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收稿日期:2015年12月18日
录用日期:2016年1月14日
出版日期:2016年1月16日
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©2015 Ouchi K.这是一篇根据知识共享署名许可协议发布的开放获取文章,该协议允许在任何媒体上不受限制地使用、分发和复制,前提是要注明原作者和来源。
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Ouchi K(2015)右美托咪定在局部麻醉剂添加剂中的应用。全球麻醉学杂志2:doi: 10.15761/GAPM.1000137
日本九州大学研究生院口腔科学学院颌面诊断与外科学科口腔麻醉科
DOI: 10.15761 / GAPM.1000137
α-2肾上腺素能受体激动剂联合局部麻醉剂可延长周围神经阻滞的持续时间。起初,人们发现可乐定可以延长局部麻醉作用的持续时间。可乐定的作用可能是由于局部血管收缩所致。但是,可乐定对α-2肾上腺素受体并没有特别的特异性,而是在相对高浓度时通过α-1肾上腺素受体起作用。因此,尚不清楚它是否通过α-2肾上腺素受体起作用。尽管有大量的研究,但尚不清楚哪种剂量的可乐定对于周围神经阻滞后延长镇痛效果是最佳的。目前临床上不推荐使用神经周可乐定。
另一种α-2肾上腺素受体激动剂右美托咪定对α-2肾上腺素受体的作用更特异性,对α-2肾上腺素受体的亲和力是可乐定的7倍以上。右美托咪定与局麻药联用可产生交感神经溶解、镇静、镇痛、降压和心动过缓等作用,并可引起局部血管收缩,延长局麻作用时间。右美托咪定是一种选择性α-2肾上腺素能受体激动剂。α-2肾上腺素受体又分为α-2A、α-2B、α-2C和α-2D四种亚型。其中,α-2A、α-2B和α-2C肾上腺素受体已被药理鉴定,并被证明可引起血管收缩[3-5]。右美托咪定增强和延长局麻作用的另一个可能机制是其对周围神经活动的直接作用。据报道,右美托咪定直接作用于分离的坐骨神经纤维暴露于右美托咪定[6]。然而,在肾上腺素作用相似的浓度下,右美托咪定对周围神经活动没有直接影响在活的有机体内[7]。在大鼠硬膜外麻醉中,仅以增强局部麻醉作用的浓度给药右美托咪定不产生局部麻醉作用[7]。对这种差异的一种可能解释是,硬膜外麻醉涉及将局部麻醉溶液注射到硬膜外间隙,其中包括松散的结缔组织。在穿透结缔组织神经纤维的传导麻醉中,右美托咪定通过注射部位周围的α-2A、α-2B和α-2C肾上腺素受体收缩血管,从而增强利多卡因的局部麻醉作用。基于右美托咪定局部麻醉强化作用依赖于局部血管收缩的机制,我们利用镇静摇尾和硬膜外动物模型报道了右美托咪定局部麻醉效果的延长是浓度依赖性的[7,8]。在人类中,右美托咪定剂量依赖性地增强利多卡因下牙槽神经阻滞(IANB,牙科传导麻醉)的局部麻醉作用。此外,添加2.5 ppm浓度的右美托咪定与添加1:8万肾上腺素[9]的局部麻醉效果相似。在儿童中,右美托咪定联合布比卡因用于大腭神经阻滞使腭裂修复后的镇痛时间延长了50%,无临床相关副作用[10]。在硬膜外麻醉中,右美托咪定是罗哌卡因的有效辅助剂。
在5.0 ppm和7.5 ppm右美托咪定浓度下,血压较基线降低,但临床意义不显著,心率无变化;另一方面,2.5 PPM右美托咪定没有改变血压和心率[9]。在2.5 - 7.5 ppm右美托咪定中,使用任何浓度的右美托咪定均未观察到深度镇静。这些发现表明,右美托咪定可以安全地作为局部麻醉剂的添加剂使用,而不会有过度镇静的风险。
此外,在布比卡因中加入右美托咪定进行坐骨神经阻滞可降低神经周围炎症的发生率。此外,局部注射右美托咪定对局部急性炎症反应[13]具有抗炎作用。右美托咪定局部注射可有效缓解大鼠足底注射1%卡拉胶引起的局部急性炎性伤害。右美托咪定的这些作用采用了局部α-2肾上腺素能受体介导[14]以外的机制。
目前,右美托咪定在局部麻醉中的应用尚未获得美国食品药品监督管理局(FDA)的批准。总之,右美托咪定用于局部麻醉被认为是超说明书使用。我们需要注意个别国家有理由不遵守规则。
新的添加剂右美托咪定可用于安全增强患者的局部麻醉效果。
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收稿日期:2015年12月18日
录用日期:2016年1月14日
出版日期:2016年1月16日
©2015 Ouchi K.这是一篇根据知识共享署名许可协议发布的开放获取文章,该协议允许在任何媒体上不受限制地使用、分发和复制,前提是要注明原作者和来源。
Ouchi K(2015)右美托咪定在局部麻醉剂添加剂中的应用。全球麻醉学杂志2:doi: 10.15761/GAPM.1000137
九州大学研究生院口腔科学学院颌面诊断外科口腔麻醉科助理教授,日本福冈东区maidash3 -11, 812-8582,电话:+81-92-641-1151;传真:+ 81-92-642-6481。
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