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收稿日期:2017年1月14日
录用日期:2017年2月3日
发布日期:2017年2月6日
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©2017 Alvarado A, Arce I.这是一篇根据知识共享署名许可条款发布的开放获取文章，该许可允许在任何媒体上不受限制地使用，分发和复制，前提是注明原作者和来源。
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Alvarado A(2017)成人毛细支气管炎:综述。临床试验3:DOI: 10.15761/CRT.1000170
内科和肺炎学，Clínica de Diagnóstico m
哥斯达黎加大学医学院医学与普外科。圣何塞，哥斯达黎加
DOI: 10.15761 / CRT.1000170
很少有疾病比病毒性呼吸道疾病对幼儿健康的影响更大。这在成人中不会发生，可能是由于这两个年龄组的先天免疫反应和获得性免疫反应的激活和表达状态不同。毛细支气管炎是一个通用术语，用于描述非特异性炎症性损伤，主要影响小气道，通常限制间隙的程度。在成人诊所，常规和高分辨率的放射学和呼吸功能检查提示诊断，但病因学通常需要组织。因此，在这项工作中，虽然有临床和放射学分类，但我们将使用组织学分类。目标是一个简单，简洁和更新的专著问题讨论不同类型的成人细支气管炎，病理生理，诊断和目前的治疗方案。
小气道，炎症，细支气管炎
毛细支气管炎是一种小气道疾病，定义为直径小于2mm且无软骨的气道[1]。膜性细支气管有完整的纤维肌壁，但壁很薄[2]。细支气管起源于第三支气管，在大气道和肺实质之间形成过渡区，基本上位于小叶中心。由于其丰富的结构(占据气道的重要区域)，其呼吸力学(无软骨，直径小)，肺泡进出气体的输送及其防御机制，特别容易受到感染性、吸入性、血管性、药理学和免疫学损伤[3]。毛细支气管炎的主要症状是咳嗽和呼吸困难，在呼吸听诊时可觉察到噼啪声和/或喘息。呼吸功能检查显示不可逆的阻塞性缺损、恶性充气和弥散性降低(DLCO)。有些作业仅将FEV1、FVC和FEV1/FVC降低作为功能性阻塞性标准[2]。早期发现小气道功能障碍有一些细微的证据，如闭合容积、闭合容量、动态顺应性、等流量容积和强制振荡技术(FOT)[4,5]。FOT是一种在潮汐呼吸过程中通过施加外部振荡压力来测量呼吸力学(阻力和电抗)的方便工具[6]。这些测试的细节通常用于研究，并不总是对呼吸系统疾病进行常规诊断，特别是在第三世界国家。 The flow-volume curve has greater availability and forced expiratory flow between 25%-75% of FVC (FEF25%-75% and FEF50%) is used more broadly as sensitive measure of function of small airways. These tests allow early detection of small airways dysfunction, they are very sensitive, unspecific and less reproducible [7,8]. FEV1, that predominantly identifies airflow obstruction in airways with diameter greater than 2 mm, can be reduced but in more advanced stages. When the process is very extensive and diffuse, with severe airflow obstruction can add a mild restriction [9].
胸片的结果可能是正常的。高分辨率CAT (HRCT)是影像学研究的首选，其特征性表现包括气体捕获区、支气管壁增厚和小叶中心结节。无论对CAT进行对比(如间质性肺病方案中所做的，吸气期和呼气期以及俯卧位)还是不进行对比，当吸气期和呼气期图像的衰减系数(Hounsfield单位)没有显著差异时，都表示空气被捕获。这种陷阱发生于细支气管梗阻[10]。气阻可以是弥漫性或马赛克灌注(斑块状分布的不同衰减的地理区域)，在呼气期最为明显[2]。支气管壁增厚的发生是由于细胞浸润和/或纤维化，以及这两种因素向支气管周围组织的扩展。小叶中心结节与细支气管的解剖定位一致[11]。结节大小是可变的。在某些类型的毛细支气管炎中，直径仅为2mm，因此在常规x线摄影上不可见或因气体夹闭而不可见。虽然对某些特殊形式的毛细支气管炎有其他提示性的影像学表现，但这三种表现对大多数毛细支气管炎来说是常见的。
每年出生队列中约有20%的人在出生后一年内因RSV引起的疾病需要门诊治疗[12]。据估计，2009年美国2岁以下儿童毛细支气管炎相关的医疗费用超过17亿美元[13]。2005年，在全球范围内，估计仅呼吸道合胞病毒就在5岁以下儿童中造成6.6万至19.9万例死亡，其中不成比例的死亡发生在资源有限的国家[14,15]。成人急性细支气管炎的情况就不那么清楚了。在成人中，有报道在患有肺炎支原体如RSV、麻疹、流感、百日咳、副流感和腺病毒[16]。临床表现不像儿童那样明确。通常，上呼吸道疾病先于下呼吸道症状的发作，如咳嗽、用力性呼吸困难、发烧、呼吸急促和喘息。一般情况下，如果没有危险因素，是自限性的[1]。
呼吸道合胞病毒现在被认为是某些成年人群体中的一个重大问题，包括老年患者、心肺疾病患者和免疫功能低下的宿主。RSV对老年人的影响可能类似于流感，而不是大流行。此外，2-5%的成人社区获得性肺炎是由RSV引起的[17]。在长期护理机构中，RSV是可预测的呼吸道疾病病因，每年有5-10%的居民感染，肺炎发生率为10-20%，死亡率为2-5%，但这些患者中毛细支气管炎的比例尚不清楚。其中一个系列CT表现为支气管壁增厚、小叶中心结节和/或“树芽”征[18]。偶尔，这种急性综合征已报道进展为闭塞性细支气管炎。他们最近报道了其他病毒，如evd68(一种肠道病毒)引起成人细支气管炎，与婴儿期细支气管炎后5-7年IgG3水平低和支气管高反应性相关，与TLR4 (toll样受体)多态性相关，TLR7多态性儿童肺功能恶化[8,19]。
这是一种独特的组织病理学模式，其特征性的腔内纤维化芽，称为马松体，超出肺泡管延伸到肺泡。当增生性细支气管炎伴有炎性细胞向远端肺实质扩展时，这一过程称为组织性肺炎。在肺泡间隙中发现泡沫状巨噬细胞并不罕见[20]。这种组织病理学发现与许多肺部疾病有关。增殖性细支气管炎在隐源性组织性肺炎(COP)患者中特别广泛或突出，以前称为特发性闭塞性组织性肺炎(BOOP)。COP是七种特发性间质性肺炎之一，由肺泡上皮损伤引起，尽管细支气管通常因其邻近而发生[21]。在其他间质性疾病，如慢性嗜酸性肺炎、超敏性肺炎、特发性肺纤维化和非特异性间质性肺炎中，也可以发现它。暴露于二氧化氮也可能发生。HCRT显示肺空域斑片状实变，“毛玻璃”样混浊，肺外围及肺下区小结节性混浊。当增生性细支气管炎是主要的组织学发现时，下一步是确定它是隐源性组织性肺炎还是继发性肺炎。 This bronchiolitis typically responds to glucocorticoids; the specific regimen depends on the clinical changes and the underlying cause [22].
细支气管炎(FB)是由抗原刺激引起的细支气管相关淋巴组织(BALT)的多克隆增生，反应性生发中心沿细支气管和支气管分布较少，与低间质性疾病相关。结构良好的淋巴滤泡位于细支气管和肺动脉之间，细支气管受压后增生，造成阻塞或完全闭塞[23]。该实体是“淋巴增生性肺疾病”(lpd)的一部分，与结缔组织疾病(类风湿关节炎、Sjögren综合征)、间质性肺疾病(ILDs)、混合胶原-血管疾病、气道阻塞性疾病和包括HIV和常见变异性免疫缺陷(CVID)(继发性FB)在内的免疫缺陷状态有关[10,24]。当没有这种关联时，它被归类为原发性FB。反过来，lpd包括三组病理:1)反应性/非肿瘤性淋巴样病变，根据肺累及淋巴样结节增生(LNH)(局灶性病变)的模式细分;FB(细支气管周围承诺);淋巴样间质性肺炎(LIP)(弥漫累及肺囊肿)2)淋巴增生性恶性实质病变，可分为原发性和继发性。原发性(占所有原发性肺肿瘤的0.5%)包括结外边缘起源区淋巴瘤MALT(淋巴瘤MALT)，弥漫性大b细胞淋巴瘤(DLBCL)和淋巴瘤样肉芽肿病(LYG)。第二类包括非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin lymphoma, NHL)和霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma, HL)。[3]免疫功能低下的宿主淋巴增生性疾病，包括与获得性免疫缺陷综合征(AIDS) (ARL)相关的淋巴瘤和移植后淋巴增生性疾病(PTLD)[25]。 Pulmonary function tests in patients with FB are generally nonspecific and may be normal, restrictive, obstructive or mixed pattern of airflow limitation.
CT主要改变为小叶中心小结节，有时为细支气管周围结节和“毛玻璃”区。与细支气管疾病相关的最独特的模式之一是“树芽”模式，代表继发性细支气管渗出物感染或炎症的嵌塞[26]。细支气管周围炎症和细支气管周围淋巴样滤泡的形成在HRCT上表现为“树芽状”，因为淋巴样滤泡高度集中在细支气管间隙附近，并从离气道最远的间质处逐渐消失。HRCT上的这种模式被描述为“含苞待发”。扩张的厚壁细支气管在病理上表现为滤泡性细支气管梗阻[26]。组织学诊断需要两个基本的改变:细支气管壁上存在形成良好的淋巴滤泡，细支气管光线继发性阻塞或完全消失。主要分布于小叶间隔，少量分布于肺泡间隔，而后者的弥漫性受累被认为是LIP的关键特征[27]。然而，今天许多病理学家将这两种疾病描述为反应性淋巴样肺疾病的连续体，在许多情况下，这种区分是任意的。FB相关的继发性组织学改变为组织性肺炎、阻塞性肺炎和腔内细支气管中性粒细胞浸润[28]。免疫组化对于排除恶性肿瘤是必要的。 In the absence of primary immunodeficiency states, FB usually reveals positive for CD79a and CD20 on B cells, predominantly within lymphoid peribronchiolar aggregates, and CD3 positive in T cells, predominantly in the alveolar interstice when there is overlap with LIP [29]. Clinicopathological and radiological correlation is essential for differential diagnosis.
在FB中，基本的手术是治疗潜在的疾病。在CVID患者中，静脉注射丙种球蛋白可以降低肺部感染的频率和严重程度。最近，利妥昔单抗和硫唑嘌呤联合治疗显示这些患者的影像学改善和肺功能[30]。当FB与间质性疾病相关时，治疗通常包括免疫抑制治疗。与HIV相关的FB通常随着抗逆转录病毒治疗的开始而改善[24]。在特发性形式中，坊间报道使用类固醇可改善临床症状和影像学异常[31]。然而，对于原发性FB的治疗尚无既定的指南。已使用大环内酯类药物，可能因其抗炎特性而改善症状[32]。预后取决于两个因素，疾病出现时的年龄和背景。中老年原发性FB患者预后较好，而30岁以下及免疫缺陷背景的患者病情进展更明显，死亡率较高[33]。
呼吸道细支气管炎(RB)是一种公认的组织学病变，发现于许多年轻吸烟者的肺部，但通常是无症状的。它是由呼吸细支气管中存在的棕褐色巨噬细胞群来识别的。这些腔内巨噬细胞伴随着斑片状的粘膜下和细支气管周围淋巴细胞和组织细胞浸润。细支气管周围纤维化呈星状延伸至相邻肺泡壁[4]。正常吸烟者的炎症特征与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者非常相似，但不那么突出。出现的概念是COPD患者的反应放大[34]。RB可能对年轻吸烟者的细微功能改变负责，并可能在遗传易感患者发生肺气肿之前发生。这一点非常重要，因为RB可以在戒烟后得到解决，这一信息可能与反吸烟运动有关。当RB更严重时，症状通常转化为更大的间质受累，然后被称为呼吸性细支气管炎相关间质性肺病(RB- ild)。HRCT上，RB-ILD伴弥漫性或斑片状“毛玻璃”样混浊，细结节和气陷，主要发生在肺上叶。
气道中心间质纤维化(airway - centric interstial fibrosis, ACIF)是一种最近才被发现的疾病，尤其影响40-60岁的女性[35]。也被称为特发性细支气管中心性间质性肺炎或慢性细支气管气管炎伴纤维化，是一种细支气管气管炎，其关键的组织病理学表现是小叶中心性和细支气管中心性炎症浸润伴细支气管周围纤维化，无肉芽肿[36]。突出的上皮增生损害相邻肺泡间隔通常存在;鳞状化生，杯状细胞化生和坏死已被描述。在临床组中，它被认为具有超敏性肺炎(HP)特征，但没有确定特异性抗原。据报道，许多患者曾是吸烟者。其他患者有慢性无症状微吸、超敏或毒性反应，因此很难区分各因素的作用[37]。临床表现为慢性非生产性咳嗽，进展比HP快，无特异性间质性肺炎(NSIP)或RB-ILD，其他诊断有类似的表现。肺功能检查可显示阻塞性或限制性。ACIF的HRCT扫描显示“毛玻璃”混浊，牵引性支气管扩张和支气管壁增厚。 This latter finding is characteristic of most advanced peribronchiolar fibrosis [20]. Unlike HP, the percentage of lymphocytes in the bronchoalveolar lavage (BAL) is less than 40%. The diagnosis is based on lung biopsy. The treatment is not known. Some patients improve with inhaled or systemic glucocorticoids, but the disease progresses generally in at least half of the patients reported, although ACIF has better prognosis than idiopathic pulmonary fibrosis [35].
细支气管炎是一种定义不清且隐匿的实体。最常见于具有胃食管反流病(GERD)、药物滥用和吞咽困难等危险因素的中青年患者[38]。一项对20例患者的回顾性研究发现，有复发性肺炎史且抗菌药物治疗无效的患者，咳嗽、咳痰、呼吸困难和发热是最常见的表现[39]。诊断需要高度的怀疑指数。胸部CT表现为微结节和“树芽状”影。这些患者的管理应侧重于防止再次误吸和治疗反流胃食管反流。
弥漫性泛细支气管炎(DPB)是一种独特的临床病理综合征，主要影响日本、韩国、中国和泰国的中年男性，很少在东南亚以外的地区报道。它影响上呼吸道和下呼吸道，导致进行性支气管扩张、反复感染和鼻窦炎[9]。组织学损伤DPB主要发生在呼吸性细支气管，包括淋巴细胞、浆细胞和独特的脂质“泡沫”巨噬细胞的跨壁浸润，并扩展到细支气管周围组织。晚期出现管腔梗阻和狭窄，淋巴滤泡增生，终末细支气管继发性扩张。功能模式本质上是阻碍性的。
病因不明，虽然它似乎是一种遗传易感性。例如，HLA-B54在日语中与PBD相关，而HLA-A11在韩语中与PBD相关[40]。有人认为，在HLA-B和HLA-A之间的任何位置，在含有HLA-B54和HLA-A11的单一祖先染色体中发生了可疑的易感基因突变。那么，围绕该疾病的基因座(染色体上的位置)的一系列基因重组事件可能导致该疾病与日本人的HLA-B54和韩国人的HLA-A11相关。此外，我们还研究了在PBD易感区域发现的HLA基因引起的疾病。其中之一，“裸淋巴细胞综合征I”(BLS I)与PBD有许多相似之处，包括慢性鼻窦炎、炎症和细支气管结节H。流感嗜血杆菌和假单胞菌auroginosa在那些受影响的人身上。作为PBD, BLS I对红霉素治疗有反应，表现出症状的缓解。这两个实体之间的相似性，相同治疗类型的结果，以及导致BLS I的基因引起PBD的事实，缩小了PBD区域内负责基因的范围[41]。影像学表现为直径2mm的小结节影，弥漫性散布于双肺，可被肺泡过度充气和“树芽”征所掩盖[42]。有效的治疗以红霉素、罗红霉素等大环内酯类药物为主，治疗时间延长，剂量低，主要是由于其免疫调节作用[43]。虽然组织学诊断确实是可取的，但在适当的设施，相容的生理和放射学变化和地理位置下，肺活检通常是不必要的，一个疗程的大环内酯类药物是足够的。预后良好。PBD 10年生存率约为90%。这种病没有已知的治疗方法。
也被称为闭塞性细支气管炎(OB)，它是一种与小气道损伤相关的综合征，由一系列药物暴露、吸入或感染以及肺和造血细胞移植(HSCT)引起[16]。临床综合征的典型特征是呼吸困难，使用支气管扩张剂时不可逆气流受限，胸部x线正常或肺部过度充气。发病机制尚不清楚。支气管上皮损伤似乎启动了可能累及小通道附近肺泡的过程。与人类经济中的许多其他炎症过程一样，修复可能导致肉芽组织完全恢复或过度增殖，从而导致细支气管管腔阻塞或闭塞(缩窄性细支气管炎)[44]。
有各种各样的病原体和疾病可导致这种灭绝性事件。吸入二氧化氮、氮芥、氨、焊接蒸汽、灰、食品调味烟雾(二乙酰和2,3-戊二酮)、SRV感染、腺病毒或肺炎支原体例如，磺胺、金或青霉胺治疗，以及士兵暴露于沙漠中的燃烧空气井，都被描述为原因[45,46]。类风湿关节炎等风湿性疾病可导致OB[7]。此外，OB是肺移植或HSCT患者移植物抗宿主病(GVHD)的一种呼吸表现。它发生在6%的同种异体造血干细胞移植中，这组患者的生存率仅为13%至5年[47]。俱乐部细胞(最初称为Clara细胞)促进气道上皮的再生，并可能由于上皮损伤而减少或消除。免疫系统的某些基因多态性有利于这种现象，这代表了同种异体移植物对宿主的排斥，是GVHD的一种表达[2]。这种情况通常发生在移植后的头两年，但也可能在几年后发生。
在肺移植患者中，移植肺小气道微血管功能不全是一个额外的并发症，这可能是因为移植期间支气管动脉的血液供应中断。如果随后发生免疫或非免疫损伤，这可能导致修复缺陷[48,49]。与正常肺相比，移植肺更容易受到同种免疫的免疫损伤和气道损伤，恢复能力有限。因此，OB影响长期肺移植幸存者也就不足为奇了，在10年的随访中，OB的存活率低于30%[50,51]。常见的免疫抑制方案也与OB的发病机制有关。它们包括钙调磷酸酶抑制剂(环孢素、他克莫司和依维莫司)、嘌呤合成抑制剂(硫唑嘌呤或霉酚酸酯)和糖皮质激素[52-54]。HSCT或肺移植后OB的治疗有几个争议点。首先，它们是基于小型和回顾性的系列。其次，这些研究评估了主要针对GVHD而非OB的治疗反应。第三，研究很难解释，因为OB的严重程度在研究的患者中差异很大。可能OB有不同的临床表型，这对治疗有不同的反应。阿奇霉素可改善50% OB移植患者的肺功能和生存率[55,56]。 The mechanism of action appears to be a decrease in airway neutrophilia and related cytokine activation [57]. FAM (fluticasone, azithromycin and montelukast) have been used for OB post-transplantation. Lung transplantation in end stage OB in HSCT or in a first lung transplant is an accepted therapy in carefully selected patients [2]. As with other types of bronchiolitis, OB can be seen in inflammatory bowel disease. Pemphigus vulgaris is a life-threatening autoimmune disease of the skin and mucous membranes caused by autoimmune IgG against desmoglein 3 (Dsg3), a cell-to-cell adhesion molecule of keratinocytes [58]. Rarely, OB has been reported associated with paraneoplastic pemphigus, sometimes occurring prior to the appearance of the underlying neoplasia. On rare occasions, OB is idiopathic or cryptogenic [59]. OB should be considered in patients presenting with insidious onset of dyspnea and cough, especially when the symptoms and signs do not follow a typical pattern of asthma or COPD or if the patient has a predisposing exposure or condition; for example, symptoms of viral infection, exposure to toxic vapors, history of organ transplantation, or concomitant connective tissue disease. OB must enter the differential diagnosis of irreversible obstruction to airflow or associated with reduction in the transfer of gases in nonsmokers. Pulmonary function tests may initially be normal or show an obstructive pattern with gas trapping and no reversibility with inhaled bronchodilators [46]. Given the vast number of bronchioles, of which a large number will be narrowed or clogged, a significant loss of function occurs, which explains the occasional restrictive disorder and the reduction of DLCO [60].
在许多OB病例中，常规x线片正常或仅显示支气管壁增厚或过度充气(没有膈变平或提示肺气肿的高透光区)。HRCT是最能识别与OB一致的表现的技术，特别是在吸气和呼气时获得的图像。呼气气体阻塞(弥漫性或马赛克性)，支气管壁增厚(呈“V”或“Y”分叉的线状混浊)，小叶中心结节和“磨砂玻璃”混浊。是最常见的模式[11]。除了高度提示OB的马赛克型衰减外，通常很难区分严重哮喘和细支气管炎。支气管镜检查和BAL是非特异性的，仅有助于排除其他病变，如解剖性狭窄或支气管内肿瘤、结节病或过敏性肺炎。经支气管活检在移植后OB中提供相互矛盾的结果。明确的诊断通常需要胸腔镜或开放式肺活检。主要表现为:小气道周围T淋巴细胞浸润，细支气管平滑肌肥大，支气管扩张伴粘液淤滞、扭曲、纤维化、细支气管全瘢痕形成[16]。
严重早发性细支气管炎与哮喘风险增加相关，特别是在鼻病毒或RSV细支气管炎后，哮喘风险增加可能持续到成年早期[61,62]。尚不明确的是，婴儿早期细支气管炎在何种程度上损害了正常的肺部发育，并易导致随后的支气管痉挛，甚至某些婴儿先前存在免疫反应或气道功能异常，从而易导致严重的细支气管炎和反复发作的支气管痉挛[63]。一些研究表明，在出生后第一年患有细支气管炎的婴儿中，病前肺功能可能异常[64]。先天免疫反应、过敏反应、表面活性蛋白和炎症细胞因子相关基因多态性的报道表明，生命中早期严重细支气管炎的遗传易感性和随后哮喘的发展[65]。换个角度看，斯坦等最近提出的证据表明，Old Order Amish与遗传相关的Hutterites之间哮喘发病率的差异可能是由于生活方式的差异导致环境微生物组的差异(特别是家庭灰尘)[66]。最近的数据显示，肠-肺轴，特别是粪便微生物，可能是预防病毒性呼吸道感染发展的一个因素[67]。可以想象，与病毒性呼吸道疾病相关的哮喘可以通过改变肺肠道微生物来预防。在Ege的研究中et al .,暴露于农场环境的儿童对哮喘的保护作用可能是由于微生物对辅助性T细胞1型和2型的影响[68]。所有这些都表明，遗传和环境因素在哮喘的发展中存在复杂的相互作用。
在成人中，哮喘不同于细支气管炎，因为在肺活量测定中可逆气流存在阻塞。然而，严重的哮喘可能与不可逆的气流限制有关。DLCO减少在哮喘中并不常见，但在细支气管炎中很常见。灌注嵌合在哮喘中非常罕见，但在至少50%的闭塞性细支气管炎患者中发现。一些严重哮喘患者有闭塞性细支气管炎伴嗜酸性粒细胞增多综合征。这些患者对吸入类固醇、外周嗜酸性粒细胞(> 1000细胞/微升)和BAL中超过25%的嗜酸性粒细胞反应较差。在HRCT上，细支气管炎的改变多于哮喘，肺活检显示细支管壁明显的嗜酸性粒细胞浸润。一些作者将这种实体归类为嗜酸性高闭塞性细支气管炎[69]。结节病可能在咳嗽和呼吸困难方面有类似的表现，偶尔气道结节病与气流受限有关。更常见的是，结节病与限制性模式和DLCO下降有关，肺功能异常可能正常。 Lung biopsy will show well-formed non-caseous granulomas that make the diagnosis of sarcoidosis more likely.
支气管中心性肉芽肿病主要影响支气管，但细支气管周围也可能存在炎症。真菌菌丝的存在有力地支持了诊断。
弥漫性特发性肺神经内分泌细胞增生(DIPNECH)是一种与类癌相关的神经内分泌增生，神经内分泌细胞局限于支气管和细支气管上皮。主要见于女性咳嗽和呼吸困难，肺活量测定显示气流受限，HRCT显示多发小结节(4-10 mm)[70,71]。在一个系列中，44%的DIPNECH患者患有缩窄性细支气管炎[70]。血清嗜铬粒蛋白A水平可能升高。诊断需要肺经支气管或手术活检。肺神经内分泌细胞(pulmonary neuroendocrine cells, PNE-C)是一种特化的上皮细胞，分布于从气管到末梢气道的整个呼吸道，合成、储存和释放各种胺和肽。其中，血清素、降钙素、嗜铬粒蛋白A (CgA)和胃泌素释放肽(GRP)[72]。DIPNECH是一种侵袭前病变，属于神经内分泌细胞肿瘤，与OB相关[73]。
1)毛细支气管炎在儿童人群中比在成人人群中更为人所知。
2)在成人人群中，在许多情况下代表了对各种类型损伤的病理生理反应，单一的和非特异性的，只有在某些情况下才有一个完善的分类学实体。
3)在大多数患者的组织中需要进行诊断和分类。
4)即使在组织学上，也需要充分的临床、功能、放射学和组织学相关性，因为这些发现可能是几种病因的共同特征。
治疗取决于根本原因。
6)需要更多的基础和临床研究来更好地划分组，病理生理学，并定义诊断和预后标志物。
这些信息将是建立前瞻性治疗方案的基础。
这项工作是两位作者合作完成的。作者AA和IA在计划、数据收集、数据分析、写作和评论方面贡献相同。两位作者都阅读并批准了最终的手稿。
评论文章
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发布日期:2017年2月6日
©2017 Alvarado A, Arce I.这是一篇根据知识共享署名许可条款发布的开放获取文章，该许可允许在任何媒体上不受限制地使用，分发和复制，前提是注明原作者和来源。
Alvarado A(2017)成人毛细支气管炎:综述。临床试验3:DOI: 10.15761/CRT.1000170
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