心动过速性心肌病:临床文献综述，诊断及临床管理方法的meta分析

缩写

心房颤动;心房钠肽;ART:房室折返性心动过速;AV:房室;AVNRT:房室结折返性心动过速;BNP: b型利钠肽;BPM:每分钟节拍;CHF:充血性心力衰竭;CRT:心脏再同步治疗;缺血性心脏病; LV: Left Ventricular; LVEDV: Left Ventricular End-Diastolic Volume;LVEF: Left Ventricular Ejection Fraction; PJRT: Permanent Junctional Reciprocating Tachycardia; PV: Pulmonary Vein; PVC: Persistent Ventricular Ectopy; RAAS: Renin-Angiotensin-Aldosterone System; RF: Radiofrequency; RV: Right Ventricular; RVEDV: Right Ventricular End-Diastolic Volume; RVEF: Right Ventricular Ejection Fraction; RVOT: Right Ventricular Outflow Tract; TIC: Tachycardia-Induced Cardiomyopathy; VES: Ventricular Extrasystoles; VT: Ventricular Tachycardia

简介

充血性心力衰竭(Congestive Heart Failure, CHF)是一种重要的临床问题，具有较高的发病率和死亡率，往往是大多数心血管疾病的最终临床表现。因此，CHF的发病率和严重程度的增加重新将重点放在寻找左室收缩功能障碍的可逆性病因上。快速心律失常对心室形态和/或功能的病理影响正在成为一个重要的研究领域。大量研究表明，持续或慢性心动过速是心动过速引起的心肌病(TIC)的重要原因，通过给予心动过速靶向速率或心律控制疗法，TIC是可能可逆的。本综述的目的是收集目前关于TIC的描述、流行病学、临床表现、预后、病理生理学、诊断和临床管理的研究证据。目的是提高对潜在可逆形式的继发性心肌病的发病机制和临床管理的认识和理解，这些形式的继发性心肌病尚未得到很好的定义或研究，但与发病率和死亡率增加有关。

描述

历史背景

充血性心力衰竭(CHF)和心律失常通常是同时发生的病理性心脏疾病。在伴有收缩期心力衰竭的CHF患者队列中，心室功能障碍可能是心律异常的结果，而不是原因，这种心脏状况被称为心动过速诱发心肌病(TIC)[1]。虽然与其他形式的心肌病相比，对TIC的研究相对较晚，但文献中首次提到TIC是在1913年，由Gossage和Hicks提及，指的是一名被诊断患有心房颤动(AF)和心力衰竭症状的患者。1949年晚些时候，Phillips和Levine描述了快速房颤和可逆性心力衰竭之间的联系。然而，直到1962年，惠普尔et al。[4]描述了一个模拟人类起搏诱导心肌病的实验动物模型，这导致了TIC作为一个独特的临床实体的识别。该模型基于犬右心室起搏，使用经静脉心内膜导联，极大地启发了后世对TIC发病机制和病因特异性临床管理的研究。

随后的几项动物和人体研究采用了惠普尔等．[4]模型研究了起搏引起左室功能障碍的严重程度与起搏的频率、持续时间和起搏部位之间的关系[5-8]。这些后续研究清楚地表明，慢性快速心房或心室起搏通过在所有心室产生显著扩张型心肌病并伴有严重的收缩期和舒张期功能障碍，诱发严重的左室功能障碍。显著的心脏扩张同时伴有双室壁变薄，心室充盈压力增加，收缩力下降，收缩功能严重受损[5-7]。因此，心排血量严重下降，全身血管阻力升高，左室明显扩张，二尖瓣环拉伸，导致中度二尖瓣反流[9]。1996年，Fenelon等．[10]描述了两种TIC实体:(a)单纯TIC，心动过速是左室功能障碍的唯一病理机制;(b)不纯性TIC，心动过速加重了由其他原因引起的原有心肌病。

临床定义

不同的研究使用了不同的术语来描述TIC，包括起搏性心肌病[11,12]、心动过速性心肌病[10,13]、心动过速性心肌病[14-16]或心律失常性心肌病[17-19]，这使得临床理解变得很模糊。此外，医学文献对TIC的定义存在明显的变化，严重影响了其在诊断指南和临床管理方面的普遍认识和问题化的研究共识。表1列出了一些最常被引用的TIC临床定义。

表1显示TIC是一种可逆性心脏疾病，其特征为心室收缩和/或舒张功能障碍，发生在慢性(持续或持续性)房性、室上性或室性快速心律失常的背景下。由于TIC是一种潜在可逆的心脏疾病，拥有一个被普遍接受的TIC定义对于促进诊断和管理指南的发展至关重要[18,20]。

表格1．心动过速诱发心肌病的常见临床定义

第一作者[参考编号]	临床定义
默罕默德,et al。[9]	一种由持续性室上性或室性快速心律失常引起的心脏疾病，其特征为心室收缩功能障碍和扩张，临床表现为心力衰竭，但随着心率恢复正常可逆转。
Povolny [15]	一种由于长期心动过速导致心脏扩张和收缩功能障碍的心脏疾病，临床表现为心力衰竭，在心率恢复正常后是可逆的。
Gopinathannair,et al。[18]	一种心脏疾病，房性/室性快速心律失常或频繁心室异位导致左室功能障碍，导致收缩期心衰。其特点是实现心律失常控制后可部分或完全逆转。
艾哈迈迪,et al。[20]	一种可逆性扩张型心肌病(DCM)，发生在室上性和室性快速心律失常的背景下，其诊断需要高度怀疑，因为罪魁祸首快速心律失常可能并不总是明显的。
宋,et al。[21]	在没有结构性心脏病病史的情况下，由心房或心室率升高引起的心房或心室收缩/舒张功能障碍的心脏疾病。
冈田克也、et al。[22]	一种可逆的心室收缩功能障碍，主要由室性对快速心律失常的快速反应引起。

快速心律失常的类型

不同类型的心动过速与TIC的发生有关。最常见的包括心房扑动、持续室上性心动过速、室性心动过速(VT)和频繁室性早搏(VES)[15]。表2总结了与心动过速相关的常见类别和类型。室上性心动过速和室性心动过速都可引起TIC以及其他不太常见的类型，如与甲状腺毒症相关的窦性心动过速。

流行病学

心动过速引起的心肌病是一种尚未得到充分认识的临床实体，其患病率和发病率也知之甚少。此外，TIC的发生率取决于心动过速的基础类型[23]。深圳市东华等．[24]研究了625例快速心律失常射频消融术患者的队列，发现2.7%有TIC。据报道，特异性心律失常的发生率为局灶性房性心动过速10%[25-26]，永久性交界性往逆性心动过速20% - 50%[27-28]，慢性房扑动[19]为25%。HF患者[29]中af相关TIC的发生率为10% ~ 50%。在电生理评估的频繁室性心动过速患者中，TIC的发生率为9% ~ 34%[30-32]。然而，文献[23]对室性心动过速中TIC的发生率没有充分的描述。

临床表现

症状/危险因素

心动过速诱发的心肌病可能伴有任何心动过速机制——慢性或频繁复发的阵发性心动过速(表2)，但室上性心动过速比室性心律失常更常见。[33]任何年龄都可能出现心动过速[9,34]。已报道在婴儿和儿童[35]、青少年[13]和成人中出现[36-37]。目前尚不清楚为什么一些慢性心动过速的TIC患者会出现心室功能障碍，而另一些患者则能忍受并维持正常的收缩功能[9]。然而，建议的TIC发展的危险因素可能包括心动过速的类型、速率和持续时间、患者的年龄、任何确定的潜在心脏疾病、药物和同时发生的医疗状况[10]。

表格2．与心动过速诱发心肌病相关的快速心律失常类型。改编自Gupta等[23]

类别	心动过速的特定类型
室上	心房颤动/颤振
	房性心动过速
	永久性交界性往复式心动过速(PJRT)
	房室结折返性心动过速(AVNRT)
	心动过速(ART)
	不适当的窦性心动过速(非常罕见的原因)
心室	右心室流出道(RVOT)室性心动过速(VT)
	成束的心动过速
	束支再入室性心动过速
异位	过早的心室复合体
踱来踱去	持续快速心室起搏
踱来踱去	高效的节奏
其他	甲状腺毒症(窦性心动过速/心房颤动)

在儿童

在儿童中，TIC在表现时可能难以察觉。虽然他们可能会表现出呼吸短促、疲劳、运动不耐受和心悸，但这些症状通常是非特异性的。婴儿可能表现出喂养不良和呼吸急促，死亡风险增加10%[19]。体检可发现与年龄不成比例的快速心律失常，存在或不存在水肿、皮肤灌注不良、疾驰节律和房室瓣膜不全引起的反流杂音。其他重要的临床征象还包括颈静脉搏动增加、肝脏肿大和基底罗音[38]。

预后

预后预测:TIC的预后一般良好。心室功能的恢复是在窦性心律恢复或房室传导减慢之后。预后主要取决于两个已被证实能影响心室功能不全严重程度的因素:(a)心律失常的发生率和(b)心律失常的持续时间[33,38]。然而，恢复的变化很大，可能完全恢复，也可能部分恢复，甚至没有恢复[10,39-40]。

复发性或新的心动过速也被报道用于预测预后，但它们对左室功能的影响尚未得到充分评估。克鲁兹等．[16]随访17例TIC患者12年，观察到反复心动过速引起的左室功能快速下降、症状性心力衰竭和高发生率的心源性猝死(SCD)。结果表明复发性心动过速与预后较差有关。年龄也与不同的预后相关。年幼的孩子，尤其是新生儿和婴儿，往往能完全康复。

恢复时间:实验动物模型和人体研究均表明，在罪魁性心动过速终止或控制后的一个月内，左室功能恢复最大(LVEF≥50%)，随后缓慢改善，直至完全恢复正常，最长可达一年[41-44]。窦性心律控制后左室功能逐渐恢复的过程与血运重建后冬眠心肌左室功能逐渐恢复的过程相似，可能长达一年[10,39,45]。在初步评估[46]时，左室功能严重下降的TIC患者的左室功能恢复也明显更好。

病理生理学

据报道，动物模型中的慢性心房或心室起搏可诱发充血性心力衰竭的症状和体征[47-49]。模型显示，左室重塑和心力衰竭的发生与人类的TIC相似，具有时间依赖性和可预测的性质[50-56]，因此，TIC的病理生理学研究主要集中在左室重塑和功能障碍的自然史、神经激素激活和信号转导、细胞活力和分子途径等方面。图1提供了一个示意图的自然史，病理细胞和分子变化发生在发展的TIC。

图1所示。心动过速诱发心肌病的自然史和病理生理学。TIC的自然史(病理生理学)大约需要三个多星期，分为三个阶段。7天后的第一个阶段是代偿期，其特征是最初的快速心律失常刺激(神经激素激活)和细胞外重塑的开始。1 - 3周的第二阶段是左室功能障碍，其特征是持续的额外细胞重塑和细胞重塑导致收缩功能障碍。第三期和最后一期发生在三周及之后，是左室衰竭，其特征是钙稳态缺陷和收缩功能严重障碍。改编自Gopinathannair等[18]

左室重塑和左室衰竭

在TIC的早期发展阶段(3 - 7天)，心脏起搏迅速，伴有左室扩张和左室射血分数下降[50-54]。然而，这些早期变化不足以对心输出量或全身灌注压造成干扰。到第二周，左室扩张，LVEF下降，同时中心静脉和肺毛细血管楔压升高，全身血管阻力增加[50-52]。最终，这些病理变化导致心力衰竭的发展。尽管心衰的初始表现是自适应的，但持续的快速心脏起搏会影响左室负荷-喷射关系[55-56]。左室扩张和功能障碍导致内源性心肌收缩力下降[18]。

神经激素激活

在动物模型中，慢性快速起搏在神经激素通路、神经激素合成和生物活性肽分泌方面显示出可预测的和时间依赖性的变化[57-60]。心房利钠肽(ANP)和b型利钠肽(BNP)浓度在TIC早期伴左室扩张时升高，但由于合成受到抑制，最终降低或趋于稳定[57-61]。在神经激素激活机制中，也有交感神经通路的激活导致去甲肾上腺素外溢。进行性左室功能障碍时，慢性快速起搏激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)[61,62]。其他分子变化包括内皮素和炎性细胞因子-肿瘤坏死因子α[59]的激活和分泌。此外，血管收缩的介质被诱导，但对一氧化氮的反应等血管舒张的介质被削弱[60,63]。神经激素激活和生物活性信号通路的改变在TIC的病理生理和预后中很重要。神经激素通路如ANP、BNP和RAAS的变化提示潜在左室功能状态从代偿到去代偿的变化。因此，神经激素变化可能是评估TIC进展性质和状态的有价值的预后因素(生物标志物)。肾上腺素能和细胞因子系统等关键生物活性信号通路的改变可能导致心肌功能障碍[18]。

钙离子处理缺陷

在健康状况下，收缩频率升高会产生正的力-频率关系，其特征是由于钙离子(Ca^{2 +})处理和心肌对Ca的反应^{2 +}．TIC条件下，力-频率正关系较弱，心肌Ca延长^{2 +}Ca的瞬态和缺陷^{2 +}骑自行车(64、65)。力频关系的变化和Ca^{2 +}处理提示在左室收缩功能发生明显改变后出现慢性快速起搏[65-68]。Ca的变化^{2 +}处理导致兴奋-收缩耦合过程受损，进而导致肌细胞收缩力和肌力反应性受损[66-68]。这些变化已在TIC[18]发育过程中观察到。

细胞外基质重塑

除了心肌细胞内的重塑外，细胞外基质也有病理改变(重塑)。特别是正常的纤维胶原蛋白含量和分布的丧失，导致心肌细胞支持和左室壁排列的改变，同时心肌细胞与细胞外基质结合的能力降低[6,47,69]。肌细胞的这些变化提示细胞外基质和整合素界面[18]异常。金属蛋白酶活性和表达的升高导致细胞外基质的支持和结构的丧失，这是心肌细胞收缩功能受损的先兆。综上所述，这些观察到的细胞外基质异常提示心肌细胞外基质结构、组成和功能的丧失可能是LV建模的病理机制[69]。

诊断

诊断线索

与扩张型、肥厚型和限制性心肌病不同，TIC缺乏既定的诊断标准。多项研究评估了TIC的可能诊断线索[18,13,34]。Gopinathannair等．[18]报道，TIC的关键诊断线索是不明原因心肌病背景下的病理性快速心律失常或持续性心室异位(PVC)(图2)等．[18]进一步报道了对快速心律失常和心肌病之间的关系缺乏清晰的认识，因为快速心律失常可能在识别或心肌病发生之前就存在了好几年。尽管高临床怀疑指数可能提示微妙的诊断线索，TIC可能多年未被发现。TIC的临床表现可能延迟到有症状的心衰表现或可以检测到心律失常，但如果不考虑积极的治疗，症状可能逐渐恶化，并先于TIC的潜行发展。另一个重要的诊断挑战是确定所检测到的心律失常是心肌病[18]的病因还是后果。

图2．TIC的机制、诊断及治疗综述。TIC的诊断首先是持续性的快速心律失常或频繁的心室异位，然后检测潜在的结构性心脏病，最后在心率或心律控制后抑制心衰和左室功能恢复，确认TIC的诊断。如果左室功能无明显改善，则不为TIC。改编自Gopinathannair等[18]

在一项相关研究中，Gupta等．[23]还指出缺乏确定的TIC诊断临床指南，但进一步指出，在临床环境中存在微妙的临床线索可能提示TIC(表3)。该研究报告称，一名患者表现为左室功能障碍发作，持续或复发性快速心律失常，心率为每分钟100次或更多，在身体检查后，实验室或超声心动图检查结果排除了缺血性心肌病提示TIC诊断。表3总结了Gupta报告中经常遇到的可能导致TIC确诊的细微临床线索等．[23]。

表3。导致TIC检测的诊断线索改编自Gupta等[23]

一步	临床描述或结果
1.	非缺血性心肌病无其他确定原因，如高血压、酒精、药物使用和压力
2.	左室肥厚的消失
3.	左室尺寸相对正常，如左室舒张末期尺寸< 5.5cm
4.	在1 - 6个月间使用速率控制、射频消融术或心脏复律控制心动过速后恢复左室功能
5.	心动过速控制后恢复左室功能的患者心动过速复发后左室射血分数迅速下降。

诊断算法

根据病因:宋等．[21]调查21例TIC患者(男性15例;平均年龄50岁，SD = 14)，提出了以心动过速为背景的心衰病因鉴别诊断算法，如图3所示。郑某表示等．[21]，临床怀疑TIC始于通过患者/家族史、体格检查和实验室检查和/或超声心动图检查发现潜在心脏异常(>心率每分钟100次，严重呼吸困难和/或胸痛)。该研究还报道了初步诊断鉴别TIC与伴有心动过速的特发性扩张型心肌病(DCM)的一个重要临床特征是超声心动图在出现TIC患者中定义了较小的左室尺寸和体积。排除IHD及高血压等其他可证实原因导致的左室肥厚后，所有左室尺寸正常但无特发性心肌病及其他可证实原因的患者均应考虑TIC诊断[21]。

图3．心衰伴心动过速的病因鉴别诊断。基于病因学的诊断取决于三个步骤:(a)发现潜在异常;(b)缺血性心脏病的证据;(c)超声心动图显示左室肥大;(d)左室尺寸正常。改编自郑等[21]

在另一项研究中，冈田等．[22]连续检查了102例新诊断的左室功能障碍和房性心动过速患者，报告TIC患者与DCM患者相比，其RVEF/LVEF比值显著低于左室容积或左室质量，RVEDV/LVEDV比值显著高于DCM患者。本研究认为右心室收缩功能障碍和右心室扩张是TIC的特征性诊断特征，与左心室功能障碍(体积和体积异常)相比，有利于与DCM的鉴别诊断。

基于临床表现:根据一个病例报告和文献综述，Lishmanov等．[34]提出了一种基于临床表现的诊断算法，该算法限制了侵入性心脏检测(图4)。

图4．基于临床表现的TIC诊断算法。基于临床表现的诊断取决于心动过速和左室功能障碍的出现，没有ECG异常的证据，没有潜在的心脏原因，心率/节律控制使心功能正常化，确认TIC诊断。改编自Lishmanov等[34]。

尽管初次就诊时缺乏既定的TIC诊断指南，但Lishmanov等．[34]提示持续性心动过速背景下出现左室收缩功能障碍时应怀疑TIC。心率延长至每分钟100次可能是有害的，可能提示心室率可能导致TIC。初始评估可遵循当前评估收缩期心力衰竭患者的指南。然而，有报道称TIC可能出现在形态正常的心脏和各种类型的结构性心脏病中，这可能使情况复杂化，这表明TIC可能不容易被其他形式的结构性心脏病的证据排除。Lishmanov等．[34]提示控制或管理心率后观察心室功能恢复或改善可判断是否为TIC(表4)。即使没有明确的诊断标准，但左室维数为鉴别TIC与伴有室上性心动过速的特发性DCM提供了重要的临床依据[21-23]。

表4．心动过速性心肌病诊断研究综述

作者	出版年份	样本	男人(%)	平均年龄	最初的心率(每分钟)	初始LVEF (%)	随访LVEF (%)	平均随访 (个月)
宋等。[21]	2008	21	71	50	> 100	30.0	58.0	38
冈田克也等。[22]	2016	55	75	58	126	29.5	55.1	12
读出等。[25]	2009	30.	60	39	117	35.0	≥50	12
下巴等。[71]	2012	33	76	44	119	32.4	53.2	82
Mountantonakis等。[72]	2011	69	62	51	NR	35.0	57.4	11
Nia等。[73]	2011	40	60	57	118	30.2	63.3	1
卡尔沃等。[74]	2013	61	90	52	NR	40.0	53.7	6
他等。[75]	2009	13	62	62	NR	27.0	55.0	7
Dandamudi等。[76]	2008	24	88	64	NR	31.2	55.0	NR
Fujino等。[77]	2007	30.	93	63	132	26.6	NR *	49
渡边等。[78]	2008	12	75	52	156	31.9	54.3	53
总/平均	---	388	73.8	53.8	128.0	31.7	56.1	27.1

基于TIC的文献评估TIC的诊断，Riedlbauchova等．[70]建议所有疑似患者应在就诊时(入院时)进行12导联心电图以确定基本心律和心率。ECG检查对于持续性房性心动过速患者尤为重要。由于观察到由于精神或身体活动，心率会随时间而变化，怀疑患有抽搐症的患者应进行心电图检查至少12小时。如果无法确定快速心律失常的潜在原因，应考虑电生理检查，特别是经胸超声心动图金标准检查。诊断还应记录伴有或不伴有心室扩张的LV功能障碍，与DCM患者[21]相比，心室扩张较小。

影像学检查对TIC的诊断也有一定的临床意义。在有心室功能障碍和左室扩张记录的情况下，在TIC诊断前应排除DCM的其他原因。对于成年患者，始终建议进行冠状动脉造影，以排除冠状动脉疾病或其他结构性心脏病导致的心室功能不全[22]。其他被排除在外的重要原因包括慢性酒精摄入、药物滥用、癌症和癌症治疗或代谢性或先天性疾病。最后，在结构性心脏病[29]的背景下，BNP水平的连续评估也有助于区分TIC和心肌病。所有疑似心肌病患者BNP水平均升高，但在心脏复律成功后，TIC患者BNP水平下降更快，预测TIC的敏感性为90%，特异性为95%，准确性为90%[22,29]。

诊断方法的元分析

TIC诊断的标志是持续性快速心律失常的存在以及心率和节律控制后左室功能的可逆性。然而，对于区分伴有继发性心动过速的DCM与TIC，目前尚无标准化的左室形态学特征指南。目前的荟萃分析回顾了TIC的诊断研究，以确定诊断中常用的方法。

搜索策略

从在线数据库PubMed和EMBASE以及谷歌Scholar搜索TIC诊断研究。该搜索使用了广泛搜索词的组合，并使用选项“AND”。使用的关键词包括各种TIC术语:“心动过速性心肌病”或“心动过速性心肌病”或“起搏性心肌病”或“心律失常性心肌病”和“诊断”或“检测”。符合以下标准的研究被纳入:(a)前瞻性或回顾性研究;(b)报告的原始数据;(c)经评估的人类;(d)评估了至少一种诊断方法;(e)至少包含以下诊断或预后结果之一。(a)持续心动过速(心率> 100次/分钟(bpm)’(b)初始和随访LVEF百分比;(c)随访期。

被认为符合纳入标准的检索到的研究的标题和/或摘要被纳入，以便在纳入前进一步审查。电子检索所忽略的其他研究是从以前发表的文章中的参考文献以及从国际会议摘要的检索中获得的。所有符合条件的研究均被纳入，不论其发表日期和研究时间。少于5名患者的病例报告或数据不易提取的研究被排除。每项纳入的研究都根据纳入标准进行审查，数据提取并记录在Microsoft Excel工作表上。提取的数据为第一作者姓名、发表年份、招募患者数量(样本)、男性比例、平均年龄、初始心率、初始LVEF、随访LVEF和平均随访时间。表5列出了这些研究的摘要和选定的诊断或预后因素。

表5．心动过速性心肌病诊断研究综述*NR:报道左室功能在6个月内恢复正常，但未提供相关资料

第一作者[参考编号#]	出版年份	样本	男人(%)	平均年龄	最初的心率(每分钟)	初始LVEF (%)	随访LVEF (%)	的意思是后续(个月)
宋等。[21]	2008	21	71	50	> 100	30.0	58.0	38
冈田克也等。[22]	2016	55	75	58	126	29.5	55.1	12
读出等。[25]	2009	30.	60	39	117	35.0	≥50	12
下巴等。[71]	2012	33	76	44	119	32.4	53.2	82
Mountantonakis等。[72]	2011	69	62	51	NR	35.0	57.4	11
Nia等。[73]	2011	40	60	57	118	30.2	63.3	1
卡尔沃等。[74]	2013	61	90	52	NR	40.0	53.7	6
他等。[75]	2009	13	62	62	NR	27.0	55.0	7
Dandamudi等。[76]	2008	24	88	64	NR	31.2	55.0	NR
Fujino等。[77]	2007	30.	93	63	132	26.6	NR *	49
渡边等。[78]	2008	12	75	52	156	31.9	54.3	53
总/平均	---	388	73.8	53.8	128.0	31.7	56.1	27.1

*NR:报告左室功能在6个月内恢复正常，但未提供数据

研究特点

这项荟萃分析纳入了2007年至2013年间发表的11项符合纳入标准的研究。初步分析显示，绝大多数研究(9项或82%)为回顾性研究[21,22,25,71-78]，而其余两项(18%)[73,75]为前瞻性研究。在这11项研究中，共有388名患者被诊断为TIC，并使用ECG和超声心动图评估了他们的初始心率和初始及随访左心室功能(LVEF)。患者年龄普遍较大(平均年龄为53.8岁)，性别差异显著，男性占样本患者的73.8%。随访时间平均为27.1个月，范围为1个月[73]至82个月[71]。

主要诊断特征

所有的11项研究都将入院时的慢性心动过速作为临床上TIC的一个关键诊断特征。六项研究[22、25、71、73、77、78]测量了心率(出现时每分钟跳动)，报告的平均心率为128 bpm，范围为117[25]至156[78]。其余5项研究[21、72、74、75、76]均提到所有样本患者的心率为>100 bpm，但未提供具体的心率。11项研究的另一个重要诊断特征是左室功能在6个月内迅速逆转或恢复。发病时的平均初始LVEF为31.7%，范围为26.6%[77]至40.0%[74]。窦率控制后，LVEF显著改善，平均56.1%，范围53.2%[71]~ 63.3%[73]。

讨论

由于缺乏病理形态学和心肌功能特征，心动过速诱发心肌病(TIC)的诊断一直具有挑战性。一个关键的诊断挑战是在存在持续性室性心动过速的情况下区分TIC和扩张型心肌病，这通常具有相似的左室形态改变[22,32]。由于持续性室性心动过速是TIC诊断的基础，本荟萃分析综述了心电图(ECG)在TIC诊断中的应用。本分析还回顾了使用超声心动图检测心肌形态变化，这是表征心肌功能和形态改变的主要成像方式，因为它易于使用和可用[34]。

目前的研究结果证实，持续性室性心动过速的存在提高了TIC的主要怀疑和考虑TIC诊断的主要临床原因。388名患者的初始平均心率为每分钟128次。与早期多项研究结果一致，室性心律失常表现为> 100次/分钟是引起TIC怀疑的主要原因[21,22,34]。确认TIC的第二个关键诊断线索是在控制心率和节律后，超声心动图定义的LVEF < 40%至LVEF > 50%的左室功能迅速逆转。目前的研究结果显示，左室功能明显改善，首发时LVEF = 31.7%，随访时LVEF = 56.1%， LVEF = 24.4%。左室功能的快速逆转已被证明是鉴别TIC与DCM的关键临床特征。在DCM中，即使在心率和节律控制后，左室功能障碍仍持续超过6个月[22,25,77]。

虽然持续性室性快速心律失常和左室功能快速逆转是TIC诊断的标志，但需要额外的功能和形态学影像学标准来加强TIC与DCM以及伴有快速心律失常的其他继发性心肌病的鉴别诊断。左室无肥厚、左室尺寸正常(左室舒张末期尺寸< 5.5 cm)等左室形态学特征被认为是鉴别TIC与HCM和DCM[23]的可能标准。左室肥厚和左室肿物的缺失已被广泛接受为TIC的鉴别诊断，右室收缩功能障碍和扩张也是TIC的特征。因此，RVEF/LVEF比值和左室舒张末期容积/左室舒张末期容积比值可以更准确地鉴别左室肥厚或左室肿大的TIC和DCM。然而，需要进一步的大规模临床试验来确定RVEF/LVEF和RVEDV/LVEDV比值在区分TIC和DCM中的价值。心脏成像方式对于排除心室功能障碍的潜在原因也很重要。特别地，冠状动脉造影排除了成年患者[22]继发性冠状动脉疾病(CAD)的心室功能障碍。除ECG和影像学外，慢性酒精摄入、药物滥用、蒽环类药物治疗、BNP水平快速下降等患者特征为确定心室功能障碍的潜在原因[29]提供了额外的诊断线索。

综上所述，TIC的临床诊断主要取决于是否存在持续的室性心律失常，通常由ECG检测。主要通过超声心动图检测到的左室功能快速逆转是TIC和DCM在持续性室性心律失常情况下的关键区分特征。其他鉴别方法有RVEF/LVEF和RVEDV/LVEDV比值以及BNP水平的快速下降。冠状动脉造影和患者特征如酒精摄入或蒽环类(抗癌)治疗可为TIC诊断提供重要的支持性线索。

临床管理

治疗靶点

TIC的临床管理包括心率控制和心力衰竭治疗[70]。临床上TIC患者窦性心律恢复正常可改善左室收缩功能，逆转心力衰竭的临床表现，这一点已得到公认和证实[77-81]。因此，TIC的主要治疗方法是获得正常的窦性心律。然而，获得正常窦性心律的最有效的临床手段取决于引起的快速心律失常的类型。现有的心率控制数据大多来自房颤患者，这是TIC[33]的一个重要潜在病因。2014年美国心脏病学会/美国心脏协会实践指南工作组和心律学会(AHA/ACC/HRS)管理心房颤动(AF)的实践指南推荐了药理学和非药理学方法[99]。

窦性心律控制

在TIC患者中，窦率恢复正常是一个重要的治疗目标，旨在改善房颤继发TIC患者的临床和血流动力学结果。然而，节律控制还是速率控制是一种更好的治疗方法，目前尚无确切证据[23,34]。两项大规模试验:心律管理的房颤随访调查(AFFIRM)[82]和心率控制与持续性房颤电复律(RACE)[83]报告了心律控制治疗没有有益的结果，并显示与心率控制相比，在普通人群中有损害的趋势。结果归因于抗心律失常药物的毒性和维持窦性心律的困难，但这两项试验没有直接评估TIC患者的节律和速率控制。然而，随后的分析表明，非药物治疗特别是根治性导管消融术在控制窦性节律和频率方面是有益的。两种常见的治疗方法是肺静脉隔离和房室结消融是最常见的报道。

药物管理

2014年AHA/ACC/HRS实践指南建议，房颤患者窦性心律控制的主要目标包括缓解症状、预防栓塞和避免TIC[98]。图5提供了房颤合并心脏病患者窦性心律的药物管理。

2014年AHA/ACC/HRS实践指南(图5)推荐不同的抗心律失常药物来维持窦性心律，基于是否存在心脏疾病:心力衰竭(HF)，冠状动脉疾病(CAD)或高血压。然而，β -受体阻滞剂或索他洛尔通常是首选药物。然而，当药物治疗实现窦性心律恢复时，应考虑非药物治疗[99]。

图5．抗心律失常药物治疗维持房颤患者窦性心律。房颤患者窦性心律的药物治疗始于心脏病的诊断。药物的选择取决于心脏衰竭、冠状动脉疾病和/或高血压等明显疾病的存在。改编自2014年AHA/ACC/HRS实践指南，第1874页[99]

肺静脉隔离

阵发性心房颤动的起源是肺静脉肌肉组织的异位搏动，这是公认的。因此，肺静脉(PV)消融是一种节律控制策略，通过隔离肺静脉中的致病性异位灶来消除阵发性房颤。PV消融可以通过手术或射频导管消融[34]来实现。然而，由于担心复发性PV连接，约30%的TIC患者可能需要一次以上的手术[84]。Gentlesk等．[85]研究了接受PV隔离的患者，18%的患者LVEF降低(<50%)，PV消融后平均LVEF显著改善，房颤控制成功的患者与左室功能正常的患者相似。在一项相关研究中，Hsu等．[86]对心衰TIC患者进行了调查，发现平均LVEF显著改善(35-56%)。前三个月的改善最大。在结构性心脏病TIC患者中，92%的患者平均LVEF有显著改善(<20%)。

动消融

房室结消融是一种对药物不耐受或难以控制心率的患者考虑的控制心率的治疗形式。在一项包括200名患者的荟萃分析中，伍德等．[87]据报道，房室结消融在改善生活质量、左室功能和运动能力方面具有有益的临床结果。在房室结消融后的最初几个月，LVEF < 45%的患者的左室功能改善最大，因为房颤和肌力药物的毒性作用消除了，心室充盈时间增加了。房室结消融并植入起搏器，即“消融和起搏”，可用于合并疾病的老年患者。然而，由于左室不同步，慢性左室起搏可能对左室收缩功能产生负面影响[88]。其他报道表明，对于符合CRT标准[34]的患者，伴随心脏再同步治疗(CRT)，房室结消融具有有益的结果。

其他室性心律失常

对于因特发性室性心律失常(如室性心动过速、左室心动过速或RVOT心动过速)引起的TIC，可考虑药物治疗或消融以恢复窦性心律。然而，由于心肌功能障碍，抗心律失常药物的选择有限。由于继发于心肌功能障碍的恶性前心律失常，通常有IA类和IC类药物的禁忌症[89]。应避免或停用可能对有症状患者的临床状态产生不利影响的IV类药物。由于抗心律失常药物的使用有限，射频消融被认为是特发性室性心律失常的有效治疗策略[78,89,90,91]。

临床管理方法的meta分析

临床治疗TIC的首要目标是控制窦性心律。几种方法-药物治疗，肺静脉隔离和窦房结消融-已被描述为可用的治疗方法来控制窦性心律。然而，对于TIC患者的窦性心律控制没有明确的指导方针，因此目前的管理方法更具体地采用了管理室性心律失常的方法，即AHA/ACC/HRS管理心房颤动(AF)的实践指南[99]。因此，本荟萃分析回顾了TIC临床治疗的研究，以确定常见的治疗方法及其疗效。

搜索条件

检索了PubMed、EMBASE、Cochrane和谷歌Scholar电子数据库中关于TIC诊断的研究。检索词仅限于在标题或摘要中包含以下关键词或其组合“心动过速诱发心肌病”或“心动过速诱发心肌病”或“起搏诱发心肌病”或“心律失常诱发心肌病”和“管理”或“治疗”或“速率控制”或“节律控制”的研究。在《循环杂志》、《欧洲心脏杂志》和《起搏和临床电生理学杂志》发表的心脏病学会主要会议上发表的摘要被检索以寻找其他研究。

入选标准

纳入标准为:(a)经同行评审的长篇出版物;(b)包括使用导管消融术、药物治疗或肺静脉隔离来控制窦率或心律;(c)包括以下临床结果的数值表达式。a)左室射血分数(LEVF);(b，左心室舒张末期内径(LVEDD);或(c)首发和随访时的左房直径(LAD)。被怀疑符合纳入标准的标题和摘要被纳入进一步审查。额外的研究是基于阅读书目列表和手动图书馆搜索的额外审查。少于5名患者的病例报告或数据不易提取的研究被排除。

数据提取

本荟萃分析中纳入的每项研究都根据纳入标准进行筛选，所有相关数据都提取并记录在Microsoft Excel工作表中。研究检查了不止一种临床管理方法，提取了两种方法的数据。提取的数据包括第一作者的姓氏、患者人数、给予治疗的类型、基线和随访时的左室功能(LVEF)、基线和随访时的左室舒张末期内径(LVEDD)、基线和随访时的左房内径(LAD)以及平均随访时间。统计分析采用频率、平均值和标准偏差对分类数据进行分析。表6列出了这些研究的摘要和选定的诊断或预后因素。

表6．心动过速性心肌病治疗研究综述

第一作者[参考编号#]	不。的患者	治疗	LVEF (%) (初始和后续)		LVEDD(毫米) (初始和随访时)		小伙子(毫米) (初期及6个月随访)		平均随访周期(月)
第一作者[参考编号#]	不。的患者	治疗	最初的	后续	最初的	后续	最初的	后续	平均随访周期(月)
克鲁兹等。[16]	7	元太	36.3	58.6	55.7	49.0	NR	NR	22
川尚等。[31]	76	元太	36.0	56.0	NR	NR	NR	NR	95
汗等。[42]	41	元太	27.0	35.0	NR	NR	49.0	NR	6
汗等。[42]	40	AVNA / PM	29.0	28.0	NR	NR	47.0	NR	6
Mountantonakis等。[72]	68	元太	35.0	50.0	58.0	52.0	NR	NR	11
卡尔沃等。[74]	61	元太	40.0	54.2	55.4	53.4	45.9	42.4	6
Gentlesk等。[85]	67	元太	42.0	56.0	NR	NR	NR	NR	6
许等。[86]	58	元太	35.0	55.0	60.0	54.0	50.0	NR	12
陈等。[92]	94	元太	36.0	41.0	NR	NR	47.0	NR	14
圆形浮雕等。[93]	40	元太	33.0	47.0	NR	NR	NR	NR	14
猎人等。[94]	26	元太	31.8	40.0	NR	NR	52.0	NR	6
Ozcan等。[88]	56	AVNA / PM	26.0	34.0	NR	NR	NR	NR	6
Brignole等。[95]	28	AVNA / PM	43.0	44.0	59.0	59.0	52.0	55.0	12
Brignole等。[95]	26	药物治疗	44.0	41.0	58.0	59.0	49.0	48.0	12
Basiouny等。[96]	16	元太	46.7	60.5	56.6	49.3	NR	NR	6
Lakkireddy等。[97]	65	AVNA / CRT	26.2	32.7	68.3	65.1	NR	NR	12
总/平均	769		35.4	45.8	58.9	55.1	49.0	48.5	15.4

元太:肺静脉隔离;LVEF:左室射血分数;LVEDD:左室舒张末期直径;小伙子:左心房直径;AVNA:房室结消融;下午:心脏起搏器;CRT:心脏再同步疗法

研究特点

基于关键词搜索和参考文献回顾，该搜索策略产生了200多篇已发表的研究。然而，只有14(14)项纳入769例患者的研究符合纳入标准并被纳入这项荟萃分析。本荟萃分析相关研究的临床结果汇总见表5。所有14项研究均包括心动过速、左室功能下降(LVEF < 45%)和症状性心力衰竭患者。研究最多的临床管理方法是导管消融(肺静脉隔离)，有11项研究[16,31,42,72,74,86,86,92-94,96]，其次是动静脉淋巴结消融(4项研究[42,88,95,97])，最后是药物治疗(一项研究[96])，与AVNA进行比较。结果分析评估了窦性心律的恢复，超声心动图定义了出现和随访时左室功能的变化。14项研究的平均随访时间为15.4个月，范围为6个月[42、74、88、94、96]至95个月。两项研究比较了临床管理方法，PVI和AVNA [42]， AVNA和药物治疗[95]。

临床结果

对就诊时和随访时左室功能变化的结局分析显示，左室功能平均改善。LVEF从35.4%增加到45.8%，左室舒张末期直径(LVEDD)从58.9 mm减少3.8个点到55.1 mm。两项研究[74,95]报告了LAD在首发和随访时的情况，结果显示LAD从49.0 mm显著下降0.6 mm至48.4 mm。在评估PVI的11项研究[16,31,42,72,74,86,86,92-94,96]中，报告了554例患者的左室功能有显著改善:LVEF(36.3%至50.3)和LVEDD (57.1 mm至51.5 mm)。在四项评估189例患者AVNA和起搏的研究中[42、88、95、97]，这些变化与左室功能的结果相比更大:LVEF(31.1% ~ 34.7%)和LVEDD (63.7 mm ~ 62.1 mm)。

讨论

TIC的临床治疗依赖于窦性心律的恢复。然而，由于缺乏标准化的指南，目前许多方法都采用了针对房颤(AF)开发的管理实践，AF是导致TIC发展的关键快速心律失常之一[99]。与此观点一致，本研究发现窦性心律的管理是TIC临床管理的基石。主要的治疗方法是肺静脉隔离(PVI)、室性静脉结消融(AVNA)和药物治疗。三种方法均有效逆转左室功能，平均LVEF值由基线时的35.4%改善至平均随访14个月的45.8%。同期，左室舒张末期内径由58.9 mm改善至55.1 mm，左房内径由49.0 mm略微改善至48.5 mm。

目前的研究进一步表明，肺静脉隔离对左室功能有更好的保护作用，与室间隔结消融和药物治疗相比，其逆转左室功能的效果更好。据利什马诺夫说等．[34]， PVI是一种有效的心律控制方法，因为它通过隔离肺静脉起作用，肺静脉是大约90%的房颤的主要来源。PVI的唯一缺点是它可能需要多个程序才能成功分离肺静脉[34]。两项早期研究[85,86]也表明，与左室功能正常的人相似，PVI可以在前三个月内将LVEF值从35%逆转到56%，从而改善左室功能。另一方面，房室结消融是一种控制心率的策略，通常推荐给药物治疗难治性或心率控制困难的TIC患者。该策略已被证明对左室功能显著降低(LVEF < 45%)的患者有效。

在目前的研究结果中，PVI对快速心律失常(尤其是房颤)的保护作用优于房室结消融。然而，这种差异的部分原因可能是少数使用AV-node消融的研究，与PVI治疗相比，AV-node消融的随访时间也更短。此外，与PVI和AVNA相关的其他重要临床结果，如手术安全性、并发症、生存率和生活质量，在本分析中未进行评估。总的来说，临床处理方法表明TIC是一种潜在可逆的心肌病形式，但复发的动静脉连接可能需要更多的程序。

综上所述，TIC临床管理的基石是通过药物治疗、肺静脉隔离和房室结消融实现的节律/速率控制。虽然药物治疗可能是首选，但对心率/节律控制药物难以控制的患者重新考虑进行肺静脉隔离或房室结消融。然而，还需要进行更多的临床试验，为TIC患者制定速率和节律控制的标准化指南，而不是目前对快速心律失常管理指南的依赖。

结论

心动过速性心肌病(TIC)是由于慢性房室性心动过速性心律失常或频繁心室异位导致左室扩张和收缩功能障碍，进而表现为收缩性心衰的一种心脏疾病。快速心律失常的主要类型是室上性快速心律失常(房颤、扑动和心动过速)、室性快速心律失常、室性异位和持续快速室性起搏。主要危险因素是快速心律失常的类型、发生率和持续时间。其病理生理机制是可预测的和时间依赖的，开始于左室重塑，神经激素激活，细胞信号/活力，最终细胞外重塑。尽管TIC缺乏公认的诊断标准，但关键的诊断线索是在没有其他可证明的病因和左室功能进行性恢复的情况下存在病理性快速心律失常或持续性心室异位(PVC)。左室功能逆转是鉴别TIC与DCM及其他伴持续心动过速心肌病的关键诊断特征。窦性心律恢复是TIC临床治疗的主要目标。可以通过药物治疗来恢复。对于药物治疗无反应的患者，可考虑动静脉淋巴结消融以控制心率，或导管消融(肺空洞隔离)以控制心率。然而，速率或节律控制在心动过速诱发心肌病患者的心动过速管理中的优势仍不清楚。

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