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摘要

目标

对慢波睡眠(SWS)、慢波活动(SWA)等进行了简要介绍。提出假设并证明:117例65岁以上受试者中有48例AHI不大于10。在这48人中，有无SWS在12个睡眠参数中没有差异。后者包括性别、年龄、BMI、颈围、第一阶段睡眠时间(以分钟为单位)、第一阶段睡眠百分比、总睡眠时间、快速眼动(以分钟为单位)、快速眼动百分比、睡眠潜伏期、打鼾和AHI。随后报告了一份协议。在65岁以上的老年受试者/患者中，采用通宵脑电图/多导睡眠图(PSG)作为第二天rTMS的补充准备。方法:采用回顾性、顺序收集临床资料的设计。

结果

因此，本研究中的数据能够达成协议。

结论

本研究为65岁或以上的老年受试者提供了次日rTMS前的夜间EEG/PSG的合理基线信息。

关键字

慢波睡眠(SWS)、兴奋性、阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)、多导睡眠图(PSG)、重复经颅磁刺激(rTMS)

缩写

AHI:呼吸暂停低通气指数;BMI:身体质量指数;脑电图:脑电图;NC:颈围;PSG: Polysomonography;rTMS:重复经颅磁刺激

介绍

对rTMS进展的分析分为两个部分:rTMS已经成为一种潜在的治疗方式和一种调查工具;此外，rTMS似乎在神经精神疾病的病理生理学之外，还有助于理解基本的大脑生理学方面有着重要的前景[1-6]。

自过去几年以来，rTMS已成为几种神经精神疾病，特别是情感性疾病的一种可能的治疗方式[7]。rTMS在治疗方面的应用依赖于脉冲的重复应用，通常频率为1hz或更高。大部分抑郁症患者的rTMS研究在左背外侧前额叶皮层上应用了更高频率(10-20 Hz)的rTMS[8]。综上所述，即使对于临床健康受试者，特别是65岁及以上的老年人，似乎仍然存在问题[9-11]。

无论真假，尽管有多种刺激方案，但很难就rTMS的治疗效果达成一致意见[12]。

其中一个问题似乎是研究对象/患者的颈围(NC)和BMI(身体质量指数)必须事先评估[13]。在进行任何rTMS治疗之前，必须考虑到该地区睡眠呼吸暂停综合征的患病率高于预期[14]。

rTMS对脑功率谱的永久残留效应需要将rTMS前的脑功率谱作为基本指导信息。因此，夜间基线活动的度量是相关的。它的科学基础是，在rTMS后，有非常有趣的整夜脑电图测量研究。这些研究发现，白天rTMS后大脑局部慢波增加，表明rTMS诱发了夜间局部学习效应[15,16]。

有趣的是，有一项基于tms的研究表明，未经治疗的严重OSAS患者在白天清醒时皮质兴奋性不平衡，会增强抑制或降低大脑兴奋性[17]。

脑电图是一种众所周知且常用的临床脑活动可视化技术。关于利用EEG探索rTMS对人类行为的影响，将rTMS与10hz亮度闪烁的影响进行了比较[18]。

一种新的时变多通道脑电图数据可视化方法，即平铺平行坐标，是基于后一种方法，并使用二维平铺布局。尽管如此，两种方法的某些方面已经被采用不同的方式来可视化EEG数据属性[19]。

有一个面向认知神经科学研究人员的源分析工具箱，使用MEG和EEG，称为NUTMEG，包括颅内记录。诱发的和非平均的数据可以导入到工具箱中进行时域或时频域的源分析[20]。

关于经颅直流电刺激相互作用的第一个直接电生理证据，最近有报道[21]。

似乎只有在两项临床研究中，对临床健康受试者进行了一次刺激程序，其中适用的快速rTMS组(分别为20 Hz和10 Hz)对脑电图测量的影响进行了研究并随后报告。值得注意的是，两项研究都没有显示出对脑电图功率谱有相当数量的剩余更持久的影响[22,23]。

在非快速眼动(NREM)睡眠期间，脑电图以高振幅的慢波为主，这些慢波是由大量神经元从去极化的上行状态切换到超极化的下行状态而产生的[22,23]。

在许多不同的物种中，睡眠慢波通常通过慢波活动(SWA)来指定;EEG功率范围为1 ~ 4.5 Hz。SWA通常处于稳态状态[24,25]。很明显，SWA会随着前一段清醒时期的上升而上升，而在睡眠期间也会呈指数级下降。因此，SWA提供了一种一致的睡眠压力测量，可能与睡眠的恢复动力有关[26,27]。在一项人类高密度脑电图研究中，已经注意到睡眠SWA在大脑视觉运动学习过程后的局部状态增加。然而，这种现象并不发生在不需要学习的大脑功能之后[28]。

最近的研究取得了一个重要进展，表明睡眠SWA可以在大脑皮层局部调节。其中一些工作可能导致大脑区域SWA调节与突触可塑性之间的联系[28]。因此，在一项研究中，睡眠SWA在夜间会在右撇子受试者的右脑感觉运动皮层局部减少，只有当受试者的左臂在白天被固定时，才会导致运动表现恶化，体感和运动诱发电位下降(www.The免费图书馆)。2012)(29、30)。这些实验提示睡眠SWA或多或少受到大脑局部皮质连接可塑性变化的影响，特别是SWA应随着突触增强而增强，并随着突触抑制而减弱[31,32]。知道睡眠功能与突触内稳态之间存在关系(Tononi et al . 2006)[32]，计算机模拟似乎加强了电位理论，显示实体突触通过神经元同步导致SWA增加，而同情突触具有相反的结果[31]。

rTMS有可能在不引发癫痫活动的情况下产生抗抑郁反应，rTMS有可能引发局灶性癫痫发作，并且有可能使用rTMS局部调节癫痫发作诱导，并与ECT一起扩散以优化治疗[31]。

在执行任务时，rTMS通过在目标脑组织中产生短暂的“虚拟损伤”来影响行为。然而，与rtms相关的性能改进的发现并不容易与上述假设相一致。一些研究表明，rTMS通过偏置内源性任务相关的振荡动力学来影响表现，而不是造成“虚拟损伤”[33]。

推测对于老年人，甚至对于健康个体，PLMS是年龄的函数似乎很重要[34]。周期性肢体运动综合征(PLMS)与睡眠微观结构有密切关系;它们与宏观结构参数的关系不太确定，但肯定不能排除后者。注意到睡眠障碍的表现因患者而异;休息腿综合征(resting Leg Syndrome, RLS)和PLMS都非常依赖铁蛋白及其相关物质[35]。

在利用EEG探索rTMS如何对人类行为产生影响方面，已有一些研究将rTMS对正在进行的大脑活动和行为的影响与10hz亮度闪烁的影响进行了比较[18]。

有一项研究共192例患者被随机分配接受rTMS治疗;该研究很好地证明了患者对rTMS的安全性和耐受性[36]。

有文章指出，65岁及以上的人群中，AHI升高主要是由于中枢性呼吸暂停，而非阻塞性呼吸暂停[37]，因此，中枢性呼吸暂停可以预测65岁以上人群的死亡率;其他人也发表了类似的数据[38]。

研究对象和方法

本研究经彰化基督教医院医学中心内部研究委员会及伦理委员会批准，符合《赫尔辛基宣言》。获得了提供个人和医疗数据的同意。在他们最初的评估和入组时，他们都授权使用研究数据库中的临床数据。每个人都得到了一份书面知情同意书。

在本研究中，采用回顾性顺序收集临床数据的设计来探索社区居住的老年人是否允许将其整夜脑电图数据用于临床研究。

在2002年1月1日至2003年1月31日期间，台湾彰化基督教医院医疗中心睡眠医学中心没有收治患有慢性阻塞性肺病、心力衰竭、癫痫或任何其他神经或精神疾病的患者;因为晚上睡眠医学中心没有医生。在此期间连续接受通宵PSG的受试者中，总共有1087例。那些属于65岁以下个人的数据被排除在外。因此纳入标准为:主诉睡眠障碍且年龄在65岁及以上。

在总共1087个病例中，有124名年龄在65岁到88.5岁之间的参与者，没有人患有精神错乱或睡眠不足。没有一对个体彼此有亲缘关系。其中，有117人同时拥有NC和BMI数据。124名老人中，80多岁的老人有11人。获得了提供个人和医疗数据的同意。在他们最初的评估和入组时，他们都授权使用研究数据库中的临床数据。每个人都得到了一份书面知情同意书。

使用的所有临床数据均符合健康保险流通与责任法案(HIPAA)(美国健康保险1996)的相同精神[39]。受试者完成Epworth嗜睡量表和生活质量SF-36 (QOL)睡眠问卷。他们是流动的。根据AHI对PSG结果进行分析。呼吸暂停受试者的生活质量下降，这与呼吸暂停的严重程度成正比。对于AHI >30且通常嗜睡且不参加体育活动的呼吸暂停患者，其所有领域(身体功能、角色身体问题、身体疼痛、一般健康感知、活力、社会功能和情绪问题)均显著降低(P < 0.05)。

采用Rechtschaffen和Kales标准对睡眠记录进行评分[40]。窒息事件被定义为气流减少90%以上并持续至少10秒。如果气流减少超过30%，则评分为低血氧事件，而去饱和需要血氧饱和度降低3%至少10秒。AHI为5或以上的受试者被认为是阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的诊断病例。呼吸暂停被定义为气流减少≥90%并持续至少10秒。低通气被定义为气流减少≥30%，去饱和需要氧饱和度降低≥3%至少10秒。PSG使用完整的18通道蒙太奇进行。一名经过认证的PSG技术人员进行了这项研究，尽管受试者决定了他们晚上的就寝时间。使用数字PSG系统(Alice 4，美国呼吸器公司)和手指脉搏血氧仪(型号n200, Nellcor, Hayward，加利福尼亚州)。其记录包括记录的中央和枕部脑电图(EEG)衍生(C3, C4, O1, O2)，双侧眼电(左外眦和右外眦)，颏下和胫骨前肌电(EMG)，心电图，使用热敏电阻的鼻/口气流，使用胸部和腹部感应带的呼吸努力。

当受试者AHI评分≥5时，诊断为睡眠呼吸障碍(SDB)。

统计数据

使用Matlab®版本2010b。用Kolmogrove-Smirnov方法检验了数据分布的正态性。提出SWS与其他临床属性如AHI、BMI、第一阶段睡眠时间(分)、颈围等的方差，以确定其方差之间存在差异。

然后采用Wilcoxon秩和检验(WRST)。采用独立t检验进行对比。p值显著水平为0.05。只要可行，就设置不同的p值进行校正。

结果

性别差异

性别差异包括平均身高、体重和宫颈围。在女性中较少。女性受试者的平均BMI为26.550 kg/m²，男性25.19岁。117名受试者的平均BMI为25.574±4.521 kg /m²，对照为23.768±3.662 kg/m²差异有统计学意义(p值<0.0009)。身高与BMI之间的Pearson相关系数在男性(-0.227)和女性(-0.0854)之间存在显著差异。女性研究对象比男性平均大一岁左右。

各临床属性(变量)的分布模式

对所有12个属性和两组(SWS存在和SWS不存在)分别进行Kolmogorov-Smirnov (KS)检验(表1)。当整夜脑电图存在SWS时，Sleep latency、Sleep efficiency in %和打鼾的p值均小于0.05，因此拒绝KS检验的零假设。分布不是正态分布。当SWS不存在时，睡眠潜伏期的p值是唯一一个p值<0.05的属性，也是唯一一个p值小于0.05的显著水平，拒绝KS检验的零假设。因此，睡眠潜伏期的分布对于没有SWS的人是不正常的。

表1。Kolmogorov-Smirnov检验结果

各项属性均服从正态分布

然后测量这12个临床属性的方差，以确定并确认它们彼此不同。

12个临床属性的方差(表2)。12个属性的均值和标准差如表3所示。所有属性的分布均服从正态分布(表3)。临床属性采用双样本假设检验，Wilcoxon秩和检验，比较采用t检验(表4)。

表2。12个临床属性的方差

由于已经检查了正态性，然后测量这12个临床属性的方差，以确定它们彼此不同，并最终确认是如此。

表3。根据有无SWS, 12个属性的均值和标准差

慢波睡眠	慢波睡眠现在		慢波睡眠缺失
个案数目	81		36
统计数据	的意思是	性病Dev	的意思是	性病Dev
年龄	71.35	4.30	72.25	5.52
身体质量指数	25.31	4.38	26.39	4.80
数控(cm)	37.15	3.01	35.93	3.66
睡眠潜伏期(分钟)	24.82	39.20	23.53	44.71
第一阶段睡眠时间，单位为分钟	97.73	61.82	76.69	39.55
阶段1:睡眠时间占总睡眠时间的百分比	22.84	13.45	18.62	9.30
总睡眠时间(TST)	328.09	96.03	321.35	80.08
睡眠效率(%	73.01	18.63	73.09	15.93
快速眼动睡眠(分分钟)	43.85	24.97	44.90	29.20
快速眼动睡眠占比	10.24	5.70	10.80	6.71
打鼾	809.85	1001.32	767.86	639.68
你好	28.15	22.79	19.60	18.36

表4。分组双样本假设检验结果(使用Wilcoxon秩和检验)。

对于临床属性，首先使用Wilcoxon秩和检验，然后使用t检验来比较检验结果。

对于本研究中所有四种不同严重程度的SDB，采用Wilcoxon秩和检验来评估Group-wise双样本假设。

在81名受试者存在sws, 36名受试者不存在sws的情况下，Wilcoxon秩和检验的结果显示p值为0.04567，<0.5。如表5所示，有20名受试者的SRB严重程度为零。在这20个变量中，有一些有SWS，也有一些没有SWS, Wilcoxon秩和检验结果显示，在所有12个变量中，只有一个变量NC的p值为0.0215，乍一看<0.05;然而，如果考虑由于统计单变量分析的重复而导致假阳性结果的可能性的校正，则表明使用Bonferroni校正将0.05除以12，然后获得校正阈值。在这种情况下是0.004。这意味着，如果对重复测试进行了校正，实际的最终结果在统计上没有差异。

表5所示。根据本研究中SDB的严重程度(AHI升高)

严重程度	0	1	2	3.
病例数	20.	28	27	42
年龄	0.4033	0.3134	0.5747	0.4326
身体质量指数	0.2875	0.7502	0.0137	0.2555
数控(cm)	0.0215	0.7695	0.3520	0.2350
睡眠延迟 在分钟	0.7040	0.9577	0.1301	0.8225
第一阶段睡眠时间，单位为分钟	0.7611	0.0438	0.9805	0.7126
阶段一:睡眠时间为%	1.0000	0.0894	0.8836	0.8601
结核菌素	0.3233	0.7103	0.6255	0.6423
高效的 睡懒觉%	1.0000	0.9788	0.8644	0.7731
快速眼动睡眠 在分钟	0.4249	0.3007	0.1641	0.4908
快速眼动睡眠 在%	0.4941	0.2223	0.0637	0.6537
打鼾	0.4925	0.1518	0.0509	0.7609
你好	0.8492	0.0466	0.9805	0.3960

这28名一级严重程度的受试者(AHI范围在5 ~ 10之间)，其中有SWS的受试者与无SWS的受试者，第一阶段睡眠时间的Wilcoxon Rank Sum检验结果显示，其p值为0.0438，修正后的阈值为0.004。这意味着，在对重复测试进行校正后，结果在统计上没有差异。

对于27名二度严重程度的受试者，其中有SWS的受试者与无SWS的受试者，Wilcoxon Rank Sum检验结果显示，BMI的p值为0.0137，看似显著，但校正后大于实际阈值0.004，因此最终结果也无统计学差异(表5)。

AHI已经>15，本研究没有什么值得担忧的价值。42名重度三度受试者，其中重度三度者与重度三度者比较，Wilcoxon秩和检验结果显示无显著p值;这是一个非常重要的预防措施，临床医生计划对患者进行rTMS。

讨论

成人头皮脑电图的主导频率一般在α频率范围内(8-12 Hz)，在频谱中可以检测到突出的峰。本研究证明了假设，当所有受试者的AHI不>10时，无论是否存在SWS, 12个睡眠参数都没有差异。

从统计学上讲，如果一个变量(例如SWS的大小)具有高斯分布，并根据该变量的中位数将总体分为两组，则可以预期该变量在两组中的平均值不同。在本研究中，SWS+和SWS-两组不以SWS的中位数划分。

关于脑电图的头皮记录，已将其与rTMS结合使用。这两项测试是监测正在进行的脑电图活动的安全措施，也是检查磁刺激对脑电图变化的特定影响的神经生理学工具。迄今为止，rTMS的病理生理和治疗机制尚未完全阐明。

请注意，这里的12个睡眠参数是本研究中已经使用的参数;此外，还有一些其他的参数可以添加到这里的12个睡眠参数中，比如每个睡眠阶段的百分比和觉醒指数。

没有这些受试者的rTMS数据，似乎任何关于可能的安全危害的结论都可能被排除，尽管理论上它似乎是合理的。

为什么本研究没有采用通常的家庭睡眠环境，而是在睡眠医学实验室进行所有的测量?不搬到睡眠实验室会使睡眠恶化吗?已经确定，大多数人能很快适应实验室的睡眠环境，并能在短时间的反复练习后轻松入睡(或表现出特有的困难程度)。这些评论触发了睡眠研究中使用的通用方案，即进行多个晚上的PSG睡眠评估，并将第一个晚上与其他完整分析区分为适应夜。

为了尽可能减少陌生睡眠环境的影响，人们开发了家庭监控技术;然而，家庭监护确实存在其他技术问题，尤其是对老年人而言。看来我们在考虑对老年人进行经颅磁刺激时都应该采取预防措施。

经过文献回顾，似乎没有找到足够好的参考文献来清楚地解释在rTMS会话之前需要记录睡眠PSG的理由，以证实本研究中引用的说法，即使没有直接评估这方面，但至少在某种程度上表明了需要。

为什么在rTMS前的晚上进行PSG可能是一种安全隐患?到目前为止，似乎没有人知道夜间睡眠呼吸暂停的发现是否会对第二天的rTMS造成安全危害。真正的关键在于:睡眠呼吸暂停是否会改变大脑结构的兴奋性?答案似乎是肯定的。接下来，神经元兴奋性的改变是否与睡眠呼吸暂停的严重程度有关?换句话说，神经元兴奋性的改变是否与AHI升高相关?第三，这些改变是否需要rTMS的调整?

去年，一项基于tms的研究表明，未经治疗的严重OSAS患者皮质兴奋性不平衡，白天清醒时大脑兴奋性增强或减弱[26]。

因此，另一个需要回答的重要问题是:睡眠呼吸暂停患者使用rTMS的适应症是什么?换句话说，rTMS适用于睡眠呼吸暂停患者吗?

以上这些都是大家需要回答的问题。众所周知，睡眠剥夺和睡眠呼吸暂停一样会影响神经元的兴奋性，这也是本研究在流程图中排除睡眠剥夺作为第一种可能性的原因(图1)。

图1所示。rTMS的夜间EEG/PSG流程图。
根据箭头方向，从上往下，首先要做的是确定被研究对象没有被剥夺睡眠。除了睡眠参数外，还需要评估BMI、nc和AHI。

无论是否属实，很难确定睡眠呼吸暂停的严重程度是否与睡眠剥夺有关。到目前为止，还没有证据证明rTMS对睡眠呼吸暂停有治疗潜力。

然而，大多数顶级脑电图实验室使用睡眠质量量表，并对精神活性物质的使用和/或滥用进行采访，同时询问脑电图/PSG记录前一晚的睡眠质量。如果之前的EEG/PSG的质量不令人满意，那么下一个白天的EEG/rTMS必须推迟。这意味着，在白天EEG/rTMS记录前一天的次优睡眠质量会阻碍未来可靠的EEG/rTMS记录，这是一个共识。在这种情况下，有几个不是相互排斥的行动，可以很容易地采取，以减少可能发生的PSG程序的恐慌。例如:

第1天采用熟悉的PSG记录，第2天进行实验性PSG记录，第3天记录静息和事件相关的EEG/TMS记录。或使用活动描记仪和自我报告量表，或可靠的报告者在清醒休息和事件相关EEG/rTMS记录前3天以上但小于7天的睡眠质量进行判断。

如何确定PSG确实会引起清醒时静息和事件相关的脑电图/经颅磁刺激记录的变化?任何二期临床干预试验都必须严格遵守黄金法则。此外，还必须在估计因变量(主要终点)的效应大小的基础上描述样本量。人们应该设计一个随机的、安慰剂对照的交叉试验。在此之后，人们应该测试零假设，即主要终点不会被PSG改变，PSG是在白天EEG/rTMS记录的前一天晚上完成的。

这篇文章的不足之处在于缺乏对rTMS所揭示的睡眠脑电图结构与白天皮层兴奋性之间关系的贡献。这项研究可能的不足之处在于，它缺乏rTMS对刺激强度、频率和持续时间的影响，这些影响是通过rTMS刺激的特定大脑区域的EEG功率谱产生的。

结论

本研究的结果提供了直接证据，表明当AHI不大于10时，存在SWS和不存在SWS的两种不同年龄组之间没有差异。

因此，对于65岁及以上的受试者/患者，似乎可以确信，事先在实验室进行通宵PSG有助于排除可能发现的非常常见的疾病，但在该年龄组中患有睡眠呼吸暂停、周期性肢体运动、慢性耳鸣等的受试者并不总是明显或报告的疾病。

EEG/PSG记录过程的第一个夜间效应很可能是中度的，并不真正代表PSG引起的显著睡眠剥夺。在多导睡眠监测期间应记录睡眠脑电图，以便脑电图与其他睡眠事件相对应。

在初步研究中，与其通过完整的18通道蒙太奇来考虑PSG，不如建议包括相对较少数量的EEG通道，如(F3-A2, C3-A3, O1-A2, F4-A1, C4-A1, O2-A1)。

确认

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没有一个

利益冲突

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