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厌食症神经系统是一种精神病疾病，通常因不同的心脏病异常而变得复杂。有许多病例报告，其中描述了应力诱导的心肌术症，作为严重的心脏病功能。我们独特的案例表明，从应激性心肌病的恢复过程中，短暂的顶壁增厚（TAWT）可以开发，模仿心尖肥厚型心肌病。

案例报告

一名39岁的女子被送往我们医院，因为10.5的体重指数和严重的强迫症神经性厌食症。由于22自发重度低血糖毫克/分升和电解质紊乱（钠128毫摩尔/升，2.8钾毫摩尔/升，氯化89毫摩尔/升）她转移到医疗重症监护病房。她迷失了方向，用言语不清其中静脉注射葡萄糖给药后恢复呈现。她的血液测试显示白细胞减少（2.9克/升），血小板减少（91克/升）与转氨酶升高（AST 1487 U / L，ALT 1425 U / L，GGT 177 U / L），乳酸脱氢酶（732 U / L）和肌酸激酶（1813 U / L），而肌钙蛋白水平均在正常范围。胸部X射线是正常的。心电图（ECG）显示窦性心动过缓和T波倒置在铅II，III，aVF导联和V4-V6。超声心动图显示心尖和midventricular段的壁运动异常，典型的章鱼-坪心肌病和右心室上方的预先存在的心包积液。这些壁运动异常两周完全消退。然而，舒张末期心尖壁厚增加到14毫米。 Therefore, she was scheduled for cardiac magnetic resonance imaging which showed thickening of the apex of the left ventricle (apical interventricular septum 19 mm) mimicking an apical hypertrophic cardiomyopathy. There was no evidence of myocarditis or myocardial oedema.

由于通过鼻胃管和心理治疗的肠内喂养，患者在3个月内临床恢复。实验室参数归一化，患者的体重指数为13.后续3个月后的超声心动图显示出完全回归顶端心肌增厚和心包的积液。

神经性厌食症是精神疾病，其经常由不同的心脏病学异常如心动过缓，低血压，二尖瓣脱垂，或由于低钾血症或低镁血症[1]心律失常复杂。巨大心理应力和低血糖有时会导致儿茶酚胺介导的反应和应激诱导的心肌病[2]的发展。我们独特的案例表明，从应激性心肌病的恢复过程中，短暂的顶壁增厚（TAWT）可以开发，模仿心尖肥厚型心肌病。TAWT指模拟从应力诱发心肌病恢复期间心尖肥厚型心肌病有报道，但不是在神经性厌食患者[3]。TAWT是应激诱导的心肌病的已知的少的现象之一。有可能应激性心肌病的过程中解释TAWT发展的两大机制。首先，TAWT可以是炎症或间质水肿，例如在急性心肌炎的结果。在我们的病人，我们有没有炎症或心肌水肿的证据。第二理论机制可以是通过刺激儿茶酚胺有效。这可能与的负性肌力作用肾上腺素-SS2肾上腺素能受体ģ_一世奈培啡素-β1肾上腺素能受体-g的正矫肌效应_S.，导致应激诱导的心肌病[4]。已知连续β-肾上腺素能刺激引起心脏肥大，并且这种刺激也可能导致TAWT。一项研究表明，在应激诱导的心肌病过程中，TWAT的发展与更多的心脏并发症和高等医院死亡率相关[3]。我们的案例表明，厌食症患者患者危重患者，心脏病学检查必须是强制性的。

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1. Thurston J，标志着厌食症患者的P（1974）心电图异常。BR心脏J.36：719-723。[crossref]
2. 小野T，笠冈S，藤田男，山下S，熊谷K，等人。（2009年）完成与神经性厌食症患者患有严重的心肌功能障碍恢复。j心心珠54：480-484。[crossref]
3. 新DG，赵IJ，沉CY，刘某SK，常HJ，等人。（2015年）患者的应激性心肌病心尖瞬态壁增厚：患病率，分布和对临床过程的影响。int j cardiol.194：87-92。[crossref]
4. 持续β-肾上腺素激活诱导的Osadchii OE（2007）心脏肥大：病理生理方面。心脏失败Rev.12：66-86。[crossref]