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摘要

背景和目的

稳定型慢性心力衰竭患者保持运动耐受性的生理机制尚不清楚，与左室射血分数降低无关。我们试图研究潜在的机制。

方法

连续62例口服药物治疗下稳定的慢性心力衰竭患者纳入研究(NYHA II-III)。在有症状限制的自行车测力仪上进行运动试验。我们利用NICaS仪器进行无创全身生物阻抗测试，分析运动过程中心脏参数的变化。年龄(年龄，25%-75%范围):63(49-72)。射血分数(%):61(38- 69)。心力衰竭基础疾病:特发性扩张型心肌病22例;瓣膜性心脏病22例;陈旧性心肌梗死15例;先天性心脏病2例;1.高血压;

结果

运动前后比较，运动后心率明显增加，但平均血压无明显变化。外周血管总阻力指数趋于降低，心脏指数趋于升高。

结论

在具有运动耐受性的稳定型慢性心力衰竭患者中，运动过程中总外周血管阻力的降低与心排血量的增加可能存在有益的生理机制。运动诱发的周围血管舒张可能是其基础。

关键字

心脏指数，慢性心力衰竭，运动训练，运动耐受性，血管阻力

简介

运动训练已被确定为慢性心力衰竭[1]患者的重要治疗策略。它改善了功能和有氧能力，延迟无氧代谢[2]，并改善自主平衡，这与长期随访中较低的死亡率[3]和心衰再入院率[4]有关。尽管心脏衰竭[5]患者中受损的内皮功能的改善被认为是[6]的潜在机制之一，但不考虑射血分数的降低，稳定型慢性心力衰竭[7]患者保持运动耐受性的生理机制仍不清楚。我们在此研究了这些潜在的机制。

方法

本研究是一项前瞻性观察研究，62例稳定的慢性心力衰竭患者口服药物(NYHA II-III)控制良好。根据现行指南[8]，在症状受限的自行车测力仪(Fukuda Denshi，东京，日本)上进行运动训练。

自身免疫性疾病或炎症性疾病(包括那些用类固醇和/或非类固醇抗炎药物治疗的患者)、活动性感染、恶性疾病或肝硬化的患者被排除在研究之外。

所有接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者在给予阿司匹林(100mg)、肝素(5000 iu)和氯吡格雷(装载剂量300mg)之前均给予药物治疗。PCI术后的标准治疗包括阿司匹林，氯吡格雷，-阻滞剂，降脂剂，如他汀类药物，以及血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂[9]。根据目前的指南[8]，心衰患者接受标准的药物治疗，包括血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂、受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂。

我们使用NICaS™仪器(NICaS 2204 Slim, NImedical, KfarMalal, Israel)，通过无创全身生物阻抗测量心脏参数，如心率、平均血压、总外周血管阻力和心输出量，并比较这些参数在运动前后的变化。

在禁食或随意条件下入院时进行血液测试。

获得每位患者心导管置管和数据使用的书面知情同意，研究方案符合1975年《赫尔辛基宣言》的伦理指南，体现在先天的我们机构人体研究委员会的批准。

统计分析

由于本研究中的连续参数显示出非正态分布，因此数据以连续变量的中位数(四分位间范围)表示，以类别变量的数字和百分比表示。因此，我们使用非参数方法进行统计分析。两组间连续变量比较采用Mann-Whitney检验或Wilcoxon符号秩检验。卡方检验或费雪精确检验用于比较类别变量。双尾p值<0.05被认为有统计学意义。所有统计分析均使用GraphPad Prism®5.0 (GraphPad Software, Inc.， San Diego, USA)软件包进行。

结果

表1总结了患者的基线人口学和临床特征。在性别分布上无显著差异。心力衰竭的基础疾病为特发性扩张型心肌病22例，瓣膜性心脏病22例，陈旧性心肌梗死15例，先天性心脏病2例，高血压性心脏病1例。

表1。患者的基线人口学和临床特征

		p值
年龄(年)	63 (49 _72)
左心室射血分数(%)	62 (39 _69)
性别,男(%)	39 (62.9)	0.0068

数据用连续变量的中位数(四分位范围)表示

表2总结了心脏参数的比较。运动前后的平均血压无显著差异(图1)，而心率有显著差异s在运动后显著增加(图2)。运动后外周血管总阻力指数趋于降低(图4)，而心脏指数趋于升高(图5)。

图1所示。运动前后心率的比较。箱形图表示中位数、第25百分位和第75百分位(框)，以及最小值和最大值(须)。Pre-Ex:运动前;Post-Ex:运动后。

图2。运动前后平均血压的比较。箱形图表示中位数、第25百分位和第75百分位(框)，以及最小值和最大值(须)。Pre-Ex:运动前;Post-Ex:运动后。

图3。显示每搏量(SV)与心脏指数(C.I.)相关性的散点图。r2:相关有效。

图4。运动前后总外周阻力指数(TPRI)比较。箱形图表示中位数、第25百分位和第75百分位(框)，以及最小值和最大值(须)。Pre-Ex:运动前;Post-Ex:运动后。

图5。运动前后心脏指数的比较。箱形图表示中位数、第25百分位和第75百分位(框)，以及最小值和最大值(须)。Pre-Ex:运动前;Post-Ex:运动后。

表2。 运动前后血流动力学参数的比较

	Pre-Ex	Post-Ex	p值
平均血压(mmHg)	89 (77 _100)	89 (80 _99)	0.8501
心率(bpm)	74 (65 _85)	76 (67 _89)	0.002
周围血管总阻力 指数(dynes sec/cm5 m2)	2459 (1883 _3239)	2192 (1771 _3148)	0.1061
心脏指数(L / min / m2)	3.1 (2.5 _3.7)	3.3 (2.5 _4.2)	0.1637

数据用连续变量的中位数(四分位范围)表示

讨论

2021年版权燕麦。所有权利reserv

本研究表明，在口服药物治疗的慢性心力衰竭稳定患者中，运动训练可能通过影响血管阻力来降低外周血管总阻力，从而导致心排血量增加。这可能是运动训练对慢性心力衰竭患者的有益影响之一。

此前的一项研究表明，运动训练通过恢复一氧化氮生成[5]来改善内皮功能，从而提高有氧能力[3]，延迟无氧代谢[2]，恢复自主神经平衡，这与长期随访[6]中较低的死亡率[3]和心衰再入院率有关。

然而，稳定的慢性心力衰竭[7]患者保持运动耐受性的生理机制尚不清楚，而不考虑这些患者射血分数下降和运动的急性影响。周围血管阻力的降低可能导致卒中容量的增加，因此可能与心排血量的增加有关，因为心脏指数与卒中容量密切相关(图3)。我们认为我们的研究结果证明了可能的潜在机制。

应注意以下研究的局限性。本研究是一项包含选择偏倚的小型非随机观察性研究。这可能是这些参数的变化没有达到统计学意义的原因。

综上所述，运动训练通过影响血管阻力来降低外周血管总阻力，从而可能导致心排血量增加。运动诱发的周围血管舒张可能是其基础。这可能是运动训练对慢性心力衰竭患者的有益效果之一。

确认

作者非常感谢国立医院组织九州医疗中心临床检验科和放射科的技术人员提供的专家技术援助。我们在这项研究中没有需要声明的利益冲突。

参考文献

1. McKelvie RS, Teo KK, McCartney N, Humen D, Montague T，等(1995)运动训练对充血性心力衰竭患者的影响:一项评论。J Am Coll Cardiol25日:789 - 796。(Crossref)
2. Gielen S, Schuler G, Adams V(2010)运动训练对心血管的影响。分子机制。循环122: 1221 - 1238。(Crossref)
3. 王晓燕，王晓燕，王晓燕，等(2002)运动对冠状动脉疾病患者下肢内皮功能的影响。在心功能杂志90: 124 - 127。(Crossref)
4. 李晓燕，李晓燕，李晓燕(2012)运动训练对慢性心力衰竭的影响。J Am Coll Cardiol60: 1521 - 1528。(Crossref)
5. Linke A, Schoene N, Gielen S, Hofer J, Erb S等。(2001)下肢运动训练对慢性心力衰竭患者内皮功能障碍的影响。J Am Coll Cardiol37: 392 - 397。(Crossref)
6. 王晓燕，王晓燕，王晓燕，等(2000)运动对冠心病患者冠状动脉内皮功能的影响。科学与医学342: 454 - 460。(Crossref)
7. Clark AL, pool - wilson PA, Coats AJS(1996)运动限制在慢性心力衰竭中的作用。J Am Coll Cardiol28日:1092 - 1102。(Crossref)
8. Dickstein K(2008)急性和慢性心力衰竭。欧洲心脏病学会心力衰竭特别工作组(ESC)与欧洲心脏病学会心力衰竭协会(IHA)合作开发。心欧元J29日:2388 - 2342。
9. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, Bridges CR, Califf RM，等(2007)ACC/AHA 2007年不稳定型心绞痛/非st段抬高型心肌梗死患者管理指南。美国心脏病学会/美国心脏协会工作小组关于实践指南的报告(修订2002年不稳定型心绞痛/非st段抬高型心肌梗死患者管理指南的写作委员会)。循环116: 803 - 877。(Crossref)