律，毛细血管流体动力学
VOS:体积过载冲击，VOS1:体积过载冲击，类型1,VOS2:体积过载冲击，类型2，经尿道前列腺切除术(TURS):经尿道前列腺切除术综合征，ARDS:成人呼吸窘迫综合征，MVOD:多脏器功能障碍/衰竭综合征，HN:低钠血症，HS:高渗钠，G管:多孔孔管
经尿道前列腺切除术综合征(TURS)是一种严重的血管低血压反应，使内镜手术变得复杂，其原因是大量冲洗液吸收导致严重的急性稀释性低钠血症(HN) <120 mmol/l[1]。
体积过载冲击(VOS)是由大量液体注入引起的一种情况，有两种类型;类型一(VOS1)和类型二(VOS2)。VOS1是由无钠液体增加引起的，如1.5%的甘氨酸在经尿道前列腺切除术(TURP)[1]等内镜手术中用作冲洗液。它已被报道与其他液体，如葡萄糖，甘露醇和山梨醇。它被称为TURS或HN休克[2]，因为HN是[3]情况的一个显著的血清学标记。VOS1是由大量钠基液体如生理盐水、林格液、哈特曼液、血浆和血浆替代品和/或输血引起的，这可能使VOS1的治疗复杂化。VOS2还使患有其他已知休克(如创伤、低血容量、出血性和败血症性休克)的危重病人的液体治疗复杂化，并表现为多脏器功能障碍(MVOD)或衰竭综合征。成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是VOS2报告的另一个名称。VOS1和VOS2都是液体治疗[4]的并发症。
为什么TURS应该被认定为VOS?如图所示，VOS1是TURS的真正病因，HN是一个明确的血清学标记。这使得VOS2更容易识别，VOS1与VOS2不同，VOS2没有明确的血清学标记。这也有助于建立正确的高渗5% NaCl或8.4%碳酸氢钠的救生疗法。它还帮助人们认识到，在临床实践中作为液体治疗原则基础的斯塔林的生理规律实际上是不正确的。从文献综述中可以认识到，术中TURS对麻醉师和外科医生来说是血管性低血压性休克，不应被误认为是公认的休克之一。第二天早上，医生将其表现为HN昏迷。VOS1已在无出血和败血症[5]的清洁实验条件下诱导动物。
Creevy在1947年首次报道TURS为急性水中毒，当时蒸馏水被用作TURP[6]的灌溉液。水中毒引起血管内红细胞溶血和急性肾功能衰竭。转向渗透溶液，1.5%甘氨酸得到普及。Harrison报告TURS为甘氨酸冲洗剂大量增加后急性稀释性低钠血症休克。然而，TURS并不局限于TURP。它可能影响任何内窥镜手术，已经有报道在接受经宫颈子宫内膜切除术的妇女中[7,8]。它也可能影响在过量5%葡萄糖输注后接受任何手术的妇女[3]。TURS在手术中表现为休克，第二天早上表现为HN脑病昏迷[9]。TURS可能被误诊为其他已知的休克，如败血症性[10]、出血性[11-13]和心源性[14,15]休克。VOS 2可能使液体治疗期间所有类型的休克复杂化，过渡是无缝的，难以检测。 It may be called the irreversible shock. The only way to detect VOS 2 is the sudden acute increase in body weight or accurate fluid balance during resuscitation. The serum solutes change particularly HN have been reported by all authors [16-18].
TURS可表现为HN脑病昏迷[3,7-9]、心脏休克或[16]心搏停止、呼吸衰竭或[19]心搏停止以及其他重要器官的急性肾功能衰竭。视力丧失也有报道[20]。尸检记录[21]。TURS被归因于甘氨酸和氨毒性[22]，但也有与甘露醇[22]和葡萄糖[23]有关的报道。
哈恩教授et al。报道了480篇文章，其中>340篇文章是关于TURS研究液体和电解质动力学[24]，过度水化对心肌[25]和其他组织[26]的影响[26]，对肾功能[27]的影响，并将甘氨酸与甘露醇[28]进行了比较。Hahn教授认为甘氨酸的毒性是TURS的病因。加尼姆等．1990年，在TURS的病因学中引入了容积过载的概念Ghanem证实了高渗5%NaCl或8.4%碳酸氢钠在轶事证据[29]和前瞻性研究[1]中的有效性，并研究了Starling在毛细血管间质液转移方面的潜在缺陷生理规律[30,31]。
在TURP[1]期间，通过前列腺周静脉灌注3.5-5升甘氨酸灌洗液可诱导VOS1。静脉滴注5%葡萄糖可增强这种效果。认识到时间的意义是很重要的;每天摄入3.5升液体是正常的，如果摄入超过24小时是无害的，但如果摄入超过1小时肯定是病态的。VOS1中，1升液体导致血清钠浓度下降7 mmol/l。VOS2是由12-14升钠基液体[3]的增益引起的。这里的问题是，每一次低血压都被认为是低血容量的同义词，并通过大量的容积扩张来治疗。过去VOS1被错误地归因于一种已知的冲击，并使用含钠液体诱发VOS2。
在严重低血压休克的情况下，大量间质组织水肿伴重要器官充血、胸膜和腹膜积液的发生，让人怀疑斯塔林定律!
休克是在毛细血管细胞水平上损害毛细血管-间质液转移的一种扰动;氧气的输送和废物的清除。这一过程和水肿的形成受斯塔林定律[32]支配。在这个定律中，动脉压力被认为是导致毛细血管过滤的力!如果这是真的，为什么动脉高血压虽然常见却不会引起水肿?史达林的假设是基于泊肃叶关于扁平黄铜管的研究。然而，后来的证据表明，毛细血管是一个多孔的窄孔(G)管，因为它有一个毛细血管前括约肌[33]和气孔，允许血浆蛋白[34]通过。由于毛细血管允许血浆分子通过，因此没有致瘤压力，因此有人呼吁重新考虑斯塔林的假设[35]。这时还没有找到一种替代斯塔林法则的方法。
G管的流体动力学研究表明，近端(动脉)压力在G管壁上诱发负侧压力梯度，导致近半部分最突出的流入吸力(吸收)(图1)，并在远端半部分转变为正压，导致液体流出(过滤)[30,31](图2)。将G管并入腔室(C)(图3,4)，表示毛细血管周围的间隙，显示了C管和G管管腔之间快速的动态磁场状流体循环(图5,6)。将G管和C管纳入由电泵驱动的循环模型中，产生与人体循环系统中动脉压力相似的近端压力(图7);引起从C管吸入G管腔。C中的压力为负(图3,4)。间质液体空间的压力也是负的- 7cm H2O[36]。远端(静脉)压负责增加滤过。这证明了循环系统不是一个全正压，动脉压导致吸力而不是在毛细血管间质液转移时过滤，因此斯塔林定律是错误的。G-C循环现象是自主的，有过滤力和吸收力，这使它真正取代了斯塔林定律。
图1所示。演示了一个橡胶管与狭窄的入口和水通过引起吸力在管的近端通过吸红色的水到压力计管从一个罐子35厘米以下g管。
图2。g管显示其壁面的压力梯度，导致流体在出口附近流出最大。近端负压如图1所示。近距离观察显示，在蓝色表面背景的上部，水膜有类似流体循环的磁场。
图3。G管封闭在橡胶腔(C)中，当水通过G管时，G管被吸入，表示C中的净负压。
图4。G-C模型用压力计从30厘米以下的罐子里吸水来测量C中的负压。
图5。(1-4的序列。注入C远端部的Lnk与g管内的流动方向相反，流向近端部，被吸收并迅速清除。
图6。基于几张照片展示了类似磁场的G-C循环现象的多孔孔(G)管被封闭在腔室(C)的示意图。近端流入(动脉)压力(1)推动液体通过孔(2)在G管的管腔中产生流体射流。流体射流产生负侧压力梯度，导致在吸入流体到腔内的入口(3)附近的G管近半处吸力最大。侧压力梯度变为正，最大限度地在出口(4)附近将流体推出管腔远端半部分。因此，C内部G管周围的流体以磁场流体循环(5)的方式运动，其方向与G管的管腔流动相反。流入(动脉)压力(1)和孔板(2)诱发负侧压力能量，产生动态G-C循环现象，这种现象在G管管腔(4)处快速、自主和有效地将液体从G管管腔(4)处排出，在(5)处冲洗C，然后在(3)处再次吸回，保持C内净负能量压力(7)。远端流出(静脉)压力(6)增强了(4)处流出，其升高可使C内的负能量压力(7)变为正的，增加C腔内的体积和压力。
图7。采用G-C模型的循环系统，在系统的各个点上使用压力表测量压力。它在模拟健康和疾病中的循环系统和毛细血管-间质液循环方面具有显著的作用。
VOS1在转入vo2之前有以下临床图像，包括MVOD或衰竭或ARDS的完整图像。值得注意的是VOS1在手术中表现为低血压休克，第二天表现为HN昏迷。在全麻下进行TURP时，首先出现心血管体征和发绀，在脊髓麻醉或硬膜外麻醉下进行TURP时，首先出现脑神经体征。
脊髓麻醉或硬膜外麻醉下出现麻木和刺痛感、突然双侧失明和意识模糊。可能发生惊厥。病人进入高度昏迷状态，不能从全身麻醉中恢复。
低血压和心动过缓也是全麻病人的早期特征。高血压很少被发现。其他类型的心律失常伴随心脏骤停和猝死也可能发生。心脏酶升高。心血管性休克盛行。
休克肺或ARDS累及肺部。
肾脏出现年尿，对利尿剂无反应。发生急性肾功能衰竭。血清尿素和肌酐升高。
肝功能测试结果升高了
躯干水肿或水肿。
一旦诊断为VOS，进一步的等渗液体注射是禁忌的。VOS1用5%氯化钠形式的高渗钠溶液治疗，如果没有8.4%的碳酸氢钠也同样有效。这是分剂量200毫升，每10分钟通过中心静脉注射。该剂量最多可重复5次。这种疗法的效果是神奇的[1,29]。随着动脉压的升高，心血管休克得到了纠正。病人从昏迷中苏醒过来。肾脏的反应是大量的利尿，不应该被取代。治疗VOS2已被证明同样有效，特别是在重要器官充血发展为坏死和梗死区域之前，以及在MVOD失效之前早期给予治疗，VOS2会使VOS1复杂化。对重症监护病房的支持性措施最有帮助。 If the kidneys do not respond by diuresis try haemodialysis- setting the net fluid balance to negative. Both VOS1 and VOS2 were induced in animals and treated successfully with hypertonic 5% NaCl [5].
TURS表现为VOS1，体积过载是其真正的病因。以前的作者把甘氨酸毒性作为病因，而把这种休克误认为是公认的休克之一。大量间质组织水肿影响所有组织和重要器官，但一个器官的症状可能占主导地位。识别TURS为VOS1，以HN为标记有助于识别VOS2。VOS1和VOS2的正确和挽救生命的治疗方法是规定的5% NaCl或8.4%碳酸氢钠高渗治疗。在此基础上，修正Starling定律的缺陷，提出基于多孔孔管流体动力学的毛细管间质流体转移新机制具有重要意义。C管和G管管腔之间的自主快速动态磁场状流体循环是充分解释毛细血管-间质流体交换和取代斯塔林定律的。我相信，当这里提出的概念得到充分的欣赏、承认和理解时，它每年将在全世界挽救成千上万的生命。
没有宣布。
伊凡痛风
伦敦大学学院
里卡多·h·阿尔瓦雷斯
美国癌症治疗中心
评论文章
收稿日期:2017年3月22日
录用日期:2017年4月13日
出版日期:2017年4月15日
©2017 Pindoria N.这是一篇开放获取的文章，根据创作共用署名许可协议发布，该协议允许在任何媒体上不受限制地使用、发布和复制，前提是注明原作者和来源。
Pindoria N, Ghanem SA, Ghanem KA, Ghanem AN(2017)容量过载休克在经尿道前列腺切除术综合征和急性稀释性低钠血症病因学中的作用。整合分子医学4:DOI: 10.15761/ im .1000279
退休泌尿科顾问医师，埃及
图1所示。演示了一个橡胶管与狭窄的入口和水通过引起吸力在管的近端通过吸红色的水到压力计管从一个罐子35厘米以下g管。
图2。g管显示其壁面的压力梯度，导致流体在出口附近流出最大。近端负压如图1所示。近距离观察显示，在蓝色表面背景的上部，水膜有类似流体循环的磁场。
图3。G管封闭在橡胶腔(C)中，当水通过G管时，G管被吸入，表示C中的净负压。
图4。G-C模型用压力计从30厘米以下的罐子里吸水来测量C中的负压。
图5。(1-4的序列。注入C远端部的Lnk与g管内的流动方向相反，流向近端部，被吸收并迅速清除。
图6。基于几张照片展示了类似磁场的G-C循环现象的多孔孔(G)管被封闭在腔室(C)的示意图。近端流入(动脉)压力(1)推动液体通过孔(2)在G管的管腔中产生流体射流。流体射流产生负侧压力梯度，导致在吸入流体到腔内的入口(3)附近的G管近半处吸力最大。侧压力梯度变为正，最大限度地在出口(4)附近将流体推出管腔远端半部分。因此，C内部G管周围的流体以磁场流体循环(5)的方式运动，其方向与G管的管腔流动相反。流入(动脉)压力(1)和孔板(2)诱发负侧压力能量，产生动态G-C循环现象，这种现象在G管管腔(4)处快速、自主和有效地将液体从G管管腔(4)处排出，在(5)处冲洗C，然后在(3)处再次吸回，保持C内净负能量压力(7)。远端流出(静脉)压力(6)增强了(4)处流出，其升高可使C内的负能量压力(7)变为正的，增加C腔内的体积和压力。
图7。采用G-C模型的循环系统，在系统的各个点上使用压力表测量压力。它在模拟健康和疾病中的循环系统和毛细血管-间质液循环方面具有显著的作用。
