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摘要

2010年，世界上8%的人口年龄在65岁以上。2015年，痴呆症的患病率为4747万，而其发病率为每年770万新病例，即每4.1秒就有一个新病例。阿尔茨海默病导致了60-70%的痴呆症病例。目前全球痴呆症护理费用为每年6040亿美元。影响更好的治疗效果和生活质量的主要障碍之一是晚期诊断。本文涵盖了基于脑电图的α波和事件相关电位(ERPs)成分作为认知的生物标志物的作用，以及它们在衰老、痴呆和阿尔茨海默氏症中的特征变化。

介绍

正常衰老和痴呆

关于正常衰老和痴呆的流行病学研究显示，2010年有5.24亿人年龄>65岁。2010年，这一数字占世界人口的8%。对2050年的预测是，这一数字预计将上升到15亿，占世界预计人口的16%[1]。另一个令人震惊的统计数据是，2010年至2050年间，欠发达国家的老年人数量将增加250%，而发达国家的老年人数量将增加71%[1]。

2015年痴呆症患病率为4747万，其中2030年和2050年的预估患病率分别为7563万和13546万[2-6]。痴呆症的发病率每年为770万新病例，即每4.1秒就有一个新病例。65岁以上人群中有5%-8%，75岁以上人群中有15%-20%，85岁以上人群中有25%-50%患有痴呆症。阿尔茨海默病(AD)或阿尔茨海默氏型老年痴呆(SDAT)占痴呆症病例的60-70%[1-6]。

其含义是，不仅需要扩大卫生保健系统和卫生保健提供者方面的基础设施以满足未来的需求，而且需要在全球范围内建立能够确保我们支付卫生保健费用的系统。影响成本的因素包括:向老年人和痴呆症患者提供保健和社会护理的费用，对护理人员和患有早期痴呆症的年轻人的劳动力的影响，以及对护理人员和患有早期痴呆症的年轻人的收入损失/收入减少对家庭的影响。目前全球照顾痴呆症患者的费用为6040亿美元/年，预计的全球估计数为2050年将达到万亿美元[1 - 6)。综合来看，我们可以认识到痴呆症对全球人口的重大影响。

认知的电生理研究

而阿尔茨海默病占痴呆病例的60-70%，它与其他类型的痴呆的明确诊断是;正常年龄相关性痴呆、额颞叶变性、血管性痴呆、路易体痴呆、帕金森病痴呆、克雅氏病等需要广泛而昂贵的临床和神经学检查和检测[1-8]。痴呆的诊断和分类是基于DSM-5进行彻底的神经临床检查和神经生理测试，使用已建立的测试，如迷你精神状态检查(MMSE)、蒙特利尔认知评估(MoCA)、临床痴呆评定量表(CDRS)、缺血量表(HIS)和日常生活工具和基本活动(IADL, BADL)[9-15]。得分在-1到-2标准偏差(SD)范围内的个体(在3^{理查德·道金斯}和16^th分数低于-2SD或3分的人被诊断为患有轻度认知障碍^{理查德·道金斯}严重/严重认知障碍百分位数[9-15]。的se tests are either form-based or computer-based and may require either a clinician or trained technician and in some instances the patient themselves to fill out the test. The drawback of the tests is that a patient with early MCI may still be able to complete the test quite successfully and thus remained undiagnosed and untreated.

ad修饰药物失败的原因之一是个体被诊断为疾病的晚期[16-22]。在寻找诊断AD的通用金标准的过程中，仍然存在一些挑战[16-22]。脑脊液(CSF)生物标志物包括淀粉样蛋白- β (a - β42)，其水平与大脑中的淀粉样斑块水平相对应，磷酸化的tau (p-Tau)能够区分AD痴呆、正常衰老引起的MCI和非AD痴呆[16-22]。一些缺点包括;由于脑脊液是通过腰椎穿刺获得的，因此该检查价格昂贵且具有高度侵入性[16-22]。

相比之下，脑电图相对便宜，从erp和脑电波中获得的电生理生物标志物(α、β、θ和γ:频率、幅度、功率等)可以作为筛选和/或诊断工具，这取决于它们的敏感性、特异性和准确性[23]。基于电生理学(EEG)的认知测试能够在生化测试和神经成像之前发现脑电波节律的早期变化[1-15]。由于其成本，数据解释的持续时间和复杂性，以及其繁琐和时间的性质，脑电图在早期不作为诊断工具而流行。但是，实地的发展已经产生了更便宜的办公室和/或便携式系统。今天的脑电图机不仅能够记录和评估脑电波(α， β， γ， δ)，诱发电位和事件相关电位(ERPs)，而且能够量化和创建二维地形彩色编码脑图，通过定量脑电图(QEEG)将患者的脑功能与标准数据库进行比较。以及使用低分辨率电磁断层扫描(LORETA)，将二维脑电图数据转换为三维数据，对脑电波进行源定位，直至其产生的皮质区/布罗德曼区(BA)[24-26]。

正常衰老、老年前期和AD的一个关键特征是神经认知障碍。DSM-5规定的认知相关领域包括:复杂注意执行能力学习/记忆、语言、视觉建构、视觉知觉和社会认知[9]。与认知相关的脑电参数包括i)丘脑产生的α波(α后峰频率)和ii)事件相关电位(ERPs)成分。将这些一维电生理参数转换为二维QEEG图，以确定功率、相干性和连通性，然后通过α波的源定位或使用LORETA的ERP定位所涉及的Brodmann区域(BA)，将二维数据转换为三维数据[23-26]。

事件相关电位与认知

在事件/刺激(视觉、听觉、运动或任务)后获得诱发电位或事件相关电位(ERPs)(图1a-d)。图1b、图1c和图1d显示了使用NeuralScan这是一种最先进的基于计算机的脑电图系统。例如，如果神经电生理测试持续10分钟，刺激每30秒重复一次，在下一个周期之前延迟10秒，那么在持续10分钟的脑电图记录中，每个捕捉到一个完整刺激和反应周期的epoch都被标记和选择。平均反应给出了该刺激的事件相关电位(图1b)。静息状态脑电图(闭眼和睁眼，图1c)、特定任务后评估工作记忆、诱发电位(视觉、听觉、怪球范式)或行为运动测试后评估认知状态后获得的ERP。表1提供了ERP组成部分的简明而全面的快照，它们反映或引出的认知相关特征及其在各自Brodmann区域(BA)上的来源位置[27-72]。下面提供了相关的定义

图1所示。1a)使用medianeuralscan获得的“闭眼”状态下的脑电图记录，1b)使用medianeuralscan通过Checkerboard测试得出的ERP平均值，1c)使用medianeuralscan进行脑电图频率分析，以捕获和计算后α峰频率(闭眼和睁眼)和α峰频率的比率闭眼;使用medianeuralscan捕获和量化视觉、听觉和信息处理/工作记忆诱发电位

表1。ERP组件-认知能力的潜在生物标志物

ERP组件	反映的或引起的	源定位
短延迟[27]：参与注意选择机制的外源性认知过程[27](即由刺激的物理属性调节)[28]
P100 [29-31]	参与刺激的早期感觉加工	后视P100:梭状回[32] 前部P100:前部发电机[35]
其他(29-31]	注意向任务相关目标刺激定向的早期阶段	由外侧纹外皮层的分布偶极子产生，由顶枕区和枕颞区贡献[33,34] 正面发电机导致的前N100 [35]
Mid-latency[27]：外源性认知过程[27]涉及注意选择机制[28]
P200 / P2a	古怪范式的注意调节过程[36] 反映注意力、工作记忆和任务难度[37] 歧视的过程[38]选择性反应/评估和分层选择任务相关性为进一步处理呈现的视觉刺激	眶额叶皮层[39-42]
N200灯/ N2b	分类、知觉封闭和注意聚焦，最终形成知觉表征的信号。(43-44) 刺激后180 -320 ms从头皮额中央和正中顶叶位置记录[43-44]对冲突检测/不适当反应抑制的反应[45-46]	前扣带皮层(ACC)和前额叶来源[47]
潜伏期长[27]:内源性认知过程[27]参与刺激的组织和解释[28]
P300	以古怪的范例获得的[48-49]];小说靶标会引起P3a额中央反应[50]罕见的靶标引发中心部P3b [50] 在三刺激古怪任务中# P3a:“练”对新奇的干扰;能力;能力保持注意力为目标	P3a:额中央海马、额内侧和额下、PFC背侧和前扣带皮层[50-55] P3b:中央顶叶、海马体、海马体旁区、脑岛、颞叶、枕皮质和丘脑。(56 - 61)
错误的潜力错误监测、错误识别和随后的后验反应纠正的认知过程
错误消极 (ERN / Ne)响应	出现在错误的行为响应/委托错误后的40-150毫秒之间[62] ERN反映了由于错误而产生的初始自动大脑反应[63-65] ERN与行为的自我监控(即自我纠正和后验反应减慢)[63]和错误处理的生物标志物[63-65]有关。 ACC参与目标导向行动中的自我监控和引导注意力[62-65]	尾侧ACC [66-69,72] 前扣带皮层(ACC)在额叶动作选择过程、边缘情绪或动机过程和运动输出调节之间提供接口[65-67]
误差相关正性(Pe)[54]	有意识地认识错误[63] 犯错误的动机意义归因[62-64,68-71] 对错误的自觉反思与理解[62-64,68-71]	Rostral ACC division [66-69,72]

#古怪的范式其中两种刺激以随机顺序出现，其中一种是频繁的(标准)，另一种是罕见的(目标)。例如:水平和垂直条纹，然后棋盘上的固定点来评估注意力的集中。任务的修改:第三，也是罕见的新干扰与标准的、罕见的目标刺激同时出现。

ERP组件-定义[27-72]:

• “P”和“N”表示ERP成分的正负性质。例如:P100或N100表示时延。
• 峰值振幅:刺激前平均基线与最大峰值振幅之差。
• 峰值潜伏期:最大振幅对应的时间点，相对于刺激开始计算。
• P50:定义为刺激后24 ~ 72 ms的最大阳性
• P100:最大负极性在65 ~ 90 ms之间
• N100:最大负性在70到130毫秒之间
• P200在180和235 ms之间的最大阳性(标准和目标测量)，和
• n200最大负性在205和315毫秒之间(对于目标音调)。
• P3a被定义为在325 ~ 500 ms之间的最大阳性(对于分心物)
• P3b为325 - 580 ms之间的最大正性(对于目标音调)。P3b振幅由工作记忆更新时分配的注意资源数量决定
• 慢波:最大负性在460 - 680毫秒之间(目标音)。与P3b或经典P300相关。当一个异常刺激与一项任务相关联时，它就会被激发出来，并反映出工作记忆的更新。(表2)

表2。正常衰老、MCI和AD中的ERP成分

ERP的功能	引起/参与	反映了	延迟(女士)	振幅(µV)
P50	外源性感觉过程	正常衰老的增加 MCI的额外增加。和广告	5年随访研究:正常衰老增加。MCI显著增高[76,82,83]	5年随访研究:正常衰老增加。MCI显著增加 MD > SD, mci -转换> mci -稳定。MCI患者golob显著增高[76,82,83]
N100	自下而上的信息，如刺激特征、注意和记忆相关变量[87-89]	前额叶皮层和基底核调节听觉皮层对声音的反应[76,82,83]		AD下降。参与高级认知过程(注意力和记忆缺陷)的大脑区域的调节输入的变化直接受到早期轻度认知障碍的影响。(85、89)
N200灯	N2a/错配负性(MMN)和N2b，代表短时记忆功能和注意前存储[91]	刺激识别和区分的认知过程[92] 颞叶皮层、额叶、丘脑和海马产生MMN[92]。额叶和颞上叶产生N2b [41]	AD32的增加与执行功能和注意力的变化有关[85]	AD下降[85]
P300	由听觉、视觉、嗅觉或体感刺激引起的 (76、82、83、85、90)		随正常老化而增加 性别相关的差异(中文) 5年随访研究:MCI明显增高[76,82,83]
P3a	集中注意力[87- 89]	对新奇事物的注意和处理	对非目标偏差刺激的定向[92,93]	与执行功能正相关[95,93] AD的下降与注意力和执行功能下降有关(95,93)
P3b	当异常刺激与一项任务相关联时	工作记忆的更新[93,95]	更新工作记忆时分配的注意力资源数量[94] AD增加[95]	更新工作记忆时分配的注意力资源数量[96] AD下降(95)
慢波	P3b后负偏转	刺激评估的最后阶段	AD增加[95] 延迟受任务难度和事件分类难易程度的影响[97]	振幅与任务需求正相关，与刺激检测准确度负相关;

事件相关电位(ERPs)与正常衰老和痴呆的认知障碍

P50由初级和次级听觉皮层产生[73]。这是一个外源性的认知过程[74]。它在早期感觉阶段表现为感觉门控[75]。它的振幅由大脑额叶区域调节，因此在AD中看到的不受限制的P50振幅被认为表明前额叶皮层的功能断开，即它不再调节听觉皮层反应[76,77]。另一个独特的特征是P50振幅在早期AD增加，并在晚期恢复到正常水平。这种模式的原因是，阿尔茨海默病在其初始阶段攻击抑制P50的抑制机制，在其晚期，阿尔茨海默病损害产生P50的感觉皮质区域[78-80]。C3对标准反应的P50振幅被发现是最好的预测因子，敏感性为94.7%，特异性为94.1%，总模型准确率为94.4%。P50振幅也被发现是脑脊液淀粉样蛋白阳性状态的重要预测因子(图3)[81]。

一项对失忆型轻度认知损伤(n=41)、AD (n=14)、年轻人(n=22)和年龄匹配的老年对照(n=44)进行的为期5年的听觉(P50、N100)和认知电位(P300)随访研究显示，P50振幅和P300潜伏期随着正常衰老而增加，在轻度认知损伤和AD患者中进一步可见[82]。另外两项使用听觉诱发电位诱发P50、N100、P200、N200、P300的研究也有类似的结果，一项研究使用老年人对照(n=12)和MCI (n=15)，另一项研究使用年龄匹配的对照(n=16)和MCI (n=17)，在被动聆听范式下，刺激呈现率分别为2/s、1/1.5 s和1/3 s。中潜伏期分量的振幅(Pa、Nb、P1分别在大约30、40和50 ms时达到峰值)在两组之间没有差异，但在30和49 ms之间存在慢波[76,82,83]。

P300(表3)是由听觉奇球范式引发的，目的是区分标准音调、目标音调和干扰音调，其中听觉皮层活动被用来区分遗忘性轻度认知障碍和痴呆[82,83]。P300和N200是目前处于临床试验阶段的ERP生物标志物。在对30例AD患者、20例MCI患者和10例HC患者的临床研究中，P300潜伏期组间差异显著(p<0.001)，诊断能力为:敏感性87%-95%，特异性90%-95% (P3潜伏期延长)，敏感性70%-75%，特异性70%-90% (N2潜伏期延长)[84]。

表3。认知障碍如阿尔茨海默病中的ERP和α波

角色	细节	参考文献
正常衰老	异常低(<8Hz) α波伴时间间歇性多态减慢，向左侧偏侧，无局灶性神经或神经心理异常。快速活动增加，弥漫性减缓和局灶性干扰	[115116]
健康对照(HC)与MCI	增强的α功率、增强的α一致性、客观记忆和工作记忆干扰区分了记忆活动中MCI和控制的皮层加工。	[114118119]
	Theta/Alpha比值研究年轻MCI患者与老年MCI患者在任务参与反应中不同的神经区域和频带。在研究阶段，老年人的内侧/颞叶通道θ波功率较高，α波功率相对较低	[120]
HC, MCI不伴DM, MCI伴DM	MCI合并DM组α -2功率频率峰值较高，海马萎缩率和α -2/ α - 1功率比显著高于未合并DM组和HC组	[128]
额颞叶痴呆(FTD)与阿尔茨海默病(AD)的鉴别	HC α-产生体位于大脑后部。 与HC相比，AD的δ功率增加，α1， α2， β1和β2功率降低，导致向更前的区域移动i,e，α-节律的“前化”。 与HC相比，FTD患者的δ功率降低，后区α2和β1值升高。	[129]
记忆和注意调节	α波在感觉门控中起着至关重要的作用，通过注意调节来帮助集中注意力。它们阻止或阻止不相关的记忆/任务的入侵，并通过释放对相关任务/记忆的抑制来促进。当这种平衡发生改变或改变时，患有轻度认知障碍和AD的个体在集中注意力和记忆力方面会出现问题。	(130 - 132)

ERP单词重复范式是一个奇球范式，旨在记录旨在激发N400的言语ERP，而后期积极成分(LPC) P600有助于评估言语情景记忆过程[85]。对于语义上“一致”的单词/上下文、在不相关的项目列表中重复单词或在正常对话中，N400振幅较小，但对于语义上“不一致”的单词/上下文，N400振幅较大。P600/LPC在刺激后的400 ~ 1000 ms之间记录左颞通道。内侧颞叶与陈述性记忆(将项目与上下文联系起来)有关。潜伏期和振幅的异常/下降表明转化为痴呆的几率为87 - 88%，而HC的转化几率为11-27%[85,86]。

表2提供了正常衰老、MCI和AD中ERP成分的简要概述[76-97,98]。图2和图3给出了三篇已发表的关于ERP成分、正常衰老、MCI和AD的研究结果，清楚地说明了ERP成分在区分正常衰老、MCI和AD方面的诊断能力[23,81,83,84]。

图2。在HC和轻度AD中，单中线电极(Fz、Cz和Pz;10/20系统)上，ERP成分的特征为a)振幅(µV)， b)潜伏期(ms)和随访单通道分析具有统计学意义的ERP成分:c) P3a、N100、P3b(振幅，µV)和d) P3b(潜伏期，ms)

图3。两项关于ERP分量P50、N100、P200、N200、P300作用的研究结果a)振幅(µV)， b)潜伏期(ms)， c) P50诊断价值

脑波与认知

1924年Hans Berger发现的Alpha波(频率8-12 Hz，振幅10-150µV)是由大脑皮层发出的电波[99]。关于α波的产生有几种理论(图4):a)丘脑模型，b)皮质产生模型，c)丘脑-皮质模型，d)丘脑神经团块模型[100-103]。图1a和图1c显示了使用NeuralScan由MedeiaNeuralScan是否有内置软件对脑电图(alpha, beta, theta或gamma)波形进行常规临床评估，用于研究和临床目的

早期对它们的优势和起源的研究导致了假设皮质空转”[104]。该理论(图4)将α波的起源归因于半觉醒期(快速眼动-快速眼动睡眠的逆过程)的枕叶/大脑皮层未使用/空闲区域和大脑额-中枢皮层。关于它们的优势的研究表明，在清醒放松但不困的状态下闭上眼睛时α波(事件相关同步或ERS)增加，当一个人处于自动驾驶/犯错前/空闲/不集中注意力时α波(事件相关去同步或ERD)减少，眼睛睁开，困倦和睡眠。

图4。α振荡在认知和脑功能中的作用理论

然而，认知领域的研究却显示出相反的结果，α - ERS也发生在竞争任务和集中注意力的过程中，在认知中起着重要的功能作用。在这里，为了“执行任务”/“集中注意力”，人们必须阻断/抑制/抑制某些与任务无关的皮层区域，并解除/表达/释放皮层中与任务相关的区域的抑制;的inhibition-timing假说(图4)[105]。在这种情况下，α - ERS出现在与任务无关的皮层区域，而α - ERD出现在与任务相关的皮层区域。大多数研究都是在自顶向下(认知)和自底向上的控制作为对事件的响应而进行评估。多年来，人们一直在研究这些特征，以确定它们在大脑和精神健康以及疾病状态中的作用。目前的工作重点是a) α波在认知中的作用，以及b)在以下情况下出现的认知障碍:i)正常衰老，ii)阿尔茨海默氏型(SDAT)的早老年性痴呆。

基于抑制时间假说，目前已知α振荡影响皮层功能会影响体感、视觉和听觉系统以及认知[105,106]。

Haegens训练了一只猴子(巴甫洛夫-操作性学习/记忆)来识别第二次对右手手指的振动触觉刺激(f2)(500毫秒脉冲序列，频率为10-34赫兹)。在3-s的保留期后呈现的持续时间为20 ms)的频率低于或高于第一次(f1)，即在3-s的强制延迟后按下按钮并获得液滴奖励[107,108]。记录初级体感皮质(S1)、次级体感皮质(S2)、背侧运动前皮质(DPC)、内侧运动前皮质(MPC)和初级运动皮质(M1)的局部场电位(LFPs)和峰值。在躯体感觉辨别、刺激呈现以及决策延迟期间，在运动前区和运动区观察到α ERD，但在感觉区下降不太明显，总体上与更好的任务表现呈负相关。

该研究还表明，α振荡在感觉和运动过程中都起着重要的自上而下的功能作用[107,108]。α波振荡如何在生理水平上影响认知方面的问题通过α ERD导致细胞放电(动作电位，AP)来说明。α - ERS的脉冲相位和抑制方面在基线和保留期间特别在运动和运动前区域突出。这里观察到一个直接关系，ERS越强，抑制越强。在对猴子进行的研究中，无论是视觉刺激还是听觉刺激都显示，ERS增加了V2和V4的听觉刺激检测，而V1则增加了ERD。此外，V1、V2和V4的一致性随着视觉注意的减少而降低。在颞下皮层(IT，参与视觉加工)，α ERD导致更快的听觉检测，而刺激前α ERD随着视觉注意而增加，导致AP放电在生理水平上增加[107-109]。

在一项针对18名25-33岁健康受试者(女性%:61.1%)的研究中;对左手或右手进行视觉电刺激[110]。受试者被一个箭头提示哪只手将被刺激。他们也熟悉了低频和高频刺激的感觉。在1.4秒的预刺激后，向被提示的手提供了一个240毫秒的电刺激(脉冲序列)，紧接着向未被提示的手提供了一个“分心”刺激(一个脉冲)，同时受试者被指示将他们的眼睛盯着一个固定十字架。如果受试者感到电刺激的频率较低，他们就被要求按下较低的按钮，如果电刺激的频率较高，他们就按上按钮。

研究结果;在初级感觉运动区域的刺激前，观察到自上而下的α活动，α能量强烈偏侧化[110]。阿尔法能量随着反应的准确性和速度而增加，随着受试者对线索的熟悉，他们的辨别能力也随之增加。虽然侧化是由刺激前提示侧对侧的α ERD引导的，但如果提示呈现在右手，它是由轻微的同侧ERS驱动的。在单侧和对侧提示之后，在左侧感觉运动皮层上进行α ERD，这标志着运动反应的准备。在同侧体感觉区域，更好的ERS导致更好的体感觉WM表现[110]。在一项提示空间注意研究中，受试者被提示将他们的注意力转向他们的手或脚α，相应地在注意的相应区域观察到ERS[111]。

如果将工作的大脑视为一个区域网络，其中信息被路由到任务相关区域，并通过对任务无关区域的抑制而受阻/门控[112]。然后，由于α活动是EEG记录的最强信号，因此很可能通过α ERD在任务相关区域进行信息路由，并通过α ERS在任务无关区域进行抑制，这可能是关键因素。此外，任务无关区域的α活动可以作为任务相关区域最佳任务表现的替代标记[112]。

α波与正常衰老和痴呆的认知障碍

利用脑电图信号和神经成像的研究已经将顶叶的活动与不同类型的认知信息处理(记忆、语言、概念检索和音乐处理)联系起来[113,114]。表外侧前额叶皮层、中颞叶、后联想皮层、颞叶、海马和顶叶在功能上参与一般记忆和工作记忆，负责信息的编码、维持和解码[114]。因此，这些区域与年龄相关的变化会导致脑电波振荡和相干性的变化[114]。在脑电图变化方面，衰老早期表现为α节律减慢、快速活动增加、弥漫性减慢和局灶性干扰[115]。α功率增加、α相干性增强、客观记忆和工作记忆干扰区分了记忆活动中MCI和控制的皮层加工。

在一项研究中，12名认知和身体健康的参与者(年龄:平均94岁，范围:91-99岁;女性% 66.7%，MMSE均分29分;范围:26-30)来自90+研究;12例患者中有10例脑电图节律异常，背景α节律异常低(<8Hz)，伴有时间间歇性多形性减慢，向左侧偏侧，无局灶性神经或神经心理异常[116]。在>84岁的受试者中，时间减慢归因于深部脑白质高强度[117]。

在3项研究(n=69)中，比较了轻度认知障碍受试者(n=35，年龄范围=52~71岁)和健康对照组(HC;n=34，女性%:50%，年龄51~63岁)闭眼检测α -1 (8.0~10.0 Hz)、α -2 (10.5~13.0 Hz)的半球间和半球内一致性[21,25 -26]。评价F3-F4、C3-C4、P3-P4、T5-T6和O1-O2电极对的半球内相干性和F3-C3、F4-C4、C3-P3、C4-P4、P3-O1、P4-O2、T5-C3、T6-C4、T5-P3和T6-P4电极对的半球内相干性[117,118,119]。在所有三个工作记忆水平上，MCI患者的半球间相干值均显著高于对照组，特别是在左-右中央(C3-C4)和左-右顶叶(P3-P4)。HC组和MCI组在静息状态下的最小精神状态检查(MMSE)和脑内、脑间脑电图一致性无显著性差异(p>0.05)。MCI组工作记忆任务的脑电相干性显著高于HC组(p<0.05)。这一发现归因于MCI受试者在工作记忆任务中发展了更高程度的半球间和半球内功能连接，作为正常皮层连接失败的补偿机制，以维持加工有效性，但加工效率降低。在静息状态下，WM1的相干性值进一步下降(即发生α - ERD)，然后在WM2和WM3(即发生α - ERD)时，相干性值越来越高，这说明工作记忆任务也表现出“焦点ERD/环绕ERD”现象。

一项Theta/Alpha比值研究表明，与老年人相比，年轻人在对任务投入的反应中，会调动不同的神经区域和频带。在刺激前，老年人的枕颞区α功率较大，随后是较高的α功率，而在研究阶段，中颞通道α功率相对下降。他们还发现，在侧顶叶皮层、侧前额叶皮层(PFC)和外侧颞叶区域，特别是在左侧(所有的研究都是针对右撇子的个体)，α的任务相关减少可以归因于血液循环和代谢的改变。与刺激前相比，年轻人在刺激后表现出更大的相对β能力[120]。

脑电图和QEEG研究表明，糖尿病(DM)患者发生痴呆的风险增加[121]。MCI合并DM组α -2功率频率峰值(α -1:8 ~ <11.0 Hz， α -2:11 ~ < 14 Hz)较高，海马萎缩率(6 (37.5%)，2 (12.5%)，0 (0.0%)，p < 0.05)和α -2/ α -1功率比显著高于MCI无DM和HC组[122]。α功率(α 2)的增加可能是由于丘脑水平的超极化[122]。

脑电图研究也被用于区分额颞叶痴呆(FTD)和阿尔茨海默病(AD)，这两种疾病在临床上都有重叠的症状[123]。在正常受试者(HC)中，α发生器位于大脑后部区域。与HC相比，AD患者的δ枕功率显著增加，顶枕α1和颞叶α2功率显著降低，β1和β2功率普遍降低，后部α活动减少，导致向更前部区域转移。α-节律的“前化”。与HC相比，FTD患者后侧区域δ功率降低，α2和β1值升高。

由于非选择性招募/去分化，这种不同的神经招募、代偿机制(通过增加半球一致性来说明)，结合与自上而下的注意力和感觉门控制相关的α调节[105,106]，即使海马体积被保留，也可能是老年人需要更多努力过滤掉分散的信息而反应时间较慢的原因，这可能是由于处理速度缺陷的缺陷[120-122]。

旨在改善α振荡的疗法

在旨在改善α振荡的治疗方面，研究表明胆碱能神经调节也可以药物引起的或通过通过神经反馈训练或重复经颅磁刺激(rTMS)诱导大α能量或通过在双耳节拍激活版本中，使用闪光灯与平行声音的技术结果改善了自上而下的空间注意对人类视觉皮层α振荡的影响[123,124]。

丘脑皮质相互作用调节α-节律，α-节律反过来调节感觉运动和认知信息在皮层下和皮层通路之间的传递。的胆碱能理论提示正常老年人和AD患者认知功能障碍皮质突触突触前胆碱能物质显著减少。一致性的显著降低与ApoE遗传易感性的增加和胆碱能神经递质转移的紊乱有关[123,124]。胆碱能神经元即乙酰胆碱酯酶(AChE)阳性神经元调节皮层加工和对新的和相关刺激的反应。丁基胆碱酯酶(BuChE)阳性的神经元在注意力中起作用[125-127]。丘脑核中的AChE和BuChE分别向皮层和额叶皮层弥漫性投射。胆碱能刺激导致向更快频率转移，而干扰胆碱能功能或功能低下的胆碱能系统导致慢波活动增加[127]。用胆碱酯酶抑制剂治疗有助于抑制乙酰和/或丁基胆碱酯酶，这些酶负责脑内乙酰胆碱的分解[125-127]。α光谱功率的增加与调节丁基胆碱酯酶对丘脑核的调节有关，使胆碱能系统恢复到接近生理水平，从而导致认知能力的改善[128-130]。

在Alpha波携带方面，在一项75人的研究中:未诊断为痴呆的老年人(n=15) (EWD)，诊断为帕金森病的老年人(n=15)，诊断为阿尔茨海默病的老年人(EDA) (n=15)，认知发育正常的儿童(CND) (n=10)，自闭症儿童(CA) (n=10)，智力障碍儿童(CII) (n=10)。用光和双耳节拍刺激大脑15分钟，即0- 3分钟的8赫兹波，4- 6分钟的10赫兹波，7- 9分钟的12赫兹波，10- 12分钟的14赫兹波，13- 15分钟的15赫兹波。在单词识别和工作记忆方面有所改善。CA组即自闭症个体，一开始大脑兴奋性明显低于HC，但其大脑兴奋性却有所增加，虽然在本研究中是暂时的，但这表明可能存在神经可塑性改变[124]。

这些发现不仅对阿尔茨海默氏症和帕金森氏症患者有巨大的影响，而且对那些可以通过改善运动功能而受益的疾病/障碍也有巨大的影响;中风后的情况，自闭症儿童的颞叶激活，低学习能力儿童的注意力集中改善，多动儿童的工作记忆和注意力缺陷，以及儿童的动觉改善[123,124]。

结论

只有当研究、发现、行业和治疗无缝合作，确保弥合差距和快速翻译研究成果时，才能优雅地衰老，预防和控制痴呆症和阿尔茨海默氏症。通过脑电图更好地理解神经元颤振/放电以及神经认知研究、开发和治疗的综合方法是朝着正确方向迈出的一步。medianeuralscan就是这样一个临床医生友好型脑电图机的例子，它是根据临床医生的反馈为临床医生开发的，从工业和研究的角度来看，它也具有最新的技术。了解α波和ERP成分在正常认知中的作用和特征，以及它们在衰老、MCI和AD等认知障碍期间的特征变化，对于规划和设计更好、更合适的诊断、管理和治疗模式至关重要。

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