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摘要

心血管疾病每年夺走许多人的生命，颈动脉粥样硬化疾病是心血管死亡的很大一部分原因。颈动脉粥样硬化疾病是一个多方面的疾病，只有考虑到它的所有方面才能全面了解，而几乎所有的研究人员都只涉及颈动脉粥样硬化疾病的一两个方面。本文通过对77篇颈动脉粥样硬化疾病不同领域发表的文献进行归纳和分类，力求为进一步研究提供一个全面、简洁的文献来源，并通过巧合的方式来填补颈动脉粥样硬化疾病方面的空白。本文就超声、磁共振等常用诊断方法在颈动脉粥样硬化疾病检测中的应用进行综述。目前的研究表明，颈动脉粥样硬化疾病是生物化学、生物力学、疾病和人类健康相关危险因素共同作用的产物。同时，高浓度低密度脂蛋白可能是颈动脉粥样硬化疾病的诱发因素。此外，颈动脉粥样硬化疾病模拟表明，易发生颈动脉粥样硬化疾病的区域与低、振荡的壁面剪切应力和再循环区相关。似乎颈动脉粥样硬化疾病的不同范围的合作可以导致突出的结果，在颈动脉粥样硬化疾病的研究中使用现实的数据可以导致更准确的结果。

关键字

颈动脉疾病，危险因素，诊断，模拟，狭窄

缩写:2D:二维;3D:三维;AP:动脉粥样硬化斑块;b模式:亮度模式;CA:颈动脉;CAD:颈动脉粥样硬化疾病;CAP:颈动脉粥样硬化斑块;颈动脉狭窄;CCA:颈总动脉;CT:计算机断层扫描; CVA: Cerebrovascular Diseases; CVD: Cardiovascular Diseases; DS: Doppler Sonography; ECA: External Carotid Artery; EDV: End Diastolic Velocity; FEA: Finite Element Analysis; FEM: Finite Element Method; FSI: Fluid Structure Interaction; GI: Global Importance; HDL: High Density Lipoprotein; HDL-C: High Density Lipoprotein Cholesterol; hs-CRP: High sensitivity C-reactive Protein; ICA: Internal Carotid Artery; IMT: Intima Media Thickness; LDA: Laser Doppler Anemometer; LDL: Low Density Lipoprotein; LDL-C: Low Density Lipoprotein Cholesterol; Lp-PLA2: Lipoprotein-associated Phospholipase A2; MRI: Magnetic Resonance Imaging; NLR: Neutrophil to Lymphocyte Ratio; NMR: Nuclear Magnetic Resonance; PAD: Peripheral Artery Disease; PDI: Power Doppler Imaging; PLR: Platelet to Lymphocyte Ratio; PM: Plaque Morphology; PR: Plaque Rupture; PSV: Peak Systolic Velocity; Re: Reynolds Number; RT: Radiotherapy; RF: Reversal Flow; RZ: Recirculation Zone; SI: Shear Index; TF: Transfer Function; TG: Triglycerides; TIA: Transient Ischemic Attack; US: Ultrasonography; WNS: Wall Normal Stress; WSS: Wall Shear Stress.

简介

颈动脉在脑血管系统中扮演着重要的角色(为大脑提供含氧血液)，因此颈动脉的故障和疾病一直被医学家、生物化学家和生物力学家所关注。冠心病是最常见的CA疾病之一，其定义为由于动脉壁扩张导致的CA腔狭窄(或闭塞)。未经治疗的CAD通常会导致缺血性中风、TIA、永久性伤害和死亡。仅在美国，每年就有超过75万人死于中风，而CAD在全球缺血性中风中占10%到20%。

在人体动脉系统中，CA是最容易发生动脉粥样硬化疾病的动脉之一。复杂的CA几何结构和随之而来的混乱的血液流动机制(LDL浓度升高)使其倾向于CAD[4]。据推测，几种因素(生化、生物力学、生活方式、年龄等)的共同作用是导致CAD的原因。脑血管生物力学家认为AP的形成和发展与低WSS[5]区和高振荡WSS[6]区有关。科学家认为LDL浓度[5]的增加导致过量的LDL颗粒渗透到内皮下层[7,8]。然后，LDL颗粒被氧化，氧化的LDL颗粒与免疫系统发生反应，形成泡沫细胞。最后，内膜与内侧层之间的泡沫细胞堆积导致内膜肿胀[9]。除了生化和生物力学原因外，CVD和吸烟、糖尿病、年龄和性别等外部因素也有助于CAD进展[1]。

CAD不会突然发生，是一个耗时的过程，但在很多情况下，它的症状在疾病的最后阶段显露出来。CAD可分为两个亚组:1)有症状和2)无症状。大多数CAD患者症状不明显，无症状CA被视为公共卫生问题[10]，通常在形成轻、重度狭窄(50%及以上)后可观察到症状。因此，研究人员热衷于在CAD转为症状进入关键阶段之前了解CAD的机制。因此，心血管专家更倾向于在早期使用[1]药物、处方饮食和预防不健康的生活方式[11]来控制和治疗CAD，但在急性CAD(严重的管腔减少(>70%)[2]或闭塞)，通常必须进行侵入性手术摘除AP或动脉管腔分层，如动脉内膜切除术和支架置入术。在这些手术中，中风、心脏病发作或死亡的风险较低，但如果患者年龄过大或病情较重，则应进一步考虑。

一些脑血管科学家已尝试对CAD进行诊断、诊断和模拟。由于CAD的对症治疗通常需要进行侵入性手术，因此脑血管研究人员进行了大量研究，寻找可靠的CAD危险因素，并在CAD无症状期实施。CAD危险因素的范围很广，包括生化、生物力学、CVD(及相关手术)、非CVD治疗和其他危险因素。

脑血管研究者进行了许多PM和AP定位研究[4,12,13]，以帮助脑血管外科医生选择最佳的治疗方法和策略。因此，许多诊断方法(如US、MRI、CT成像和老年等)已被用于评估CAP，但应仔细考虑这些方法的有用性和应用，为CAD患者选择最具成本效益的诊断工具[14,15]。

需要注意的是，CAD诊断与CAD危险因素测定之间的界限非常窄，可以相互替代。如Sidhu和Allan[16]通过多普勒US(用于检测CAS)引入了一些与AP严重程度相关的psv和edv。这些结果既可以作为一般健康检查中的CAD危险因素，也可以作为检测无症状CAD的CAD诊断标准。

在体内研究CA行为和AP定位似乎很困难，如今，由于高速计算机和高科技测试，脑血管和血流动力学科学家更喜欢在体外或数值研究CAD。一些研究者(通过将CA和血液视为通道-流体模型)试图从机械上研究CAD的机制[6,13,17]。

本综述的目的是提供一个全面和简洁的来源，其中包括CAD相关文献，并提出了一个连贯的见解，CAD诊断，危险因素的确定和模拟同时。似乎在CAD的(生物化学，生物力学，医学和生活方式)方面和几乎所有在这一范围内发表的论文之间存在差距，只考虑了其中的一两个方面。然而，CAD方面是严格联系在一起的，只有通过巧合地考虑它们，对CAD的概念理解才成为可能。例如，科学家只有使用诊断工具(如US、MRI、病理检查等)才能测量CAD危险因素并检测CAD危险因素，而生物力学研究人员单独应用现实负荷和条件(从力学测试、US、MRI等获得)才能获得精确的数据，一些血流动力学特征(如低WSS)可以用于CAD危险因素的确定和诊断。本文将从CAD诊断方法的研究开始，然后介绍CAD危险因素，最后介绍在动脉粥样硬化领域(特别是CA)所做的数值模拟。

1-CAD诊断方法

准确获取血流动力学参数、动脉管壁性质和斑块组成是理解动脉粥样硬化进展和消退机制的关键，医学或机械诊断工具有助于科学家在此类情况下进行诊断。

由于血龋接近所有CAS危险因素，血液流变学研究对发现动脉粥样硬化区域有很大帮助。例如，在CA[18]中，RZ、低WSS和高振荡SI的存在与动脉粥样硬化的进展和扩展有关。此外，研究动脉壁的力学特性和机制似乎是确定AP在血液负荷下如何形成和AP反应的有希望的步骤。此外，AP的组成与动脉壁有很大的不同，因此AP的受力反应与动脉壁不同，因此科学家可以通过PM来发现AP的破裂机制。在CAD中研究血流行为及检测动脉壁和AP特性，需要使用CT扫描、MRI、血管造影、LDA、PDI、US弹性成像、光谱学、脉冲或彩色DS等常规病理检查等诊断工具。超声被认为是一种无创、快速、可靠、经济的诊断CAS的方法。CA超声可采用B-Mode、PDI、DS等多种方法和技术进行。

研究了Bluth[14]在CAS检测中的常用超声检测方法的实现。他说，完整的双相检查虽然准确，但时间太长、太复杂，应作为颈动脉干预前的最终检查。此外，他还提到，即使在一些设备齐全的超声中心也无法找到3D多普勒超声仪器。他认为PDI是常见超声方法中最具成本效益的方法，并且认为PDI比标准彩色DS更不受角度的影响。施泰因巴赫et al。[19]尝试使用标准b型超声(非常可行和经济的方法)坚持射频记录来发现症状性CAS。他们的研究结果表明，b型方法在确定有症状患者动脉壁的形态和生理特性方面具有足够的准确性和精确性，但在这种方法中波形细节可能不可见，不能用于高级建议。Pandya和Gupta[10]建议在第一步使用双重US研究，然后使用血管造影(作为二线检查)有助于减少CAS假阳性结果。他们提到血管造影的风险相对较高，可以被其他侵入性检查如CT血管造影或MR血管造影所取代。Den Hartoget al。[15]专注于CAS斑块的MRI表征方法。他们所综述的文章涵盖了3.0 T和1.5 T, 2D和3D T1-weighted研究者。他们宣布，调整后的核磁共振成像(中等至良好的敏感性和特异性)可用于识别斑块间出血、钙化、纤维帽和富含脂质的坏死核。值得一提的是，在诊断CVA如CAS时，除了US、MRI、血管造影外，还有CT成像、计算机辅助分析、力学试验等诊断方法。

Hemodynamics-based诊断

一些研究者如Sidhu和Allan[16]已经考虑使用US来估计血流动力学参数，如PSV检测AP。坂本et al。[20]检查了两种不同的超声技术:脉冲波和连续波超声，以评估测量PSV的最佳方法。他们应用常规血管造影作为标准。他们的工作表明，在评估高PSV时，连续波多普勒似乎比脉冲波DS有更好的评分间再现性。Sidhu和Allan[16]综述了US在ICA AP检测中的应用。他们提出了某些PSV和EDV(血流动力学性质)来确定ICA AP的严重程度。例如，他们已经得出结论，PSV >130 cm/s和40cm/s et al。[21]在ICA中引入了一个从PSV阈值确定狭窄严重程度的标准。他们精确公布了ICA狭窄程度≥50%、≥60%、≥70%、≥80%时，分别对应130 cm/s、160 cm/s、200 cm/s、270 cm/s的PSV值。在另一项研究中，Masudaet al。[22]通过动脉树段建模显示除颈总动脉PSV外，颈总动脉第二PSV是CAS的诊断因素。他们宣布，对CA流速波形的测量表明，CCA的弹性与PSV+秒PSV之间存在一定的关系。在另一项研究中，Poeppinget al。[23]在一项类似的研究中，使用脉冲ds研究了血流动力学在脑卒中风险中的作用，并宣布在不同狭窄偏心距(但严重程度相同)下，高速射流的RZ和路径完全不同。此外，他们报告在严重狭窄附近流动湍流强度高度升高。他们建议，除了斑块的严重程度，研究人员还应该更多地关注斑块的形状。

一些研究人员如Gijsenet al。[24]，利用LDA等另一种技术研究狭窄CA内血流的血流动力学参数。他们实现了LDA，用于轴流飞行的大规模研究。他们的研究结果显示颈动脉分岔非分隔壁存在剪切层，在心动周期减速期形成旋涡，增加轻度狭窄会改变血流稳定性，剪切层不稳定导致血流紊乱。他们得出结论，利用大尺度流场特征(通过LDA或MRI或DS)在临床上检测颈动脉狭窄是一个非常困难的问题。

Elasticity-based诊断

了解动脉壁的力学特性有助于实现CAS的形成过程和进一步的模拟。动脉壁由三层(内膜、中膜和外膜)组成，ap在这些层之间形成。因此，评估动脉壁和AP的生物力学特性有助于AP的检测。由于AP的组成与健康的心房壁有很大不同，弹性模量异常可作为CAS的标志。

黄et al。[25]声称脉冲波速(通过使用膨胀波形)可能作为动脉硬化表征和高血压管理的一个有希望的指标。Kamenskiyet al。[26]采用b型双导管和导管，研究了CCA、ICA和ECA的周向应力和切线弹性模量在活的有机体内．他们得出结论，CCA、ICA和ECA的生物力学特征在质量上是相似的，但在数量上有差异。此外，他们还提到周向应力和切线弹性模量是非线性的。他们报告了CCA、ECA和ICA从舒张末期到收缩峰值的周向应力分别从25±7 kPa、22±7 kPa和28±8 kPa到63±23 kPa、57±19 kPa和67±23 kPa。此外，CCA、ECA和ICA从舒张末期到收缩峰的非线性切线弹性模量分别为0.40±0.25 MPa、0.49±0.34 MPa和0.68±0.31 MPa到1.50±2.05 MPa、1.14±0.52 MPa和1.51±0.69 MPa。Golematiet al。[27]试图开发一种利用US检测脆弱无症状CAS的新方法。他们认为动脉壁与斑块肩交界处的动脉壁质地可以代表重度狭窄的存在。他们的研究结果表明，动脉壁和斑块肩纹理之间存在不连续，可以作为检测可能导致破裂的脆弱组织的标记。

PM-based诊断

严重或轻度的AP可通过PM和AP的力学行为来实现。许多研究者花了大量的时间来研究PM，并发现其生物力学特性。这是因为通过了解斑块的力学行为，确定PR的危险因素和预防中风。由于AP由脂质和点状钙化等多种物质组成，准确检测斑块的力学行为似乎是一项复杂的任务。最近,Nieuwstadtet al。[28]，在一种新的方法(反向模拟)中，将MRI，超声弹性成像和FEA方法混合在一起来估计斑块和动脉壁弹性。他们假设斑块具有富含脂质的坏死核心，并使用noe-Hookean模型进行弹性建模。他们已经开始了他们的研究，通过从内膜切除术中提取的9个二维颈动脉斑块标本组成地面真相模型。然后，他们在反有限元分析中使用这个ground truth模型，并生成模拟的US弹性图和MRI，通过比较它们，他们引入了斑块和动脉壁弹性的估计。他们报告了壁弹性128.9±24.8 kPa和富脂坏死的核心斑块8.5±4.5 kPa。以类似的方式，柴et al。[29]通过微压痕试验，实现了反有限元法来确定人CAS斑块的各向异性(而不是各向同性简化假设)特性。他们利用倒置显微镜和数字图像相关性推导出有限元模型，进一步研究胶原纤维垂直于压痕方向(纤维帽中部、帽肩、剩余内膜组织)的变形，并声称纤维的刚度和分散与压痕位置无关。结果表明，斑块组织具有极强的各向异性，在斑块肩附近，斑块比最大狭窄区域更坚硬。他们的研究结果表明，内膜组织和斑块肩帽之间的非线性水平显著不同，这种不连续可能导致高血压的更高压力，从而导致PR。他们的研究证实了Golemati的研究结果。

通过获得AP的力学性能，可以直接实现CAS。巴雷特et al。[30]进行了单轴拉伸试验和显微CT，重点研究CAP组织的力学拉伸机制。他们使用了从动脉内膜切除术中获得的17个cap，并施加单轴伸展力以达到周向失败。他们用高分辨率CT成像观察CAP破裂的钙化形态，用电镜观察机械破裂的钙化和非钙化边界区域。他们意识到cap可以根据钙化模式分为四类:1)斑点状，2)弥漫性组织，3)同心和4)弥漫性坏死核心，斑块的扩张力学性能受钙化模式的影响。

在海兰德的另一项研究中et al。通过研究CAS斑块的粘弹性参数[31]，从数值和实验上确定PR的风险。他们使用了9个CA斑块(从动脉内膜切除术中获得)和健康的CA切片，并使用一种新的体外力学测试方案，建立了高保真和低保真的有限元模型。然后施加机械试验中得到的机械力，得到载荷-位移曲线。他们的结果表明，健康和狭窄的动脉具有应变加强和粘弹性特性。他们的模拟输出与力学测试吻合良好，但他们指出，由于动脉的高度非线性弹性，初始条件(在数值模拟中)会对参数估计产生很大影响。

其他诊断方法

一些心血管科学家试图将非传统的方法与公认的方法结合起来，以达到更快、更可靠的CAS检测。

最近,肖et al。[32]通过一种有前景的研究，已集中于TF在动脉狭窄检测中的应用。他们将人类动脉树建模为55段传输线模型，并研究TF上预分配(颈动脉、主动脉和髂动脉)狭窄的位置和严重程度。他们根据TF数据库和支持向量机获得的数据建立了真实情况下的有限元模型来诊断动脉狭窄。结果表明，该模型能够以令人满意的精度确定狭窄的位置和严重程度。他们提出的TF和支持向量机相结合的方法是一种理论上可行的动脉狭窄诊断方法。还有一些研究人员，如Bonannoet al。[33]结合两种或多种方法检测CAP的位置和严重程度et al。结合超声(回声特征)和计算机辅助诊断技术(图像处理)，生成了一个自动诊断系统，用于检测CAP的位置和严重程度。他们宣布，他们提出的系统独立于操作失误，能够检测和分类CAP。诊断方法和建议的实现如表1所示。

通过对CAD的检测，脑血管专家应尽快做出明智的决定。最近，Chaturvedi和Sacco[2]考虑了不同的治疗策略应用于ICA狭窄患者。他们提出了新的综合治疗有症状和无症状的ICA狭窄的方法(图1)。同时，他们指出TIA或卒中不是CAS症状假设的唯一标准，认知障碍应计入CAS症状。

图1所示。Chaturvedi等人的CAS治疗策略。

从表1可以看出，CAD诊断方法的选择有很多，其中US较为常见。美国的方法在CAS检测方面发展良好，在某些情况下能够与MRI或图像处理等其他技术结合使用。在CAS检测中暗示US具有成本效益，在US技术之间建议使用PDI。

表1。CAD诊断方法

研究人员	诊断方法	研究目的
Pandya & Gupta [10]	我们双	减少CAS假阳性结果的数量
鼠谭[14]	多普勒超声，PDI和标准彩色DS	超声检测CAS常用方法的实现 (建议采用PDI)
Den Hartoget al。[15]	核磁共振成像	检测CAS斑块表征的最佳MRI设置
Sidhu和Allan [16]	PSV和EDV(美国)	确定ICA斑块的严重程度
施泰因巴赫et al。[19]	标准b型超声检查	症状性CAS的检测
坂本et al。[20]	脉冲波和连续波超声检查	检测PSV的最佳方法(用于CAS检测)
Tokunagaet al。[21]	埃因霍温(美国)	ICA狭窄程度的测量
那一定很有意思et al。[22]	PSV和第二PSV(美国)	CAS检测
Poeppinget al。[23]	Pulsed-DS	研究血流动力学在中风风险中的作用
Gijsenet al。[24]	乔治。	CA内轴流的大规模研究
黄et al。[25]	我们	脉搏波速在动脉硬化表征和高血压治疗中的应用
Kamenskiyet al。[26]	b型双导管和血管导管	CCA, ICA和ECA的周向应力和切线弹性模量的测定
Golematiet al。[27]	我们	易感无症状CAS危险因素的确定
Nieuwstadtet al。[28]	磁共振成像，超声弹性成像和有限元分析	斑块逆模拟和动脉壁弹性估计。
柴et al。[29]	反有限元法，显微镜和 数字图像	各向异性CAP的测定
巴雷特et al。[30]	单轴延伸试验和微型CT	了解CAP组织的机械拉伸机制
海兰德et al。[31]	力学试验与有限元分析	获得CAS斑块的粘弹性参数
肖et al。[32]	TF和支持向量机	确定AP位置和严重程度的危险因素
布莱诺et al。[33]	美国和图像处理	生成自动诊断系统，用于检测CAP的位置和严重程度

介绍了CAD诊断方法，并提出了其在CAD中的实现方法。

2-CAD危险因素

科学家已经介绍了许多方法来确定CAD，但它们可以分为四组:1)生化，2)生物力学和3)CVD，治疗相关和生命体征，4)常见的危险因素。在某些情况下，存在不止一个危险因素，应该注意的是，存在一个或多个CAD危险因素可被认为是一个更强的CAD危险因素。

生化危险因素和生命体征

生化危险因素和生命体征通常被医学家用来判断CAD的存在、进展或消退。冠心病最重要的化学危险因素之一是CA中LDL的高浓度[5,9,17](特别是在ICA窦和虹吸[16,21,34])。因此，了解高LDL浓度区域容易发生动脉粥样硬化，有助于诊断CAD。然而，一些研究人员指出，LDL浓度高并不是CAD的确切危险因素。公园et al。[35]报道了一例患者在未服药的情况下LDL-C偏低，颈动脉超声及冠状动脉造影后发现双侧颈动脉、左前降中动脉及中斜动脉狭窄。最近,埃莫et al。[36]研究了新诊断2型糖尿病患者致动脉粥样硬化性血脂异常(TG、LDL升高，HDL-C低)与CAS作为危险因素的关系。他们使用b -模US和NMR波谱来评估IMT和存在的CAP。他们指出，富含甘油三酯的脂蛋白可能在动脉粥样硬化疾病中具有独特的作用，并建议2型糖尿病患者应使用现代方法进行检查，如NMR评估的高级脂蛋白谱。

砂光机et al。[24]报道糖蛋白(血红蛋白A1c)和C -反应蛋白高值与亚临床CAD的存在密切相关。在另一项研究中，黄et al。[37]提到hs-CRP是动脉粥样硬化的生化标志物。为了研究hs-CRP水平与无症状CAS之间的相关性，他们公布了5349名中国(40岁以上)参与者的研究结果。他们得出结论，hs-CRP与男性和老年人无症状的CAS相关，可作为CAD的预测指标。

Hyunet al。[38]提到了许多其他生化CAD危险因素，如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子- α，并指出这些生化危险因素在临床实践中很难获得。他们引入NLR作为CAD的合适标记物。此外，他们还宣布NLR可能是男性缺血性脑卒中患者颈动脉狭窄严重程度的临床显著危险因素。在另一项相关研究中，Köklüet al。[39]研究了中间期CAS患者NLR与脑卒中风险的相关性。他们得出结论，NLR与中间性CAS相关，NLR增加是CAS向症状转化的一个自变量。PLR也被认为是CAD严重程度的一种新的生化标志物。Varimet al。[40]研究了140例患者的PLR和CAS之间的关系，并指出PLR值可能与至少一条颈动脉的严重狭窄有关。因此，PLR值可以用来预测CAS。最近，Sarlon-Bartoli研究了血浆Lp-PLA2水平与服务器CAS的关系et al。[41]。他们指出，循环中Lp-PLA2的增加可以作为确定不稳定斑块和高严重程度CAS的生化危险因素。在另一项研究中，Kakkoset al。[42]介绍高血肌酐是CAS进展的生化危险因素。

CAD和动脉粥样硬化生化危险因素已经得到了很大的发展，脑血管科学家正在使用它们。除了生化危险因素外，生命体征可以帮助脑血管外科医生判断哪些患者需要进一步诊断，但生命体征可能被错误解释，应作为副危险因素(生化危险因素与生命体征汇总见表2)。

表2。CAD生化危险因素

研究人员	危险因素和生命体征
砂光机et al。[24]	高糖蛋白和CRP
公园et al。[35]	高浓度LDL-C
埃莫et al。[36]	血脂异常(2型糖尿病)
黄et al。[37]	高hs-CRP
Hyunet al。[38]	高NLR，，白细胞介素6，肿瘤坏死 因子α， c反应蛋白
Varı米et al。[40]	高PLR
Sarlon-Bartoliet al。[41]	高Lp-PLA2
Kakkoset al。[42]	高血肌酐，高脂血症

生物力学风险因素

除了生物化学标记物外，CAD生物物理危险因素也可用于CAS的检测和评估。生物力学危险因素与动脉壁的力学特性和血流动力学有关。

最著名的物理CAD危险因素是IMT。IMT受到生化(如LDL)和流变学危险因素(如WSS)的强烈影响。许多研究者报道了IMT(以及CAS)与低WSS、高振荡WSS和RF的关系[5,17,43,44]。例如，在Gnasso的早期研究中et al。[45]，冠心病危险因素(如HDL-C)对IMT的影响已被研究。他们得出的结论是，在多元回归分析中，IMT与CAS的存在密切相关。此外,布洛斯et al。[46]在他们的研究中使用颈动脉IMT作为动脉粥样硬化的一个确定的危险因素。他们指出颈动脉IMT随着年龄的增长而增加。然而，一些研究人员，如斯宾塞et al。[47]认为IMT在CAS危险因素判定中的作用需要修改，并考虑其他特征。他们指出，IMT、狭窄和斑块是动脉粥样硬化在生物学和遗传学上不同的表型。Spence等人提到CAPs不像冠状动脉粥样硬化斑块(弥漫性)是局灶性的，他们认为测量斑块总面积比IMT更能预测中风、死亡或心肌梗死。他们强调，AP沿CAS生长的速度是其增厚速度的2.4倍，因此在评估动脉粥样硬化治疗效果时，测量斑块比测量IMT更为敏感，所有颈动脉和冠状动脉斑块不应被称为动脉粥样硬化，最好将其分类为IMT、狭窄或斑块。

CA的几何形状在血流动力学中起着重要作用，因此对斑块的形成有很大的影响。具有复杂几何形状的动脉，如ICA和主动脉，比其他动脉更容易发生动脉粥样硬化。Goubergritset al。[48]从23例颈动脉解剖中铸造了31例标本，并研究了几何形状对CAP形成的影响。他们努力寻找CA几何形状与CAP位置之间的相关性，结果表明ICA和ECA更容易发生晚期CAD(>%70管腔减少)，分叉角度对CAP形成没有显著影响。他们介绍，ICA窦道增大(>为CCA管腔的1.2倍)是最显著的几何危险因素。在另一项调查中，张et al。[44]进行了数值研究，以发现ICA几何形状与CAS易发区域之间的相关性。他们假设动脉粥样硬化区域与低WSS和高振荡SI相关，并将ICAs分为4组(S、U、V和C型)。他们报道了ICA虹吸内弯和外弯是最容易发生动脉粥样硬化的部位，并介绍了这些区域的三个关键部位。他们指出，v型ICA外带发生CAP进展的可能性小于其他形状的ICA。此外，C型ICA由于其平面曲率外，具有较高的WSS和较低的振荡SI，因此在ICA的第二曲率中比V型和U型更少怀疑动脉粥样硬化。他们认为ICA形状是ICA狭窄的危险因素。此外，Sharifi和Niazmand[49]在人颈动脉模型上应用现实边界条件，数值研究了ICA虹吸时非牛顿血液假设对LDL积累的影响。他们报道了几何形状(V型、C型或U型CA)是确定CAD危险因素的一个非常重要的因素，与普遍的看法相反，非牛顿假设对于确定大动脉中动脉粥样硬化的发生区域至关重要。

血流动力学参数如低WSS、振荡WSS、改变剪切应力和RZ(已知与IMT相关)是另一种类型的生物力学CAD危险因素。一些研究人员如Massaiet al。[50]和加洛et al。[43]在研究中采用剪应力和WSS作为CAD指标。马赛et al。[50]介绍了波动和异常剪切应力可能是冠心病血小板活化和聚集的原因。此外,盖洛et al。[43]提到低WSS和高振荡WSS是血管功能障碍的生物力学定位因子。他们的研究表明，射频、低轴向分量的WSS和高振荡性WSS共同定位于颈动脉窦(高非轴向分量的WSS不会发生在这个位置)，这里是CAD的高发区。

Kakkos等．[42]显示通过PM，无症状CAD的进展和回归是可行的。他们的调查显示，狭窄程度高、年龄小、斑块中无离散白区、采用降脂治疗是恶化和高血肌酐发生率增加的独立基本危险因素，男性、未采用降脂治疗、狭窄程度低、斑块面积增加是恶化的独立基线危险因素。

生物力学危险因素(类似于生化危险因素)需要测量和诊断方法，如US和MRI。生物力学危险因素简要列于表3。

表3。CAD生物力学危险因素

研究人员	生物力学危险因素
Kakkoset al。[42]	狭窄程度低，斑块面积增加(进展危险因素)
加洛et al。[43]	低WSS，高振荡WSS和反转 流
张et al。[44]	C形ICA
Gnassoet al。[45]	IMT增量
布洛斯et al。[46]	IMT增量(以老年为单位)
斯宾塞et al。[47]	斑块总面积高
Goubergritset al。[48]	ICA窦增大(>为CCA的1.2倍 腔)
Sharifi和Niazmand [49]	平面内曲率的存在性
马赛et al。[50]	异常剪应力

心血管疾病，非心血管疾病和治疗相关的危险因素

研究人员认为，CAD与心血管疾病和治疗方法有关。心脑血管系统的工作就像一个复杂的网络，该系统中的一个扰动可能导致该网络其他部分的CVD或CVA。据研究人员报道，许多CVD和非CVD疾病，如高血压、高脂血症和糖尿病都能引发CAD。Sobieszczyk[1]在一篇文章中，研究了CAS的原因和治疗方法。他介绍了高血压和糖尿病是冠心病的关键危险因素。他提到有强有力的证据表明高血压会增加动脉壁脂质浸润率，从而增加CAS的风险。吸烟与许多心血管疾病有关。吸烟会损害血管内膜，使胆固醇沉积物更容易形成[1]。在另一项研究中，Johet al。[51]介绍老年、高血压和吸烟是冠心病最重要的危险因素。

糖尿病与高血压和高脂血症有关，糖尿病患者更容易出现动脉胆固醇堵塞。Vouillarmetet al。[52]观察糖尿病患者CAD的进展，报道糖尿病与颈动脉AP形成呈正相关。此外，他们还宣布对颈动脉粥样硬化进行系统随访的益处似乎有限。

在许多情况下，通透性CVD可导致退行或另一种CVD。Stromberget al。[53]研究了症状性高级别CAS患者早期复发性卒中的风险，并指出这种风险并不像其他研究者前面提到的那样高，但存在。在高级别CAS中，由于高WSS和收缩期血压而发生PR和出血的风险较高。在这种情况下，出血和凝固后，动脉腔减少，因此，中风的风险增加。腾et al。[54]在他们的研究成果中提到斑块出血与脑血管事件之间有很强的相关性。他们建议对PM的重视程度高于其他病理标准。此外,Razzouket al。[55]研究了PAD与CAD的关系。他们的研究表明，即使在非常低的症状下，PAD和CAD的存在和严重程度也相互关联。在一个类似的研究中，亚历山德罗娃et al。[56]利用US研究PVD患者症状性CAD的患病率和严重程度。他们的结果显示，近%0.25的PVD患者队列有症状或无症状CAD(症状与无症状之比为0.305)。他们表示，在CAD和PVD的危险因素中，男性性别和中风或TIA经历是最强的。

有时，心血管疾病的治疗可能导致退步或其他疾病。例如，施泰因维尔et al。[57]指出CAD与冠状动脉粥样硬化疾病是并存的。结果表明，动脉粥样硬化的严重程度与冠状动脉粥样硬化的程度是一致的[58]和血液流变学，支架置入后的PM可能不同。Iannacconeet al。[59]在支架置入后数值研究CAD。他们使用管腔增加和WSS作为支架失败的原因，并得出结论，具有椭圆管腔形状和较薄的纤维帽与底层脂池导致更高的狭窄缩小，而大钙化和纤维组织更容易发生后撤。在一个类似的研究中，罗莎et al。[58]研究冠心病的患病率及冠心病作为冠状动脉搭桥术患者死亡危险因素的使用情况。他们发现冠心病在冠状动脉搭桥术患者中发病率很高，慢性肾功能衰竭是死亡无关因素。由此可见，冠心病与冠状动脉疾病密切相关。此外,卡兰et al。[60]研究发现62岁及以上患者左主干狭窄与冠状动脉搭桥术患者冠心病有很强的相关性，可作为冠心病的危险因素。在另一项调查中，斯坦维尔et al。[61]研究了经导管主动脉瓣植入术患者CAD的患病率。他们的研究表明，单侧和双侧CAS在经导管主动脉瓣植入术患者中非常常见，主动脉狭窄可作为CAD的危险因素。Rauramaaet al。[11]在另一项研究中，探讨了心肺适能与CAS的关系，并对其预防因素进行了调查。他们以IMT为标准，证明心肺适应度与CAS呈负相关。

在某些情况下，如辐射引起的CA损伤，外部因素可能导致CAD。Gujralet al。[62]利用IMT作为标记，发现放疗后颈动脉IMT升高(为了治疗头颈部癌症)可能是辐射诱发颈动脉粥样硬化的有用标记。他们进行了一项综述，并指出高水平的鹳风险与颈部RT有关[63]。此外，他们还宣布了其他CAS危险因素，如吸烟和化疗对rt后颈动脉IMT的增加没有明显影响et al。[63]，研究了鼻咽癌放疗患者CAS进展的危险因素。他们的研究结果显示，45岁及以上、至少有9年RT史且有两种或两种以上心血管危险因素(如糖尿病、高血脂和高血压)的患者更容易发生CAS。另外,张et al。[64]在290例头颈癌患者中探讨了RT与CAS之间的关系。他们宣布，RT组的斑块评分明显高于未辐照组。他们建议老年患者应采用不同的RT策略，并应用预防卒中的药物。此外，在癌症治疗中广泛使用的化疗可能导致CAD[63]。

此外，测量生化危险因素通常似乎很难做到，而且耗时。一些研究人员，如巴雷托-内托et al。[65]将低踝臂指数作为缺血性脑卒中患者颅内动脉粥样硬化狭窄的危险因素。颅内动脉粥样硬化性狭窄与低踝臂指数高度独立相关，可作为一种可接受的CAD预测指标。

CVD和CVA紧密相连。此外，非CVD甚至用于治疗CVD或非CVD的治疗方法都可能导致CAD。这些危险因素如表4所示。

表4。心血管疾病，非心血管疾病和治疗相关的危险因素

研究人员	心血管疾病及相关疾病
Sobieszczyk [1]	高血压、高脂血症和糖尿病
乔et al。[51]	高血压
Vouillarmetet al。[52]	糖尿病
Stromberget al。[53]	PR与斑块出血
腾et al。[54]	斑块出血
Razzouk等．[55]	有PAD、中风或TIA病史
Steinvilet al。[57]	冠状动脉粥样硬化程度
罗莎et al。[58]	冠状动脉疾病
Iannacconeet al。[59]	大面积钙化和纤维组织AP， 不成功的支架
卡兰et al。[60]	正在接受冠状动脉搭桥术
Steinvilet al。[61]	正在接受经导管主动脉瓣手术 植入
Gujralet al。[62]	头颈部RT
Gujralet al。[63]	头颈部放疗和化疗
元et al。[64]	鼻咽癌的RT治疗
常et al。[65]	头颈部RT
Barreto-Neto [66]	踝臂指数低

常见的危险因素

在生物化学、生物力学和CVD(以及非CVD和治疗相关的)危险因素之间有一系列共同的危险因素。其中一些危险因素对人体健康有害，如吸烟[1,56,63]，其他一些危险因素与遗传[42,55]或身体状况有关，如衰老[46,51,60,64]和心肺健康[63]。脑血管专家对疑似CAD的患者建议健康生活，因为危险因素的累积会危及患者的生命。CAD常见危险因素见表5。

表5所示。常见的危险因素

研究人员	其他因素
Sobieszczyk [1]	吸烟
Rauramaaet al。[11]	心肺健康不良
Kakkoset al。[42]	男性的性别
布洛斯et al。[46]	年老的时候
乔et al。[51]	老年吸烟
Razzouket al。[55]	男性的性别
卡兰et al。[60]	年老的时候
Gujralet al。[63]	吸烟
元et al。[64]	年老的时候

生化危险因素包括许多CAD危险因素。其中一些(如高LDL浓度)容易测量，另一些(如白细胞介素-6)则不容易测量，但在CAD生化危险因素中，血脂异常(特别是高LDL浓度)和血液中c反应蛋白浓度高是判断CAD更常见的危险因素。CAD的生物力学和生化危险因素也密切相关。最著名的CAD生物力学危险因素是IMT，脑血管专家经常使用IMT来确定CAD。此外，CA的几何形状异常也可能被认为是CAD的危险因素。此外，CVD和糖尿病、高血压等非CVD与CAD密切相关，有时头颈部RT或内膜切除术等治疗方法也可能导致CAD。此外，还有第四组CAD风险因素，包括与健康相关的风险因素，如心肺健康和含有有害物质的产品，如烟草。此外，一般的危险因素，如男性性别和年龄也包括在这一组。

3-CAD和AP仿真

脑血管/心血管系统的实验和数值模拟使了解其行为成为可能。体外研究人脑血管系统是一种可行、有效、安全的方法(特别是数值模拟)。在许多情况下，研究人员试图模拟人类动脉(如颈动脉分叉)，以了解动脉和CVD或CVA的生物力学行为。一些科学家进行了血流动力学的研究，另一些则专注于动脉粥样硬化的进展及其原因。

如前所述，血液和动脉壁的生物力学行为可以解释动脉粥样硬化的过程，确定动脉粥样硬化的发生区域。心血管系统生物力学行为的体内实验研究由于设备的限制，复杂的动脉形状，有时需要侵入性手术，似乎不具有成本效益和准确性。此外，体外实验研究受到现实人体材料和工作条件的限制，这些位置意味着过于简化的假设。只有一些研究，如Goubergrits所做的et al。[48]在CVA的实验研究中没有应用过度简化假设，其他研究者更倾向于数值研究脑血管或心血管系统。FEM(或FEA)和有限体积法是常用的计算流体力学方法，已广泛应用于心脑血管系统的模拟[5,13,17,66]。

CA几何

提出的关于动脉(或斑块)几何精度的数值模型可以分为现实模型和简化模型。此外，简化的几何模型可以是1)1和2D)和2)3D，但现实模型必须是3D。一些研究者[4,5,6,17,66]选择了简化或理想化的CA模型进行研究。例如，Longet al。[6]研究了三维理想CA中狭窄严重程度和轴对称/非对称特性对狭窄后流动参数(如分离带、WSS和速度廓线)的影响。他们报道了狭窄后分离带(特别是舒张期)非常复杂。他们宣布轴对称狭窄的严重程度比不对称狭窄对狭窄后面积的影响更大，振荡的WSS振幅(存在于狭窄的几个下游区域)与狭窄的位置和严重程度密切相关。

由于计算机科学、诊断设备和技术(如CT成像、US等)的发展，理想化和简化的几何图形已用于某些建议，但脑血管研究人员更倾向于现实地研究CVA和脑血管系统行为[6,18,47,67]。这一趋势是由于颈动脉分叉动脉内血流固有性质复杂，需要更精确地测定生物力学参数。

血液粘度效应

在CA血流动力学的数值研究中，最具争议性的力学性质是粘度。一些研究人员假设血液是高剪切速率(>100 1/s)的牛顿流体[68,69]，另一些研究人员指出，由于存在低剪切速率区域(特别是在分叉和三维曲率等复杂几何形状的动脉中)，血液黏度应建模为非牛顿流体。哈扎维et al。[70]研究了一种牛顿黏度模型和六种非牛顿黏度模型(幂律、广义幂律、Carreau、Carreau - yasuda、modify - casson和Walburn-Schneck)对二维狭窄CA非定常血流动力学的影响。他们运用非牛顿GI因子来判断非牛顿假设是否必要。他们指出，GI=1是狭窄动脉中血液非牛顿行为的一个可接受的标准截断值。他们的结果表明，幂律和Walburn-Schneck模型与狭窄动脉内血液的真实生物力学行为相差甚远。此外，广义幂律和修正卡森也低估了非牛顿行为。他们声称careau和Carreau- yasuda比其他研究模型更准确地模拟了狭窄CA中血流的非牛顿行为。此外，他们表明，随着颈动脉管腔尺寸的减小，狭窄喉部区域的WSS值会更大，径向速度会受到更大的干扰，狭窄下游会形成更大的RZ。在另一个类似的研究中，平托et al。[71]从分析和数值上探讨了重叠狭窄一维流动中，红细胞压积、狭窄数量和严重程度对变血液黏度模型血流动力学参数的影响。他们的模拟结果表明，狭窄的高度或狭窄的数量和红细胞压积水平与压力梯度力、流速和流场阻抗直接相关。在另一项研究中，兔子et al。[72]模拟了轴对称狭窄的二维理想血管内的血流(Re=300)，以研究牛顿或非牛顿血液黏度假设的输出。他们得出结论，非牛顿模型选择导致永久层流，而选择牛顿模型，在狭窄下游可以观察到瞬态流动。此外，他们报告了狭窄中心的高WSS和狭窄下游的高RF(由于负压梯度)。

点

血管狭窄后血流动力学参数的改变可以作为CAD的生物力学预测指标，因此许多数值研究都在寻找PM与CVA的关系。动脉粥样硬化性CA对PM和机械边界条件(如脉冲入口)的依赖性已被频繁研究。田et al。[12]采用简化的二维狭窄动脉，研究PM和流动条件对动脉力学应力的影响。他们提到健康人动脉的流动状态通常为层流，不对称狭窄的存在导致WNS、WSS及其梯度的增加。此外，他们还指出，狭窄高度在流动改变中的作用比狭窄宽度更关键，Re升高，流动剪切速率和WNP增加，WSS减小。此外，他们指出，牛顿黏度假设导致WNP、WSS及其梯度值较高，非牛顿黏度模型中只有剪切速率较高。最后，他们指出WNS、剪切速率、WSS及其梯度的振荡性质源于搏动血流。Piskin和Celebi[73]使用CT构建了CAS患者的真实几何形状。他们进行了一项研究，以研究不同的入口速度分布对CAS血流动力学特征的影响。重点研究了ICA的分叉区、正弦增大区等CA的关键区域，并给出了速度、压力、WSS等主要力学参数。结果表明，冠脉狭窄患者的血流动力学参数对入口边界条件敏感，且冠脉狭窄患者的生物力学参数与入口速度之间呈高度非线性关系。平托et al。[71]使用开源数值软件模拟简化狭窄动脉中血液的脉动和弹性特性。此外，他们还解析求解了控制方程，并比较了数值(Open Foam和ANSYS软件)和分析结果。他们的结果在数值解和解析解中很好地一致，并表明考虑血液(特别是位于心脏附近的动脉)的剪切减薄和脉动性质将导致准确的结果。苏萨et al。[18]实施了超声和多普勒速度测量，提出了一种针对患者的CA分叉血流动力学研究方法。有限元计算结果与多普勒US的结果吻合较好。他们报道了狭窄远端复杂的流场，并指出狭窄的CA在收缩期的WSS远高于健康的CA。此外，他们宣称RZ与低时间平均WSS和高振荡SI有关。此外，他们建议在US无法精确确定血流参数的情况下，如不规则钙化AP和血流速度很高时，使用US进行FEM来获得血流特征。由于AP的存在改变了血流动力学参数，AP去除或动脉壁扩张技术如动脉内膜切除术[74]和植入术[59]改变了动脉粥样硬化性CA的流场。最近,Guerciottiet al。[74]包含了现实病例中动脉内膜切除术前后CA的血流动力学。他们从回波-彩色多普勒测量中获得了模拟基础数据。结果表明，在动脉内膜切除术后，CA的生物力学特性将恢复到健康状态，使用贴片关闭动脉切开术的患者比直接缝合的患者更容易发生再狭窄。尤尼斯et al。[67]在一项有前景的(有限体积分析)研究中，研究了数值参数(时间和空间分辨率)对狭窄CA副本中血液流场的影响。他们提到，实验表明，即使采用定常入口流动，CA内部的流场也是非定常和混沌的，ICA和ECA存在两个不稳定射流。这种流动模式在相对精确的数值模拟中几乎看不到，但通过选择足够小的时间步长和网格大小，可以得到。他们指出，选择不恰当的时间和空间分辨率可能会导致可接受的结果，但许多关键的血流特征(如狭窄的CA内血流的混沌行为)仍然隐藏。

动脉粥样硬化性CA流动机制

研究人员很少调查流动状态(层流、过渡或湍流)对CAD的影响。一些数值研究人员假设CA内的血液状态为层流[5,6,12]，但这种假设似乎过于简化，特别是对CAD患者而言。李et al。[34]使用真实的不同的入口速度剖面(从彩色多普勒US获得)和颈动脉分叉几何形状(从CT图像提取)来研究狭窄的CA内的流动状况。他们的结果显示，ICA狭窄后区域的收缩期流动状况为过渡或弱湍流，舒张期流动状况为层流。结果表明狭窄区WSS高于非狭窄区，ICA狭窄区附近有振荡RF和低压。此外，他们还证实了狭窄CA内复杂的流场假设et al。[75]已经开发了血管中不对称狭窄(75%)的数值和实验(参数由多普勒US测量)模型来研究流动状况。他们发现当Re (Re)低于300时，简单狭窄血管内的流动为层流，Re为300时，旋流场和非旋流场建议采用半经验k-ω剪切应力输移湍流模型。他们还测量了狭窄上下游的射频长度，发现Re >300在狭窄上下游对称平面上射频长度分别减小和增大。

投资策略基金会的分析

CA中动脉壁的粘弹性和血液的搏动性质表明，动脉壁与血液之间存在着相互作用。许多研究者在CAD范围内的数值研究中都采用了FSI分析。李et al。[13]使用了一个有轻度狭窄的患者真实CCA模型，并考虑FSI来研究CCA壁扩张能力与不同的壁顺应性(健康和动脉粥样硬化的CCA壁)之间的关系。他们的数值模拟表明，即使是轻度狭窄，大的流动分离，在CCA狭窄后区域存在低WSS和高振荡SI值的rz，这种流场可能导致AP进一步进展和扩大。此外，他们报告斑块肩经历高WSS。此外，健康CCA的分离区大于动脉粥样硬化的CCA和动脉粥样硬化的动脉，由于它们的成分不均匀(普通动脉壁和斑块成分)，承受的应力不均匀，斑块比动脉壁更容易破裂。此外，他们报告说，在健康动脉中，WSS及其时间平均值普遍较低，而管壁应力较高。在另一项FSI研究中，Valencia和Baeza[66]研究了在对称狭窄的两层(超弹性和各向异性)动脉壁模型中，压降作为边界条件对血流动力学参数的影响。他们选择现实的压降作为边界条件(坚持速度)，并指出这种类型的边界条件导致咽喉处的速度和WSS值低于其他研究人员先前报道的对称狭窄动脉的速度和WSS值。

低密度脂蛋白浓度

LDL浓度在AP的形成中具有不可忽视的作用。因此，考虑LDL颗粒在动脉内的运输似乎是明智的。一些研究人员在计算中加入了传质方程，并研究了心血管系统内LDL颗粒的浓度。例如，Nematollahiet al。[5]在稳态条件下和可渗透壁假设下，研究了二维狭窄CA(高达60%)内LDL表面浓度(作为CAD易发区域的危险因素)。他们的结果表明，LDL表面浓度在与高浸润率(高血压)和低WSS(如分离和再附着点)相关的区域增加。此外，他们还建议使用非牛顿黏度模型来模拟颈动脉中的血流(因为牛顿黏度模型无法确定再附着点处LDL表面浓度的增量)。在类似的研究中，法兹利et al。[17]研究了Nematollahi及其合作者在CCA非稳态条件下的[5]研究。他们的结果证实了先前的研究，即低WSS区域是动脉粥样硬化的原因。此外，他们还发现内皮层的浸润速度与LDL表面浓度之间存在线性关系，这支持将高血压视为动脉粥样硬化的危险因素。他们提到，LDL表面浓度在分离点后立即达到最大值，LDL表面浓度随着再循环长度的增加而降低。

虽然研究人员已经模拟了CAD的不同方面，但很明显，同时考虑动脉粥样硬化疾病的生化和生物力学方面的模型更加准确。在新颖的方法，Tomasoet al。[9]结合了生物力学和生化动脉粥样硬化进展建模的实验和数值方法，为确定(甚至是长期)患者特异性斑块生长模拟提供了一个有前景的轮廓(图2)。

图2。Tomaso等人的动脉粥样硬化重塑周期工作流程。

正如Tomaso所说et al。[9]，黄色框为患者特异性血流动力学，橙色框为LDL相关行为/过程，绿色框为单核-巨噬细胞行为。开始过程(血流动力学)和结束过程(泡沫细胞形成)用灰色框表示。方框之间的箭头表示从一个方框(输出)到另一个方框(输入)的信息交换。他们分别使用多层螺旋CT血管造影和多普勒超声心动图获得的真实几何和边界条件。此外，通过使用模块化和可并行模型，他们模拟了动脉粥样硬化的生化和运输(如亚细胞或分子)过程。他们的结果表明，在WSS和血流速度量级较低的地方，内皮细胞的渗透性及其反应增加，斑块形成始于这些区域。他们还能够确定AP的形成时间(研究病例为16年零11个月)。他们报告说，他们的结果与临床数据非常一致。

数值模拟和实验模拟综述如表6所示。

表6所示。CAD模拟

研究人员	对象	杰出的成果
Riahiet al。[4]	研究红细胞压积的影响 狭窄的数量和严重程度 关于血液动力学参数	狭窄高度/狭窄数、红细胞压积水平与压力梯度力、流速、流场阻抗直接相关。
Nematollahiet al。［5］	寻找低密度脂蛋白高的区域 CA表面浓度 (稳定)	LDL表面浓度在高入渗速率和低WSS区域增加
长et al。[6]	研究严重程度和 轴对称的/不对称 术后狭窄的性质 狭窄流量参数	轴对称狭窄严重程度对狭窄后面积影响较大。 WSS振荡振幅与狭窄位置和严重程度存在较强的相关性。
Tomasoet al。[9]	介绍一个有希望的大纲 (图2)用于测定 患者特异性斑块生长 模拟	低WSS和低血速与内皮细胞通透性、反应和斑块形成区域的增加有关。 提出的模型能够确定AP形成的时间。
田et al。[12]	研究PM和流动条件对产生应力的影响	健康人的血流状态通常是层流的。 一侧AP结束于WNS、WSS及其梯度的增加。 狭窄的高度比狭窄的宽度更重要。 牛顿黏度假设导致WNP、WSS及其梯度值较高，剪切速率较低。
李et al。[13]	之间的研究关系 CCA壁膨胀性好 不同的墙壁依从性 狭窄的CCA	即使是轻度狭窄，狭窄后CCA区也存在低WSS和高振荡SI的大流动分离rz。 斑块肩经历高WSS。
Fazliet al。[17]	寻找低密度脂蛋白高的区域 CCA的表面浓度 (非定常流)	内皮层浸润速度与LDL表面浓度呈线性关系。 LDL表面浓度在分离点后立即达到最大值，LDL表面浓度随着再循环长度的增加而降低。
苏萨et al。[18]	提出一种方法 针对病人的血流动力学 CA分叉的研究	RZ与低时间平均WSS和高振荡SI有关 在收缩期，狭窄颈动脉的WSS明显高于正常颈动脉
李等人[34]	研究狭窄内的流动状况 CA	ICA狭窄后区域的流动状态为收缩期过渡或弱湍流，舒张期为层流。 ICA狭窄附近可观察到振荡RF和低压。
瓦伦西亚和巴伊萨[67]	调查压力的影响 滴作为边界条件 血液动力学参数 狭窄的动脉	压降边界条件导致喉部速度和WSS值降低。
尤尼斯et al。[68]	研究时间和空间 分辨率参数影响 在流场的一个副本 狭窄的CA	即使采用定常入口流动，CA内部的流场仍是非定常和混沌的，ICA和ECA存在两个不稳定射流。 时间和空间分辨率不足会掩盖关键的生物力学参数
哈扎维et al。[71]	选择最佳粘度模型 非定常血流动力学研究 2D狭窄CA	careau和careau - yasuda模型比其他研究模型更准确。 GI=1表示凹口动脉内血液非牛顿行为的截断值。
平托et al。[72]	模拟脉动和 血液的弹性特性 简化动脉狭窄	数值模拟应考虑血液的剪切减薄和脉动特性
Rabbyet al。[73]	流动行为研究 由牛顿/非牛顿 血液粘度假设 在轴对称狭窄内	只有选择牛顿模型，才能观察到狭窄下游的瞬态流动。 狭窄中心和狭窄下游分别有较高的WSS和RF。
皮斯金和切拉比 [74]	入口速度剖面改变 对血流动力学的影响 CAS的特点	CA中进口速度与生物力学参数的高度非线性关系。
Guerciottiet al。[75]	血流动力学参数 内膜切除术后的改变	动脉内膜切除术后，CA的生物力学性能恢复到正常状态 为防止CAS回归，应直接缝合，而不是使用贴片
Gataulinet al。[76]	研究了an的流动状态 OAT版权所有。版权所有 不对称狭窄(%75) 直血管	Re<300的层流 在狭窄的上游和下游对称平面上，射频长度分别减小和增大。

结论

冠心病是常见病之一，每年夺去许多人的生命。为了了解CAS的形成、进展和消退，人们进行了许多研究。本文总结了77篇与CAD相关的文章，为进一步的CAD范围研究提供了一个全面而简洁的来源。本文综述了计算机辅助设计方面存在的不足。所选文章分为三个人组:CAD诊断，危险因素和模拟。

CAD诊断方法分为基于血流动力学的、基于弹性的、基于pm的和其他诊断方法。大多数CVA研究人员更倾向于使用美国的技术来检测CAS，在美国的方法中，PDI已被引入为最具成本效益的技术。除了US方法外，研究人员还通过MRI、LDA、力学和显微试验对CAD诊断和AP检测进行了研究。

目前研究中提出的CAD危险因素包括生化、生物力学、CVD(非CVD和治疗相关)CAD危险因素。高LDL(及血脂异常)、高NLR、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子- α、hs-CRP、糖蛋白、PLR、Lp-PLA2被认为是CAD生化危险因素。最常见的CAD生化危险因素是高浓度LDL，它被认为触发AP形成过程。CAD生物力学危险因素通常与CA的形状有关，IMT在CAD诊断中广泛应用，是公认的CAD危险因素。其他危险因素如曲度异常和血流动力学参数可作为CAD的标志。此外，PAD和一些流行疾病如糖尿病或高血压被认为是CAD的危险因素。此外，头颈部RT或化疗等治疗方法也可能诱发CAD。除了上述危险因素外，还有一些危险因素在大多数CAD患者中是常见的。这些危险因素与人类遗传有关，如男性性别，或与一般健康有关，如吸烟、心肺健康和年龄。应注意CAD危险因素数量的增加，并采取预防措施，如饮食或药物治疗。

生物力学专家通过数值和实验CAD模拟来研究CAD的形成或发展。由于CA的重要作用和位置，CAD体内实验研究非常困难，而体外实验研究往往缺乏精确的人体材料和工作条件，因此许多研究者试图对CA进行数值模拟。CAD数值研究表明，AP的位置与低WSS、RZ和高LDL浓度相关。

本文综述表明，CAD是一种多方面的疾病，只有综合考虑CAD的各个方面，才能得到全面的认识。看来，CAD不同领域的协作可以为攻克CAD带来出色的效果。一些研究人员已经意识到这一问题，并试图将CAD的各个方面结合起来。同时，要实现真实的数据，才能获得准确的数据。研究人员很少关注头颈部位置或外周组织负荷对CAD的影响，这些因素可以在进一步研究中考虑。

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