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摘要

已知大麻已被用于药用目的和娱乐用来增加社交率和产生野生的。定期使用大麻可能具有不利影响。心血管效应与严重的健康问题无关，但偶尔描述了心肌梗塞，中风和其他不良心血管事件。事实上，关于大麻与急性心肌梗死(AMI)及其潜在机制的知识尚不充分。我们报告了两例由大麻滥用引起的急性前壁心肌梗死，强调它是在使用该药物的健康年轻人中观察到的最可能的AMI原因。

关键字

大麻、心肌梗死、血栓形成、血小板糖蛋白GPIIb-IIIa复合体、p -选择素

介绍

数千年来，大麻一直被用于医疗和娱乐目的，以增加社交和产生欣快感。在过去50年里，高收入国家的青少年和年轻成年人越来越多地采用了这种方法，最近还在全球范围内流行起来。在青春期和成年期间经常使用大麻会产生不良影响。对大多数年轻健康使用者来说，心血管影响与严重的健康问题无关，尽管偶尔会出现心肌梗死、中风和其他不良心血管事件。事实上，关于大麻与急性心肌梗死(AMI)及其潜在机制的知识尚不充分。我们报告了两例由大麻滥用引起的急性前壁心肌梗死，强调它是在使用该药物的健康年轻人中观察到的最可能的AMI原因。

案例1

一个22岁的男子患有冠状动脉疾病的家族史上有紧张的中央胸痛，一个月为他的兄弟捐赠肾脏。体检是不起眼的。入学心电图显示前线的ST段升高。患者没有服用任何药物。后来，确定他已经吸烟了大麻;此外，他每天吸食10-15烟香烟。他立即拍摄于PCI的冠状动脉造影实验室。在冠状动脉血管造影上，观察到他具有广泛的自发性冠状动脉解剖左前期下降（LAD）动脉的近端部分，其远端段的总闭塞（图1）。血管内超声检查证明了剖腹皮瓣（图2）。使用糖蛋白IIB / IIIa抑制剂（Tirofiban）保守守卫患者。 The peak cardiac troponine I was 9 µg/L and echocardiography revealed left ventricular septal and apical wall motion abnormalities and a ventricular thrombus located at the apex of the left ventricle was present. After one week, the血管造影显示剥离完全消失。临床病程平稳，病人出院。

图1．广泛的自发性冠状动脉解剖左前期下降（LAD）动脉的近端区段，其远端段的总闭塞

案例2

除了烟草吸烟之外，一名37岁的男子没有任何相关的冠状动脉疾病风险因素，因为胸部胸部疼痛约30分钟。在体检时，他陷入困境，汗湿，他的血压为120/60 mmhg。心电图显示鼻窦节奏和铅V1至V5上的2-3毫米的ST段升高。他吸烟了大麻雪茄（大麻的最后消耗量为10小时前）。由于急性前胸心肌梗死，患者立即被带到血液动力学实验室。冠状动脉造影在近端左前期下降（LAD）动脉的近端左侧下降（LAD）动脉的大型血栓灌注级3（图3面板A）。Circumflex和右冠状动脉血迹正常（图3面板B和C）。实验室测试证明了2.23μg/ L的肌醇峰;其他值在限制范围内。

图2．解剖。

图3。A组:左前降支(LAD)近端有3级大血栓，伴有剥离。B、C组:回旋冠状动脉和右冠状动脉造影正常。

超声心动图显示射血分数正常，前外壁顶端段、前壁中部和顶端段运动异常，右心室扩大，功能保留。

患者在48小时内接受静脉内糖蛋白IIB / IIIa抑制剂（促噻吩）。没有新的缺血事件，临床演变令人满意。血管造影控制计划，但由于社会和财务问题，他被解除了医疗建议。

讨论

大麻含有超过400种化合物和至少60种精神活性物质，但吸烟的主要生物效应是由delta-9-四氢大麻酚(THC)和其他大麻素(CBs)[2]造成的。它通过肺部迅速被吸收。它的血浆半衰期为20-30小时，偶尔用者可在尿液中检测到几天，重度用者可达两个月。CB的作用主要是由CB受体的激活介导的。CB受体的两个主要亚型(CB1和CB2)已被确定并克隆。CB2受体主要定位于免疫系统的细胞，而CB1受体主要存在于中枢神经系统，在一定程度上也存在于某些外周组织，如心脏、肾上腺、脂肪组织、肝脏、肺和突触前神经末梢[2]。

大麻对心肌和冠状动脉血管产生毒性的机制似乎是多因素的。吸食大麻时，THC在血液中迅速达到峰值[4]。它刺激交感神经系统，使心率和心输出量迅速而显著地增加超过30%[5,6]。坐或仰卧时可发生血压升高，站立时由于周围血管阻力降低可发生直立性低血压急性下降[5,6]。此外，吸食大麻与碳氧血红蛋白增加有关，导致携氧能力[6]下降。这些影响导致心肌负荷和氧需求增加，血供减少，引起心肌缺血。因此，血管痉挛是另一种已被提出的病理生理机制，特别是用于解释冠状动脉或脑缺血的病例，在缺血事件[7]后，受影响区域的血管显示正常状态。

在大麻吸烟后的一小时内，心肌梗死的风险几乎高五倍，尽管这种强度的风险似乎在第一个小时之外迅速下降[8]。血栓形成是由于Pro凝固环境中的斑块破裂：大麻增强氧化应激，氧化低密度脂蛋白形成增加，因子VII活性增加，血小板激活和聚集，诱导炎症反应。这些暴露在脆弱但不一定狭窄的动脉粥样硬化斑块出现时的斑块破坏。

在冠状动脉患者中，大麻使用似乎对触发心绞痛比尼古丁更明显的影响。受控的交叉研究对Angina Pectoris的吸烟烟草和大麻的影响进行了比较，并证明吸烟一条大麻卷烟显着降低了运动时间，直到angina吸食了一个高尼古丁香烟。运动时间直到心绞痛在吸烟后减少50％，而在吸食一支高尼古丁香烟后减少了23％[9]。

在我们的两例没有冠心病相关危险因素的患者中，主要的血管造影发现是血栓病变和夹层，在冠状动脉系统的其他地方没有动脉粥样硬化的证据。两例患者都成功地使用糖蛋白IIb/IIIa抑制剂。

我们认为THC在血小板中的促凝作用是AMI发生的主要机制。血小板是大麻素的潜在靶细胞。THC激活血小板由增强糖蛋白IIb / iii a表达式和P selectin表达式,证明了该研究由恩格尔伯特·德国和艾尔显示激活糖蛋白的表达IIb-IIIa (P < 0.05≥10−6 M THC)和P selectin (P < 0.05≥10−7 M THC)对人类血小板显著增强了与控制值和血小板膜制备相比，THC呈浓度依赖性，CB1和CB2[10]均为阳性。

重要的是要知道大麻可能会引起阿米，在显然是健康的年轻人，偶尔或通常使用这种药物，因为诊断和治疗方法不同于动脉粥样硬化性心脏病患者。因此,大麻吸烟应该被添加到传统的流行病学史特别是年轻患者抱怨甚至急性胸痛,我们推荐一个尿常规测试尿液中检测到两个月[3],以便采取有效措施,促进停止滥用大麻和适当的治疗依赖。

结论

我们应该提高公众对这一重大副作用的认识，并修改任何建议，使大麻作为一种“软性毒品”可供普通销售;我们的议会最近讨论了一个目前的困境。但是，真正的挑战是在恶性肿瘤或慢性疼痛患者的姑息治疗中避免此类事件，这些患者可能是冠状动脉患者，因为THC具有强烈的止吐和刺激食欲的作用及其镇痛作用[11,12]。

公开声明

提交人报告了关于本含量的财务关系或利益冲突。

人权和/或动物权利声明

这篇文章不包含任何研究与人类参与者或动物执行的任何作者。

知情同意

所有参与研究的个体均获得知情同意。

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