看看最近的文章

“d神经元”的定义

Jaeger对大鼠中枢神经系统(CNS)中的d神经元进行了描述et al。[1]。最初，他们将其定义为“含非单胺能芳香l -氨基酸脱羧酶(AADC)的细胞”，并称之为“d细胞”。AADC是一种相当于多巴脱羧酶(DDC)的酶。d细胞含有AADC，但既不含多巴胺也不含血清素。因此，人们很自然地认为d细胞会产生微量胺(TA)，如β-苯乙胺(PEA)、酪胺和色胺。AADC是合成TA的限速酶。然而，令人困惑的是，这些TA也是“单胺”，因为每个TA都有一个氨基残基。

d细胞，Jaegeret al。经电显微镜观察证实为神经元，又称d神经元。后者是更为准确的命名法[2]。

自2001年微量胺受体克隆以来，d神经元被认为是微量胺相关受体(TAAR)的配体生成神经元。

解剖学和物种差异

采用AADC免疫组化方法，将大鼠中枢神经系统尾侧-吻侧阶d神经元的定位分为14组，从D1(脊髓)到D14(终纹床核)。在这种用法中，分类术语“D”指脱羧。在啮齿类动物中，纹状体中的少量d神经元已被描述为喙部神经元。作者在1997年报道了“人类纹状体特异性多巴脱羧基神经元”，即人类纹状体(分类为D15)和伏隔核(Acc, D16)中的“d神经元”(图1)，尽管猴子纹状体在这些区域[3]中不包含d神经元。通过使用人死后大脑材料，在基底前脑(D17)和大脑皮层(D18)中也描述了d神经元。在人类中，前脑的d神经元系统非常发达(图2)。

图1所示。哺乳动物d神经元的定位

图2。人伏隔核(D16)中d神经元的显微照片。

对应胺类神经元的解剖学命名法，即A组为儿茶酚胺神经元(A1 - A16)， B组为血清素能神经元(B1 - B14)， C组为肾上腺素(肾上腺素能)神经元(C1-C3)， D组为TA神经元(D1-D18)[4]的分类术语。

精神分裂症患者死后大脑纹状体(D15)和伏隔核(D16)缺乏d神经元，以及d细胞(d神经元)假说

2003年，通过对精神分裂症患者进行病理和合法尸检，发现精神分裂症患者纹状体(D15)和Acc (D16)的d神经元减少精神分裂症也有表现。这一发现建立了精神分裂症的d细胞假说，将多巴胺假说与神经干细胞(NSC)功能障碍假说联系起来，解释了中边缘多巴胺多动的分子机制[2,4]。

与d神经元有关的药物化学

人d神经元是微量胺相关受体1 (TAAR1)的配体神经元。TAAR1目前被认为是包括抗精神病药、抗抑郁药和催眠药在内的神经抑制剂的潜在靶受体。动物研究表明TAAR1激动剂和部分激动剂对精神分裂症症状和成瘾[4]有效。然而，d神经元信号还不清楚。NSC、d神经元、微量胺、TAAR1和多巴胺之间的具体信号有待进一步研究。

参考文献

1. Jaeger CB, Teitelman G, Joh TH, Albert VR, Park DH, et al.(1983)大鼠中枢神经系统的一些神经元含有芳香- l -氨基酸脱羧酶，但不含单胺。科学219: 1233 - 1235。［Crossref］
2. Ikemoto K(2015)在精神分裂症病因学中通过d细胞假说(微量胺假说)将多巴胺假说与神经干细胞(NSC)功能障碍假说联系起来。生物化学杂志4: 152。
3. Ikemoto K, Kitahama K, Jouvet A, Arai R, Nishimura A，等(1997)人类纹状体特异性的l -多巴脱羧神经元。>列托人232: 111 - 114。
4. Ikemoto K(2016)所谓的d神经元(微量胺神经元)在精神分裂症发病机制中的参与:d细胞假说，见:微量胺和神经障碍:潜在机制和危险因素。Tahira Farooqui & Akhlaq A. Farooqui，编，文献出版社2016:295-307