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摘要

在低收入和中等收入国家，包括肥胖、糖尿病和心血管疾病在内的非传染性疾病的流行率正在上升。我们的目的是评估心脏代谢风险(CMR)和腹部肥胖(AO)与其他CMR生物标志物之间的关系在两个城市人口群体中共同的非洲传统但生活在截然不同的环境中，科托努(贝宁，西非)和太子港(海地)．

横断面研究包括来自科托努和太子港的452名明显健康的男性和女性，年龄在25岁至60岁之间，采用整群随机抽样。我们使用国际糖尿病联合会对代谢综合征(MetS)的定义，包括一般的腰围截断值。胰岛素抵抗设定在75^th内稳态模型评估(HOMA-IR)的百分位。高的动脉粥样硬化指数(总血清胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇>在男性中，>根据高敏c反应蛋白(hsCRP)也评估炎症。

MetS在科托努和PAP的患病率分别为21.5%和16.1%。最常见的代谢当量成分是低hdl -胆固醇，其次是AO和高血压。女性的AO远远高于男性:83%vs。科托努22%，67%vs。PAP为9.6%。尽管前者的AO患病率较低，但PAP的胰岛素抵抗和高动脉粥样硬化指数的患病率约为科托努的两倍。高hsCRP无显著差异(Cotonou为20.3%，PAP为13.6%)。控制了年龄和城市，AO与除高血糖外的CMR生物标志物独立相关，且男性的相关性比女性强得多。

尽管在两种情况下CMR都很高，但特定生物标志物的差异率值得注意;需要调查环境的决定因素。特别对于妇女，需要针对AO的种族专用WC截断。

关键字

腹部肥胖，非洲人，心脏代谢危险生物标志物，代谢综合征

简介

腹部肥胖(AO)已逐渐被认为是一种代谢疾病，其对心脏代谢风险(CMR)的贡献大于由高体重指数(BMI)定义的一般肥胖[1，2］．它与血糖异常、血脂异常、胰岛素抵抗、亚临床炎症和高血压有关[3.，4］．尽管许多研究已经在白种人中建立了AO与其他CMR生物标志物之间的关系，但对于非洲人和非洲裔人口，这类数据仍然匮乏[5，6］．这些人群，无论是在撒哈拉以南的非洲还是在加勒比地区，目前都在经历营养转型，随着城市化进程的加快，他们转向导致动脉粥样硬化的饮食和久坐不动的生活方式，所有这些因素都增加了肥胖及其相关代谢障碍[7，8］．

由于没有特定的腰围(WC)界限，AO在黑色中使用主要由欧洲人确定的通用腰围界限值[9，10］．这导致了黑人AO与其他CMR生物标志物之间不一致的关系，并部分解释了一个明显的悖论:据报道，黑人更有可能患有肥胖、高血压、糖尿病、MetS和亚临床炎症升高，即使在给定的BMI或WC下，黑人的内脏脂肪组织比白人更少[11 - 14号］．

在贝宁和海地进行的这项国际研究旨在分离CMR的环境和行为决定因素，因为这两个人群虽然生活在截然不同的环境中，但基因上很接近。对于第一篇比较生活在科托努(贝宁)和太子港(海地PAP)的成年人的论文，我们的目的是评估MetS的患病率、其个体成分和其他CMR生物标志物(一般肥胖、胰岛素抵抗、高动脉粥样硬化指数和亚临床炎症)，以及AO(根据通用WC截断值)与其他CMR生物标志物的相关性。

研究对象和方法

人口样本和数据收集

横断面研究包括452名明显健康的受试者:200名(100名男性，100名女性)生活在科托努，科托努是贝宁(西非)的经济首都和最大城市，2002年人口为665,100人[15];以及在海地首都太子港(PAP)市区的252人(135名男性，117名女性)，根据2003年的最新人口普查，太子港人口为200万[16］．这两个地区的样本量足以对20个自变量进行多变量分析，以检测统计威力为80%、置信区间为95%的小规模效应[17］．选择的年龄范围为25 - 60岁，因为在60岁以后CMR的发生率可能迅速增加，而在25岁以下发生率通常较低[18］．选定的受试者在调查前必须在研究地区至少居住6个月，这样他们的生活方式或社会经济地位的变化就不能归因于他们最近的城市迁移。孕妇和哺乳期妇女以及被诊断为高血压、糖尿病或任何心脏疾病的受试者被排除在研究之外。受试者采用整群随机抽样。该研究于2005年至2006年在科托努进行，2008年至2009年在PAP进行(图1)。科托努的抽样方法细节已在其他地方发表[19］．在PAP中，都市区包括1900个枚举区(EA)，每个枚举区约包含225个家庭。首先采用系统抽样法抽取200名EA，然后随机抽取20名EA。对于每个EA，随机选择13个家庭，每个家庭保留一名成人，共提供260名受试者。8名受试者被排除在外，因为数据的可靠性值得怀疑，最终样本为252名PAP受试者。

图1。巴巴省和科托努的整群随机抽样。EA:枚举区域

研究变量及其测量方法

在数据收集开始之前，对人体测量和血压测量的方法，以及受试者的选择和血液采样的方法，在各个地点进行了标准化。为了比较Cotonou和PAP之间的CMR生物标志物，所有的生化分析都在同一个实验室使用相同的分析方法进行。

通过测量体重和身高来计算身体质量指数(BMI)，以衡量一般的肥胖程度。按照别处的定义使用了标准化协议[19］．用世界卫生组织的临界值来定义一般肥胖(BMI≥30 kg/m)²) [20.］．腹部肥胖的定义根据国际糖尿病联合会(IDF)通用腰围标准，在没有种族特异性数据的情况下(男性腰围≥94cm，女性≥80cm)[10］．在受试者站立呼吸正常的情况下，使用弹性无拉伸胶带测量下肋与髂骨之间的中点0.1 cm处的WC。在分析中使用了两种用水量指标的平均值[21］．

用水银血压计测量血压。每名受试者在休息10分钟后以坐姿测量右臂的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)。两次连续测量之间的时间间隔至少为10分钟。在分析中使用收缩压和舒张压两个读数的平均值。高血压定义为收缩压≥130mmHg或DBP≥85mmHg [10］．

在一夜禁食12小时后抽取静脉血样本(10毫升)，并在两小时内离心[19］．血浆样本储存在零下20度^°在每个地点用干冰运输到(法国)南希大学医院的生化实验室进行生化分析。用免疫浊度法评估高敏c反应蛋白(hsCRP)，当hsCRP浓度在3 ~ 10 mg/L之间时，存在高风险亚临床炎症[22］．用放射免疫法测定血清胰岛素，胰岛素抵抗切断率为75^th计算内稳态模型评估指数(HOMA-IR)[(空腹血糖x空腹胰岛素)/22.5]的百分数(3.9)[23］．血糖测定采用葡萄糖氧化酶法，空腹高血糖定义为葡萄糖浓度≥5.6mmol/L [10］．用酶比色法测定血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL- c)和甘油三酯(TG)。低hdl - ccut值男性<1.03mmol/L，女性<1.29mmol/L。高甘油三酯血症定义为tg≥1.7mmol/L[24］．当男性的>5和女性的> 4被认为存在动脉粥样硬化指数(TC/HDL-C)风险[25］．

代谢综合征(MetS)的定义根据几个组织最近的联合中期声明，当出现以下五个成分中的任何三个时，即出现代谢综合征:AO、高血压、空腹血糖升高、甘油三酯升高和低HDL-C[10］．

统计分析

用SPSS(21.0版本，芝加哥公司)对数据进行处理和分析。计算连续变量的均值、标准差、中位数和centity，适当时使用UMann-Whitney检验或t检验来比较Cotonou和PAP之间以及男女之间的数据。男女两组间CMR生物标志物的比较采用χ²测试分类数据。采用多元逻辑回归分析来评估aoa与男性和女性中其他cmr生物标志物的独立关联，并根据年龄和城市进行调整。p < 0.05有统计学意义。

道德的考虑

最初的研究得到了蒙特利尔大学医学院伦理和健康研究委员会、海地公共卫生和人口部以及贝宁卫生部的批准。所有参与者都签署了知情同意书。在研究过程中发现高血压或血糖异常的受试者被推荐给医生进行诊断，第一次会诊由项目资金支付。研究结果已反馈给贝宁和海地。

结果

研究对象特征

研究对象(n =452)按性别和研究区域划分的特征如表1所示。在亚临床炎症分析中，6.5% (n=13)的贝宁人和9.5% (n=24)的海地人血浆scrp浓度高于10mg/L，因为可能的感染被排除。研究对象的平均年龄在男性和女性都低于40岁，在性别组中，Cotonou和PAP之间没有显著差异。无论男女，Cotonou患者的WC、BMI、收缩压、hdl - candhscrp浓度均显著高于PAP患者。相反，PAP组的DBP、TG浓度、TC/HDL-C比值和HOMA-IR指数均显著高于Cotonou组。这两个城市的男性和女性空腹血糖没有显著差异。

	女性(n = 217)			男性(n = 235)
	科托努 (n = 100)	人民行动党 (n = 117)	p	科托努 (n = 100)	人民行动党 (n = 135)	p
年龄(年)	40.0±9.6	38.2±10.1	0.186	37.8±9.8	35.7±10.4	0.114
WC (cm)	91.1±13.1	86.4±13.6	0.010	84.4±12.7	79.6±11.6	0.003
BMI(公斤/米2) *	28.1±5.8 27.9(23.4-30.7)	25.8±5.8 24.9(21.8-28.7)	0.004	23.4±4.4 22.5(20.3-25.7)	21.1(18.8-24.2)	0.011
SBP(毫米汞柱)＊	126.9±24.0 120.0(110-138.6)	120.2±22.2 120.0(105.0-130.0)	0.029	121.9±19.0 120.0(110.0-130.0)	114.0±15.9 110.0(100.0-120.0)	0.001
菲律宾(毫米汞柱)	75.5±13.8	79.6±14.0	0.033	72.0±11.7	75.4±11.3	0.027
TG(更易/ L)	0.7±0.2	0.8±0.3	< 0.001	0.7±0.2	0.8±0.3	0.004
高密度脂蛋白胆固醇(更易/ L)	1.0±0.2	0.6±0.3	< 0.001	1.0±0.2	0.7±0.3	< 0.001
TC / hdl - c＊	4.3(3.5-5.0)	7.4±3.5 6.7(4.9-8.8)	< 0.001	4.3±1.2 3.9(3.5-5.1)	6.1±2.5 5.6(4.2-7.2)	< 0.001
台塑(更易/ L)＊	4.6±0.6	4.6±0.9 4.6(4.1-5.1)	0.824	4.6±0.7 4.5(4.3-4.8)	4.7±1.3 4.6(4.1-5.1)	0.884
hsCRP(毫克/升)＊	2.1(0.9-4.0)	1.8±2.5 0.7(0.3-2.5)	< 0.001	1.5±1.7 0.9(0.6-1.8)	1.2±1.8 0.4(0.2-1.2)	< 0.001
HOMA-IR＊	2.0(1.3-3.8)	3.3(2.5-4.6)	< 0.001	1.4(1.0-2.6)	3.3±1.7 2.9(2.2-4.0)	< 0.001

表1。人体测量学和生物学数据的受试者按性别和根据城市

人民行动党:太子港;WC:腰围;BMI:身体质量指数;收缩压:收缩压;DBP:舒张压;hsCRP:高灵敏度c反应蛋白;HOMA-IR:稳态模型评估-胰岛素抵抗;FPG:空腹血糖;TG:甘油三酯;高密度脂蛋白-胆固醇; TC/HDL-C: Total cholesterol/HDL-C ratio. Data expressed by mean value ± Standard deviation.^＊:用平均值±标准差和中位数(25)表示^th-75年^th百分位数)

met及其各个组成部分的流行程度

cotonou组和PAP组分别有21.5%和16.1%的受试者存在MetS(图2)，两者无显著差异。低HDL-C是两组中最常见的MetS成分，影响超过75%的受试者，PAP明显高于Cotonou组。AO在科托努明显更为普遍，超过一半的受试者受到影响。高血压was present in one out of four or five subjects, with no significant difference between the two cities.The MetS was present in 28.2% of women versus 14.9% of men (p<0.001). As can be seen in Figure 3, MetS individual components were all much more prevalent in women than men, except for fasting hyperglycemia.Overall, 75% of women had central obesity compared toless than 15% of men(p<0.001). High blood pressure was present in more than 25% of women and 20% of men (p=0.034). Low HDL-C was present in 94% of women and in 76.6% of men (p<0.001).In Cotonou as well as PAP, the prevalence of the MetS was three to five times higher and that of AO was four to six times higher in women than men (Figure 3). AO prevalence was significantly higher in Cotonou than in PAP in both men (p = 0.008) and women (p = 0.012 in women), while HDL-C was significantly higher in PAP than in Cotonou but only in men(p = 0.008).Fasting hyperglycemia was uncommon and was not significantly different between cities, in men and in women. Hypertriglyceridemia was not observed in Cotonou and was present in only 2.2% (n=3) of men in PAP.

图2。在科托努和太子港代谢综合症的发病率及其个别组成部分．人民行动党;太子港;MetS:代谢综合征;AO:腹部肥胖;HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇;FHG:空腹高血糖。P:对于χ2检验显著，P <0.005。患病率值以百分比表示。

其他CMR生物标志物的患病率

高动脉粥样硬化指数(TC/HDL-C)和胰岛素抵抗在PAP组均明显高于Cotonou组。在科托努和巴巴尼亚，五分之一的研究对象和六分之一的研究对象分别存在普遍肥胖，在城市之间没有显著差异。每个城市中约20%的受试者存在亚临床炎症，其患病率无显著差异(图4)。与MetS及其组成部分的患病率(图3)相似，女性的代谢谱明显比男性发生更大的变化。患有一般肥胖的女性是男性的4倍(24.0%对6.4%;p < 0.001);25.3%的女性有亚临床炎症，而男性为9.0% (p<0.001);75%的女性有较高的动脉粥样硬化指数，而男性只有50% (p<0.001)。将这些CMR生物标志物按城市和性别进行比较，在男性和女性中，PAP的动脉粥样硬化指数和胰岛素抵抗显著高于科托努。亚临床炎症在科托努明显更高，但仅在女性中，而胰岛素抵抗在PAP中比在科托努更普遍，但仅在男性中(图5)。

图3。妇女和男子代谢综合征的患病率及其个体成分。人民行动党;太子港;MetS:代谢综合征;AO:腹部肥胖;HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇;FHG:空腹高血糖。P:对于χ2检验显著，P <0.005。患病率值以百分比表示。

图4。其他CMR生物标志物在科托努和太子港的患病率。人民行动党:太子港;CT/HDL-C:总胆固醇/HDL-C比值;IR:胰岛素抵抗;hsCRP:高灵敏度c反应蛋白;P:为χ2检验，在P <0.005时显著。患病率值以百分比表示。

图5。其他CMR生物标志物在女性和男性中的患病率。人民行动党:太子港;CT/HDL-C:总胆固醇/HDL-C比值;IR:胰岛素抵抗;hsCRP:高灵敏度c反应蛋白;P:对于χ2检验显著，P <0.005。患病率值以百分比表示。

腹部肥胖与其他cmr生物标志物的关系

在调整了年龄和城市的多元回归模型中，AO(根据通用WC截止值)与男性和女性高血压、高动脉粥样硬化指数和胰岛素抵抗的显著较高几率相关。AO只在女性中增加亚临床炎症的几率，而低HDL-C只在男性中增加，而与高血糖无显著关联。AO在男性中比在女性中更能预测大多数其他CMR生物标志物。(表2)

表2。在女性和男性中，腹部肥胖与其他CMR生物标志物的关系

	女性		男人
	或*(95%置信区间)	p	或(95% ci)	p
高血压	5.1 (1.86 - -13.84)	0.002	6.1 (2.46 - -14.95)	< 0.001
低高密度脂蛋白胆固醇	1.7 (0.48 - -10.6)	0.421	7.2 (1.62 - -32.32)	0.010
高hsCRP	5.1 (1.70 - -15.07)	0.004	1.8 (0.69 - -4.71)	0.229
高TC / hdl - c	2.9 (1.33 - -6.27)	0.007	6.3 (2.50 - -16.32)	< 0.001
胰岛素抵抗	3.4 (1.50 - -7.70)	0.003	10.8 (3.70 - -31.46)	< 0.001

OR:比值比;人民行动党:太子港;hsCRP:高灵敏度c反应蛋白;CT/HDL-C:总胆固醇/HDL-C比值。

*:多重逻辑回归。OR根据城市和年龄调整

讨论

在两组具有共同非洲血统的明显健康的受试者中，我们发现了MetS和其他CMR生物标志物的几个组成部分的高流行率，即亚临床炎症、胰岛素抵抗和高动脉粥样硬化指数。我们观察到，科托努的AO比PAP高得多，而矛盾的是，PAP的动脉粥样硬化和胰岛素抵抗比科托努高。我们还发现，根据通用WC截止值，男性的AO与其他CMR生物标志物的相关性要高于女性。

根据最新标准(PAP为16%，科托努为21.5%)观察到的MetS患病率与使用相同标准的南非农村黑人中报告的23.5%患病率相一致[26］．令人惊讶的是，报告的生活在蒙特利尔的海地人的患病率(17.5%)介于科托努和帕帕尼亚的观察到的患病率之间[27］．我们本以为从贝宁到海地再到加拿大都是上升趋势[28］．在其他非洲人后裔群体中也报告了类似的患病率，例如在牙买加，男性的患病率为10.6%，女性为27.6% [29，而在我们的研究中，女性为26.5%-30%，男性为6.5%-13%。根据NCEP/ATPIII(国家胆固醇评估计划-成人治疗小组)的定义，非裔美国人中杰克逊心脏研究报告的患病率要高得多，为39.4% [12］．然而，研究对象的年龄比我们的研究对象大得多，他们的平均年龄为54岁，而我们的平均年龄为40岁。此外，报告的MetS流行率差异很大，从2007年喀麦隆城市居民中不足2%不等[30.到2013年刚果某社区的50%以上[31］．即使是在黑人人群中，代谢反应患病率数据的这种异质性不仅反映了由于不同地理、经济和生活方式因素而造成的真实差异，也反映了迄今为止缺乏对代谢反应的统一定义[5，9，10，32］．它还暴露了非洲人中关于代谢综合征及其成分的流行病学数据的匮乏，因为大多数研究都是在非裔美国人中进行的[11，12，33］．

就单个MetS成分而言，我们观察到两个研究组具有相似的显著特征:中枢性肥胖、低HDL-C和高血压，但没有高甘油三酯血症。与高甘油三酯血症是代谢当量主要组成部分的白人和其他族裔相比，我们的研究结果证实了非洲裔人群代谢当量情况的其他发现[9，12，26，27，34］．在存在胰岛素抵抗和低HDL-CHDL-C的情况下，black体内正常的TG浓度通常被称为“脂质悖论”或更具体地说“TG悖论”[35，36］．Sumner等人观察到[35的研究结果表明，胰岛素抵抗对胰岛素抵抗的非裔美国人的后脂素-脂蛋白脂肪酶活性没有明显的影响，而在其他种族中，当循环TG因胰岛素抵抗而升高时，脂蛋白脂肪酶活性通常会受损。即使在存在胰岛素抵抗的情况下，脂蛋白脂肪酶似乎也可以清除甘油三酯，这可以解释非洲黑人胰岛素抵抗与正常甘油三酯血症共存的原因。

在本研究中，低HDL-C是最常见的MetS成分，且分布广泛:在科托努地区为79.5%，在PAP地区为89.3%。根据我们的结果，Sumner等人[37的研究表明，即使在西非城市体重正常的受试者中，HDL-C水平也低于临界值。该研究报告称，西非人和非裔美国人的HDL-C水平低于80%。在之前一份关于贝宁受试者的报告中，HDL-C在BMI谱的两端都很低[38］．总的来说，由于城市化和生活方式的改变，在过去的40年里，HDL-C水平明显下降[12，37］．在我们的研究中，低HDL-C的高流行率，如果与血清样品在储存期间的恶化无关，则必须认真对待，因为HDL-Cal的心脏保护特性，尽管目前这些特性受到挑战，并可能在某些情况下改变[39］．高血压在黑人人群中普遍存在[12，40］．我们的研究结果证实了这一点，以及高血压与AO的独立关联[41，42］．

在我们的研究中还观察到TC/HDL-C比值升高的高流行率。即使在白种人中，这一比率也被认为是比TG浓度升高更好的心血管风险预测指标[43，44］．我们的研究结果表明，在高甘油三酯血症不常见的黑人人群中，这个比值可能更有助于预测CMR。

作为亚临床炎症标志物的高敏感性CRP为MetS增加了临床有用的预后信息[45］．在本研究中，约20%的受试者存在亚临床炎症，除了科托努的亚临床炎症发生率明显高于PAP妇女外，其他部位之间没有显著差异。这种在女性中而在男性中没有的显著差异很可能反映了女性患AO的比率要高得多。亚临床炎症被描述为肥胖(更具体地说是AO)、胰岛素抵抗和相关代谢障碍之间的联系[46，47］．种族研究报告显示，女性亚临床炎症高于男性，非裔美国人高于白种人[48］．在非西班牙裔美国人中，hsCRP水平是普通肥胖或腹部肥胖人群的两倍[49］．在相似的BMI和WC中，尽管内脏脂肪组织较低，但非裔美国人(尤其是女性)的炎症标志物值高于其他族裔，但亚临床炎症被发现与皮下组织比内脏脂肪组织更密切相关[33，48］．

在这两个城市，女性的肥胖率都远远高于男性。在非洲中低收入国家开展的其他研究也强调了男女之间的这种差距[19，50］．在许多非洲文化中，城市地区体育活动的差异，以及女性肥胖被视为美丽和富裕的象征的积极形象，以及多重性别，都可以解释女性肥胖(无论是全身肥胖还是腹部肥胖)的较高流行率[50，51］．

即使科托努AO远高于PAP，但PAP中胰岛素抵抗、低HDL-C和高动脉粥样硬化指数更为普遍，而MetS、一般肥胖、亚临床炎症和高血糖的发生在城市间无显著差异。这些结果与从西非到加勒比以及美国或英国的肥胖、高血压、胰岛素抵抗、炎症和糖尿病报告的10倍正梯度有部分差异[28，52，53］．这些结果的差异主要归因于迁移到新环境时生活方式和饮食的改变。沿着这条路线，海地的CMR概况可能比贝宁的变化更大，因为海地靠近美国，有更多可能接触西方生活方式和高度加工食品。显然，营养转变是一个比之前非洲移民研究中所暗示的更为复杂的现象[28，52］．现有的生活方式和社会经济数据的分析将有助于解释科托努和PAP受试者之间观察到的差异。尽管如此，我们本希望AO和其他CMR标记朝着相同的方向移动，但事实并非如此。此外，根据经验定义的基于通用WC截断的AO患病率在女性中至少是男性的三倍，因此，我们本应预期其他CMR生物标志物在女性中要比男性高得多。然而，这并没有被观察到，事实上，AO与其他CMR生物标志物在男性中比在女性中更紧密的联系。因此，我们可能会像其他人一样怀疑[26]， AO的通用WC截断值不适用于黑人受试者，尤其是女性。南非的研究表明，男性AO的WC限值较低，而女性的WC限值较高(男性≥86cm;≥92 cm的女性)基于至少两个MetS成分的预测值[26］．显然需要进一步研究非洲人的AO人体计量学指标。

据我们所知，这是第一项在贝宁和海地这两个生活在不同环境的非洲裔人口中比较AO与其他CMR生物标志物的关系的研究。然而，横断面研究设计阻止了任何关于AO与其他CMR生物标志物之间因果关系的推断。

结论

两组明显健康的城市居民有着共同的非洲血统，但生活在截然不同的环境中(西非;加勒比地区)，心脏代谢风险非常普遍，需要采取预防措施。AO，根据WC通用截断值的定义，在女性中比男性更普遍，但它与男性中的其他CMR生物标志物更密切相关。对于黑人，尤其是女性，需要特定的分界点，这值得进一步研究。

作者和贡献者

HD是负责营养转型多中心研究的首席研究员。她设计了该研究，并与RS、CV和PL共同开发了初始协议。RS对科托努的协议进行了改进，收集了现场数据，并进行了除本文报道的数据之外的数据分析。CV和PL监督PAP的数据收集，并参与手稿修改。AEM为PAP进行了数据清理，她进行了统计分析，她参与了海地研究结果的反馈，并在HD的监督下起草了手稿。MB在海地参与了研究结果的反馈，并对稿件进行了全面的修改和修改。

致谢

我们感谢JL博士Guéant，亨利大学Poincaré(南希，法国)进行生化分析。

资金信息

加拿大卫生研究所，加拿大。资助机构在研究设计、数据收集和分析、决定发表或准备稿件方面没有任何作用。

相互竞争的利益

作者声明他们没有竞争利益。

参考文献

版权所有OAT。版权所有

1. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Franzosi MG，等(2005)来自52个国家的27,000名参与者的肥胖与心肌梗死风险:一项病例对照研究。《柳叶刀》366: 1640 - 1649。［Crossref］
2. 朱森，王智，Heshka S, Heo M, Faith MS，等(2002)第三次全国健康与营养调查中白人腰围与肥胖相关危险因素:临床作用阈值。J是clinin Nutr吗76: 743 - 749。［Crossref］
3. Després JP(2012)体脂分布与心血管疾病风险:最新进展。循环126: 1301 - 1313。［Crossref]
4. Chan JM, Rimm EB, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC(1994)肥胖、脂肪分布和体重增加是男性临床糖尿病的危险因素。糖尿病护理17: 961 - 969。［Crossref］
5. Dalal S, Beunza JJ, Volmink J, Adebamowo C, Bajunirwe F，等(2011)撒哈拉以南非洲的非传染性疾病:我们现在知道的。国际流行病学40: 885 - 901。［Crossref］
6. Sossa C, Delisle H, Agueh V, Makoutodé M, Fayomi B(2012)西非成人腹部肥胖基线的心脏代谢危险因素的四年趋势:贝宁研究。J ob2012: 740854。［Crossref］
7. 发展中国家传染性和非传染性疾病的双重负担。Trans R Soc Trop Med Hyg100: 191 - 199。［Crossref］
8. Popkin BM(2004)营养转型:世界变化模式概述。减轻牧师62: s140 - 143。［Crossref］
9. Osei K(2010)黑人代谢综合征:标准正确吗?Curr Diab代表10: 199 - 208。［Crossref］
10. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI等(2009)。协调代谢综合征:国际糖尿病联合会流行病学和预防工作队的一份联合临时声明;国家心肺和血液研究所;美国心脏协会;世界心脏联合会;国际动脉粥样硬化学会;以及国际肥胖研究协会。循环120: 1640 - 5。［Crossref］
11. 刘杰，Hickson DA, Musani SK, Talegawkar SA, Carithers TC，等(2013)。非裔美国人的饮食模式、腹部内脏脂肪组织和心脏代谢危险因素:杰克逊心脏研究肥胖(银泉)21日:644 - 51。［Crossref］
12. Taylor H, Liu J, Wilson G, Golden SH, Crook E，等(2008)非裔美国人代谢综合征的不同成分特征和高风险:杰克逊心脏研究。糖尿病护理31日:1248 - 1253。［Crossref］
13. Hyatt TC, Phadke RP, Hunter GR, Bush NC, Muñoz AJ，等(2009)非裔美国人和白人女性的胰岛素敏感性:与炎症的关系。肥胖(银泉)17: 276 - 282。［Crossref］
14. Désilets MC, Garrel D, Couillard C, Tremblay A, Després JP，等(2006)身体成分和心血管疾病风险的其他标志的种族差异:对来自魁北克的匹配海地人和白人受试者的研究。肥胖(银泉)14: 1019 - 1027。［Crossref]
15. 国家统计和经济分析研究所(INSAE) (2003) Troisième修订général la人口和居住2002:Synthèse des résultats, INSEA
16. 统计和信息研究所(IHSI) HaïtienIVe修正général人口和生境2003年，IHSI。
17. 科恩J 1988。行为的统计权力分析(第二版)，新泽西州，Lawrence Erlbaum Associates。
18. Tostain J, Heim M, Rossi D(2004)雄激素对脂肪分布和代谢平衡的作用。学监Urol14: 689 - 701。［Crossref］
19. Sodjinou R, Agueh V, Fayomi B, Delisle H(2008)贝宁城市成年人的肥胖和心脏代谢危险因素:与社会经济地位、城市化和生活方式的关系。公共卫生8: 84。［Crossref］
20. 世界卫生组织1999年。国际高血压学会。高血压管理指南。指南sus commette。
21. Després JP, Lemieux I, Prud'homme D(2001)肥胖的治疗:需要关注高危腹部肥胖患者。BMJ322: 716 - 720。［Crossref］
22. Pearson TA, Mensah GA, Alexander RW, Anderson JL, Cannon RO, 3，等(2003)。炎症和心血管疾病的标记:应用于临床和公共卫生实践:一份来自疾病控制和预防中心和美国心脏协会的卫生保健专业人员的声明。循环107: 499 - 511。［Crossref］
23. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF，等(1985)内稳态模型评估:胰岛素抵抗和β细胞功能的空腹血糖和胰岛素浓度。Diabetologia28日:412 - 419。［Crossref］
24. Bersot TP, Pépin GM, Mahley RW(2003)以高密度脂蛋白胆固醇水平低为特征的人群血脂异常的风险确定。Am Heart J146: 1052 - 1059。［Crossref］
25. 国家胆固醇教育计划专家小组的检测E，治疗高血胆固醇在A(2002)。国家胆固醇教育计划(NCEP)成人高血胆固醇检测、评估和治疗专家小组(成人治疗小组III)最终报告的第三份报告。循环106年,3143 - 421。［Crossref］
26. Motala AA, Esterhuizen T, Pirie FJ, Omar MA(2011)南非农村社区代谢综合征的患病率和最佳腰围临界值的确定。糖尿病护理34: 1032 - 1037。［Crossref］
27. Delisle H, Désilets MC, Vargas ER, Garrel D(2008)使用当前定义的三个种族的代谢综合征。应用Physiol Nutr Metab33: 356 - 360。［Crossref］
28. Luke A, Cooper RS, Prewitt TE, Adeyemo AA, Forrester TE(2001)非洲移民的营养后果。Annu Rev Nutr21: 47 - 71。［Crossref］
29. Ferguson TS, Younger N, Tulloch-Reid MK, Forrester TE, Cooper RS, et al.(2010)牙买加成年人代谢综合征患病率及其与收入和教育水平的关系。西印度医学J59: 265 - 273。［Crossref］
30. Fezeu L, Balkau B, Kengne AP, Sobngwi E, Mbanya JC(2007)撒哈拉以南非洲地区代谢综合征:中心型肥胖可能是关键决定因素。动脉粥样硬化193: 70 - 76。［Crossref］
31. Katchunga PB, Hermans M, Bamuleke BA, Katoto PC, Kabinda JM(2013)。在刚果社区中，腰围、内脏脂肪和代谢综合征之间的关系:仍需进一步研究。Pan Afr Med J14日,20。［Crossref］
32. 世界卫生组织(2000年)报告标题:肥胖:预防和管理全球流行病;世卫组织磋商会报告。
33. Carroll JF, Fulda KG, Chiapa AL, Rodriquez M, Phelps DR, et AL .(2009)种族/民族对内脏脂肪和炎症生物标志物之间关系的影响。肥胖(银泉)17: 1420 - 1427。［Crossref］
34. Désilets MC, Rivard M, Shatenstein B, Delisle H(2007)加拿大蒙特利尔海地人基于饮食模式和饮食质量的饮食过渡阶段。公共卫生员10: 454 - 463。［Crossref］
35. Sumner AE, Vega GL, Genovese DJ, Finley KB, Bergman RN，等(2005)非裔美国人在胰岛素抵抗的情况下甘油三酯水平正常:脂蛋白脂肪酶的作用。新陈代谢54: 902 - 909。［Crossref］
36. Yu SS1, Castillo DC, Courville AB, Sumner AE(2012)非洲人后裔中的甘油三酯悖论。Metab Syndr Relat Disord10: 77 - 82。［Crossref］
37. Sumner AE, Zhou J, Doumatey A, Imoisili OE, Amoah A，等(2010)。低hdl -胆固醇与正常甘油三酯水平是代谢综合征西非人和非裔美国人最常见的脂质模式:心血管疾病预防的意义CVD预防控制5: 75 - 80。［Crossref］
38. 李晓燕，李晓燕，李晓燕(2013)。西非成年人营养谱两端的高危血清胆固醇概况?贝宁的研究。营养物质5: 1366 - 83。
39. Brunzell JD, Davidson M, Furberg CD, Goldberg RB, Howard BV等(2008)。有心脏代谢风险患者的脂蛋白管理:来自美国糖尿病协会和美国心脏病学会基金会的共识声明糖尿病护理31日:811 - 22所示。［Crossref］
40. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton PK, et al.(2005)全球高血压负担:全球数据分析。《柳叶刀》365: 217 - 223。［Crossref］
41. Foy CG, Hsu FC, Haffner SM, Norris JM, Rotter JI等(2008)非裔美国人和西班牙裔美国人的内脏脂肪与高血压患病率:IRAS家庭研究的发现。Am J Hypertens21日:910 - 916。［Crossref］
42. Ostchega Y, Hughes JP, Terry A, Fakhouri TH, Miller I(2012)美国成年人腹部肥胖、体重指数和高血压:NHANES 2007-2010。Am J Hypertens25日:1271 - 1278。［Crossref］
43. 史洪杰(1999)《弗雷明汉后代研究》。1980.J Am Coll Cardiol33: 1136 - 1140。［Crossref］
44. Okosun IS, Choi S, Hash R, Dever GE(2001)腹部肥胖的美国白人和黑人妇女的载脂蛋白B、总胆固醇与HDL-C的比值和血压。J Hum Hypertens15: 299 - 305。［Crossref］
45. Ridker PM, burns JE, Cook NR, Rifai N (2003) c反应蛋白、代谢综合征和心血管事件发生风险:对14719名最初健康的美国女性进行8年随访。循环107: 391 - 397。［Crossref］
46. Fuentes E, Fuentes F, Vilahur G, Badimon L, Palomo I(2013)慢性炎症状态作为连接肥胖脂肪组织和代谢综合征的介质的机制。介质Inflamm2013: 136584。［Crossref］
47. Lumeng CN, Saltiel AR(2011)肥胖与代谢性疾病之间的炎症联系。J clinin投资121: 2111 - 2117。［Crossref］
48. Ford ES, Giles WH, Mokdad AH, Myers GL(2004)美国成年妇女c反应蛋白浓度的分布和相关性。中国化学: 574 - 581。［Crossref］
49. Ghandehari H, Le V, Kamal-Bahl S, Bassin SL, Wong ND(2009)美国成年人腹部肥胖与全球心脏代谢风险谱。国际Obes(伦敦)33: 239 - 248。［Crossref］
50. El Ati J, Traissac P, Delpeuch F, Aounallah-Skhiri H, Beji C，等(2012)。在北非的环境和社会经济中，性别肥胖不平等是巨大的，但差别很大:突尼斯的一项全国性横断面研究。《公共科学图书馆•综合》7: e48153。［Crossref］
51. Aitsi-Selmi A, Bell R, Shipley MJ, Marmot MG(2014)。教育改变了中等收入国家而非低收入国家女性的财富与肥胖的关系:2005-2010年，一项使用七个国家数据集的交互研究。《公共科学图书馆•综合》9: e90403。[Crossref］
52. Cooper RS, Rotimi CN, Kaufman JS, Owoaje EE, Fraser H, et al.(1997)非洲散居人口中NIDDM的患病率。糖尿病护理20: 343 - 348。［Crossref］
53. 杜马提·AP, Lashley KS，黄宏，周杰，陈刚，等(2010)非裔美国人和西非人肥胖、炎症和胰岛素抵抗的关系。肥胖(银泉)18: 598 - 603。［Crossref］