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摘要

小剂量布比卡因脊髓麻醉后全脊髓阻滞是一种罕见的并发症。在这里，我们报告一例脊柱全阻滞的老年患者，表现为失去意识和呼吸暂停小剂量布比卡因蛛网膜下腔阻滞后2.5小时内。她完全康复，6天后出院这一事件．

关键字

完全脊柱麻醉，意识丧失，呼吸暂停，老年人

简介

脊柱麻醉(SA)即可安全为脐部以下的手术提供良好的操作条件。与全麻相比，SA有许多优点，如减少手术和麻醉的代谢应激反应;降低静脉血栓栓塞并发症的风险;及避免气管插管[1］．然而，这个过程可能与严重的麻醉师必须注意的潜在并发症，例如高位阻滞或完全脊柱阻滞[2］．在这里，我们报告一例脊柱全阻滞的老年患者，在低剂量布比卡因和芬太尼脊柱麻醉后2.5小时内出现意识丧失和呼吸暂停。

病例报告

患者80岁，女性，身高158 cm，体重82 kg, Pakinson病史10年。她被诊断为肛管出血，需要紧急手术止血．心电图正常，窦性心律;血压145/80 mmHg;呼吸频率为每分钟15次。

血检:红细胞4.22 × 10⁹/L，血红蛋白136 g/L，红细胞压积0.46 L/L，血小板199 g/L，白蛋白44 g/L;蛋白68 g/L;肌素145 μmol/L, ure 5.6 mmol/L;葡萄糖水平5.4 mmol/L;得到38u / l;GPT 36u / l。血浆电解质正常(钠素146 mmol/L;kali 3.4 mmol/L)。腹部超声和胸部x线检查正常。

• 静脉插管用18G针。患者预充林格乳酸盐(10 ml/kg)，并持续监测心电图、心率、氧饱和度(SpO₂)．每隔2.5 min监测血压。氧气通过面罩以每分钟6升的速率吸入^－1．

• 用5 mg布比卡因和20µg芬太尼于侧位在L3-L4椎间隙进行蛛网膜下腔阻滞。立即将患者转入仰卧位和水平位。
• 在2.5分钟内达到T6感觉水平阻滞。Bromage评分为3，当时氧饱和度为100%。7.5分钟血压从146/82降至86/62 mmHg，静脉注射麻黄素10 mg。

*越南军医大学，drkien103@gmail.com。

鞘内注射药物后10分钟，患者突然失去沟通，对口头命令和深度疼痛刺激无反应，血压123/71 mmHg。在失去意识之前没有胸部疼痛或上肢无力的症状。瞳孔大小和形状正常，对光有反应。患者生命体征如下:血压，123/71毫米汞柱;心率，每分钟67次^－1；心电图,窦节奏；热点;₂, 60%。患者通过呼吸面罩进行通气，每分钟呼吸20次^－1．病人的SpO₂通风3分钟后达到100%她仍处于昏迷状态，没有自主呼吸。病人插管容易，没有肌肉松弛剂，没有喉部反射。

脊髓麻醉后两个半小时，患者出现喉部反射，对口头指令和疼痛刺激有反应。气管插管拔除，患者于2.5小时后康复。病人可以抬起双腿，膝盖和脚完全弯曲准确回答医生的问题。皮肤冰敷试验未见感觉阻滞。

• 治疗6天后出院。

讨论

本例患者脊髓麻醉后，某些情况可能导致昏迷。

糖尿病性昏迷不是该患者的原因，因为血糖浓度为5.4 mmol.升^－1此外，她没有癫痫发作史，这一原因也可以消除。术前及术中心电图正常，不能用心律失常解释。

根据Pescod的说法，由于没有静脉注射药物，因此无意中静脉注射镇静或麻醉药物被排除为意识丧失的原因等．［3.]，虽然阿片类药物的加入改善了镇痛的质量和持续时间，但也增加了风险。鞘内添加10至20µg芬太尼是安全的。如果分别接受单次脊髓剂量吗啡(0.1 ~ 0.3 mg)，患者可能存在早期(2小时内)和晚期(6 ~ 12小时内)呼吸抑制的风险。阿片类药物可产生强烈的内脏镇痛，并可延长感觉阻滞而不影响运动或交感功能。主要作用部位是脊髓背角胶质第二和第三层的阿片受体。

脊髓麻醉后意识丧失的另一个原因是硬膜下阻滞，这可能是由于延迟发作的呼吸暂停。然而，该患者在鞘内注射布比卡因和芬太尼混合物前容易吸入脑脊液，这表明该病例不太可能由于硬膜下阻滞而导致意识不清和呼吸暂停。

亲脂剂，如芬太尼，比亲水剂，如亲水阿片类吗啡，具有更大的局部效应。芬太尼起效迅速，有效时间大于6小时(吗啡持续6-24小时)[1］．副作用包括呼吸抑制(可能发生在亲水药物的晚期)，恶心，呕吐，瘙痒和尿潴留。然而，该患者鞘内仅给予20µg芬太尼(联合5mg重布比卡因)。此外，她在失去意识的同时出现呼吸暂停。虽然我们静脉注射了0.2 mg的阿片类拮抗剂纳洛氧酮，但患者没有自然通气和意识的迹象，这表明呼吸中枢的抑制不是导致呼吸暂停的原因。

术中突然失去意识可归因于术中中风。患者血压明显升高，SA后45 min收缩压达到180 ~ 210 mmHg(表1)，无任何清醒体征(出汗、流泪、咳嗽反射)。然而，她的两个瞳孔都有大约3毫米宽，仍然对光有反应。术后脑ct检查正常，无颅内占位性病变，可解释术中意识丧失。据巴蒂说等．［4]时，意识丧失通常是由于大剂量局麻药所致的高脊髓阻滞导致严重低血压所致。脑阻滞头侧延伸的症状通常比直接的全脊髓阻滞慢，患者可能会抱怨呼吸困难例如手臂无力或构音障碍。在插入阻滞后的一段时间内，在意识突然丧失之前可能没有任何警告[4,5]。该患者在脊柱麻醉后10分钟出现意识丧失和呼吸暂停脊髓麻醉后7.5分钟，血压大幅下降至86/62 mmHg(表1)。血压下降至基线值的41%左右。

表1。蛛网膜下腔阻滞后患者进展及生命体征

时间经过蛛网膜下腔 块 (分钟)	收缩压/舒张压 (毫米汞柱)	心率	热点;2（％）	笔记
1	146/82	82	One hundred.	面罩氧气，流量= 3L min－1
2.5	128/72	80	One hundred.	T6达到感觉水平
5	110/62	76	One hundred.	开始进行止血手术
6	121/66	66	One hundred.
7．5	86/62	58	95	注射麻黄素10毫克
10	123/71	67	60	昏迷,呼吸暂停
12	132/76	75	98	通过通风面罩进行通风，100%含氧
15	135/72	76	99
20.	140/75	78	One hundred.
30.	138/77	82	One hundred.	气管插管术
40	180/98	86	One hundred.	没有喉反射，没有眼泪和汗水。 瞳孔宽3毫米。对光线有反应(+)。缓慢注射尼卡地平1mg
45	210/105	87	One hundred.
60	140/81	85	One hundred.
150	135/76 OAT版权所有。版权所有	88	One hundred.	恢复

脊髓麻醉可引起低血压，这取决于所使用的剂量。根据Barash等人的研究，在预测以水平姿势注射的高压局麻药溶液的扩散时，药物剂量和体积似乎相对不重要[1］．在保持浓度不变的情况下，增加高压压丁卡因的剂量和体积，当剂量在7.5 - 15mg之间时，不影响块高度。但是，老年人的剂量可能会低一些，以达到相同的感官水平。预防或治疗低血压常用的方法包括液体预压、使用高压布比卡因、体位缓解主动脉受压和血管加压治疗。在Tarkkila的研究中等．，脊髓麻醉期间的低血压主要是神经节前交感神经阻滞所致[6］．由于动脉循环交感神经张力的降低，全身血管阻力降低，导致外周动脉血管扩张。影响的程度取决于所涉及的脊椎节段的数量。

在该患者中，脊髓麻醉的降压作用可能因帕金森病而加重。帕金森病是一种神经退行性疾病，其特征是基底神经节GABA活性增加，黑纹状体多巴胺缺失。由于产生多巴胺的脑细胞的损失，这种变化导致运动功能的逐渐恶化。慢性多巴胺能治疗帕金森病的患者也可能出现血管舒张和全身性低血压。帕金森病患者的一个特征是直立性低血压。这种情况可能会加剧脊柱麻醉的降压作用，并导致该患者术后收缩压急剧下降。Alkaya等人认为，神经系统疾病患者一般不首选脊髓麻醉[7]，因为体位性低血压有加重的风险。相比之下，奥乌兹等．据报道，脊髓麻醉并不构成绝对或相对禁忌症，可安全有效地用于帕金森患者[8］．然而，围手术期应仔细监测患者。

总之，即使使用小剂量布比卡因也可能发生完全性脊髓阻滞。脊髓麻醉后应采取预防措施，麻醉师应意识到这种并发症，特别是在老年患者中。

参考文献

1. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK(2007)硬膜外麻醉和脊髓麻醉，临床麻醉，Lippincott Williams & Wilkins，美国，700-705。
2. Lamacraft G(2004)剖腹产区域麻醉相关并发症。南部非洲麻醉与镇痛杂志15 - 20。
3. 大卫·佩斯科德(2007)《麻醉发展教材》，206页。
4. Bhati FS, Vijayvergia VK, Jain VL(2004)剖腹产脊柱麻醉后意识丧失。印度麻醉杂志48: 57-58。
5. 陈玉玉，陈志强，李志强(2000)剖宫产脊柱麻醉后意识缺失。Br J麻醉剂85: 474 - 476。(Crossref)
6. Tarkkila P(2007)与脊髓麻醉相关的并发症，区域麻醉并发症，施普林格科学+商业媒体，美国，149-166。
7. 张志强，张志强，张志强(2012)区域麻醉治疗帕金森病的临床应用。土耳其老年病学杂志15: 473 - 5。
8. 欧古兹E,Ozturk I, Ozkan D, Ergil J, Aydin GB(2014)帕金森病与脊髓麻醉。Turk J Anaesth Reanim42: 280 - 2。