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介绍

造影剂肾病仍然是影像学检查的常见并发症，是医院获得性肾衰竭的第三大常见原因，排在降低肾灌注和肾毒性药物之后。造影剂肾病(CIN)的典型定义是:在给药48-72小时内，血清肌酐较基线增加25%，或绝对增加0.5mg/dL (44.2μmol/l)，持续2-5天[1,2]。估算GFR最常用公式计算，eCCr采用Cockcroft-Gault公式计算。这个公式解释了基于几个变量(年龄、性别、种族、体重)的成年人肌肉质量的差异，并被认为比单纯的血清肌酐更敏感和具体的肾功能测量结果。值得注意的是，这些配方是用于评估慢性肾脏疾病患者，而非急性肾功能不全患者(表1)。

阶段	描述	肾小球滤过率(GFR) (Ml / min / 1.73平方米)
1	肾小球滤过率正常或升高的肾脏损害	> 90
2	肾脏损害，肾小球滤过率轻度下降	60 - 89
3.	肾脏损害，肾小球滤过率中度下降	30-59
4.	肾脏损害，肾小球滤过率严重下降	15-29
5.	肾功能衰竭	＜15

表1。评估慢性肾脏疾病患者的公式。

对比诱导的肾病发生在不到2％的肾功能患者的患者中，但高达50％的肾脏损伤（估计肌酐清除少于60），糖尿病[3]，贫血，休克，败血症，脱水，同时施用肾毒性药物，施用> 100ml造影剂。其他不可授权的危险因素是具有室内功能障碍（<40％）的充血性心力衰竭，年龄超过75岁[4-8]。

CIN的病理生理学非常复杂，但最重要的问题之一是渗透性作用对肾髓质的损伤，以及造影剂对小管上皮细胞的直接毒性作用。肾小管损伤被认为是由于肾内血管收缩引起的。造影剂被认为可使小动脉血管延长收缩，造影剂在肾血管内淤滞，导致肾小管近端和远端细胞髓样缺血性损伤和死亡[9,10]。血管收缩引起的血流减少随着血液粘度的增加而进一步放大，导致髓质缺氧。

预防CIN.

防止CIN第一步是中断管理其肾毒性的药物如两性霉素B、万古霉素、化疗药物、氨基糖甙类、二甲双胍、非甾体类抗炎药物[11],因为这些药物结合对比媒体可以通过不同的机制有添加剂有害的影响(表2)。

药物	影响
万古霉素	肾毒性效应的机制是未知的
两性霉素B	与肾小管上皮细胞结合，改变细胞通透性，导致肾内动脉和小动脉血管收缩
化疗药物	累积性肾毒性作用与小管上皮细胞坏死有关
氨基糖甙类	药物在近端小管细胞内积聚被认为会干扰细胞功能，最终导致细胞死亡和降低肾小球滤过率
二甲双胍	不是肾毒性药物;然而，已与自发性乳酸酸中毒有关，导致急性肾损伤，全身性并发症和死亡
非甾体类抗炎剂	两个有害的影响: 间质炎症 减少血管舒张性前列腺素的产生，从而增强腺苷的作用，增加血管收缩

表2。需要停用的药物

在预防策略中，最有效的[12]是静脉内水合，廉价和无风险的程序，氯化钠，在预防氯化钠，6小时之前和6小时（每小时1ml / kg）。然而，对于一些作者来说，预防性水合将是最有效的，对于一些作者，碳酸氢钠，碱化肾小管液并降低自由基的损伤。通过典型的管状尿液[13-14]促进自由基形成，但受到正常细胞外液的较高pH抑制。The urine alkalinization is obtained with administration of N-acetylcysteine with normal saline infusione (the oral dose suggested is 1200mg twice a day 48 hours before and 48 hours after the procedure or 600mg; there isn’t a recommended dose for intravenous dose) [15-16].

然而，尽管进行了广泛的研究，乙酰半胱氨酸或碳酸氢钠输注的任何益处仍不清楚;而最重要的创新仍然是使用等渗造影剂(280mOsm/kg)来取代旧的高渗造影剂(1500 - 1800mOsm/kg)和低渗造影剂(600 - 850mOsm/kg)，从而减少CIN。

为了防止CIN是肾脏的正确功能（肾脏中的约1个大麻）和肾小球过滤;它是由于3力的平衡：血浆胶体渗透压，弓首胶囊静压压力，最重要的肾小球毛细血压。血浆胶体渗透压（15mm Hg）和鲍曼静液压（30mm Hg）受蛋白质浓度的影响，而肾小球毛细管压力（55mm Hg）由传入和传神血管的收缩和扩张控制。肾小球毛细管压力是肾小球过滤中最高和最主导的力。肾小球毛细管压力融合过滤，因为它将流体从血液中推动，抵消了根据蛋白质浓度拉出流体的相反的渗透压和静水压力。净过滤压力由肾小球毛细管压力（55mm Hg）和相反的等离子体胶体渗透压（15mm Hg）和鲍曼静压压力（30mm Hg）：55mm Hg - （30mm Hg + 15mm Hg）= 10mm Hg。正常的净过滤压力允许从血液中流体通过高度渗透性肾小球膜（肾小球过滤）[17]。

一种现代系统，旨在减少造影介质可以对高风险患者肾脏的毒性作用是肾脏保护治疗，其通过输注匹配的无菌替代溶液来维持患者的血管内液体体积[18]。通过： - 增加尿液率， - 增加水合水平的损伤，降低肾脏的工作量，这将降低肾脏上的氧化应激。

最后，另一种不仅可以预防而且可以治疗CIN的方法是血液过滤，通过这种方法，我们可以在需要造影剂的手术后去除低渗透压介质，而不会消耗体积，并且已经显示出一些益处。

然而，血液过滤是昂贵的，需要特别护理，应该只用于非常高危的患者。

注意事项和结论

在试图阻止CIN一些作者试图找到一些新的标记的肾小球滤过率(GFR)的早期诊断CIN像“血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C浓度”,一个小的半胱氨酸蛋白酶分泌在固定利率的所有有核细胞和不受饮食影响或肌肉。在CIN中，血清胱抑素浓度比肌酐[19]更迅速地达到峰值并恢复正常。与传统的生物标志物(如肌酐[20])相比，尿液kim1被证明是肾脏损伤的早期诊断指标。NGAL是中性粒细胞特异性颗粒中与明胶酶结合的蛋白，在炎症[21]环境下上皮细胞中可诱导其合成。肾衰竭的早期诊断是预防肾衰竭的第一步。近年来，人们提出了许多预防CIN的措施，但尚无定论。在总结中，我们可以确定几个步骤:第一是患者的完全风险分层和确定使用对比剂的必要性;修正可改变的危险因素;水化;碱化尿液; choice of contrast agents and the techniques for minimizing contrast dose during radiologic procedures; they虽然它们对手术过程中减少对比剂的剂量非常重要，但在文献中经常没有讨论。因为造影剂体积与造影剂肾病的风险相关;任何降低碘造影剂负荷的方法都可能是有益的。

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