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摘要

标题：当阳光依赖性维生素D生产减少时，冬季月份升高了预填充率。目的：评估孕妇生维生素D缺乏缺乏症的早期妊娠和预坦克西亚风险。
设置和设计：嵌套案例控制研究。取两个母体血液样品，术语在<20周和其他术语中，在递送时脐带血。在递送过去的医疗记录后，患者被分类为先兆子痫（n = 57）和对照组（n = 178）。方法和材料：维生素D估计25-羟基维生素D 125 I RIA试剂盒，并根据ACOG（2011）标准进行分类。使用统计分析：使用Pearson C2，Anova和Logistic回归。在<20周和术语和脐带血清25（OH）D水平之间使用线性相关性和回归系数。结果：血清25（OH）D妊娠早期孕浓度随后与对照组相比，妇女患者患者显着降低了56％（平均值，9.79±4.09 ng / ml，95％CI，8.71 -10.88ng / ml，vs。22.26±15.28 ng / ml，95％CI，20.0 -24.52 ng / ml;p <0.001）与年龄，BMI，钙摄入，社会经济地位，术术术术术，居住。在怀孕早期和术语期间，维生素D缺乏母亲的预坦克敏风险增加了17倍。（P <0.001; RR = 17.93）。新生儿的母亲母亲的母亲是新生儿对照组的三倍以上，具有钙唑胺胺，DINONINIS D（相对风险3.55）。结论：孕产妇维生素D缺乏在妊娠早期普遍普遍，是Preclampsia的独立危险因素。

介绍

子痫前期影响约3-7%的首次妊娠。子痫前期与低循环水平的IGF -1和1,25(OH)2 d有关在体外IGF-1增加了1,25（OH）2 D通过胎盘从正常怀孕中产生的原发性人身合胞胎细胞，但到目前为止，迄今为止没有研究尚无研究探讨了维生素D缺乏在印度的预口普查中的作用。目前研究采取了评估孕产妇维生素D缺乏症，早期妊娠和预坦克敏的风险。

主题和方法

嵌套病例对照研究对500名病人的总数从2011年9月到2013年5月参加产前诊所之前启动的产前护理妊娠20周,45岁以下的患者,糖尿病,高血压,慢性肾脏疾病,既往维生素D摄入史，脂肪吸收不良患者，胃旁路手术手术，诊断癌症，狼疮，肝炎，多宫内妊娠，孕妇服用抗惊厥药物被排除在外。参与者完成了一份由访谈者在书面知情同意后管理的安排，该时间表用于收集有关社会人口，拟人的信息，拟人，培养和医疗历史，社会经济地位（改进的Kuppuswami指数）询问了妇女的身体活动在指数怀孕或怀孕期间，今年上午10点到下午2点下午，根据阳光暴露的持续时间将此活动的通常强度评定为低（<3小时）或高（3HR）。面部和手臂暴露在阳光下。对于我们的研究前妊娠体重指数（BMI）大多数患者属于低社会经济背景，并且在预妊娠期间没有重量的重量。因此，在许多情况下，首次访问重量并调整了预妊娠重量。样本收集季节被定义为冬季（12月至2月），春季（3月至5月），夏季（6月至8月），秋季（9月至11月）。还采取了母亲教育史（<12或12个STD）和多种维生素使用每周至少一次（定义为概念后3个月和3个月内的3个月）。

同时采用5ml玻璃管静脉穿刺，无菌采集血液。血清样品保存在-20或更低的温度下，以便在后期估计25羟维生素D(25(OH)D)。在妊娠中期和晚期随访，在分娩时采集孕妇血液和脐带血样本。分娩后，提取医疗记录以确定整个妊娠期间的血压和尿蛋白测量，抗高血压药物的使用，产前和分娩事件，糖尿病家族史和新生儿结局。在这一点上，患者被分为子痫前期组和对照组。在总共500名参与研究的妇女中，385人在第一次就诊时进行了随访，110人在妊娠中期和晚期的随访中丢失，20人在其他医院或家中分娩。11个样本被污染，9个样本被溶血。只有那些在20周内至少有一个样本的研究对象，一个学期样本和脐带血样本。因此，只有235人接受了适当的随访，直到足月分娩。其中57例确诊为子痫前期，178例作为对照。所有人都有三份血样IE在<20周的妊娠，术语和脐带血时样品。预口兰克群体进一步分为严重和轻度预革胰岛，体育率29例严重先兆子痫和28例轻度预液柱。平均血液样本的血液样本收集在预坦克敏和对照组中的<20 WK分别为16.2周和16个2.2周。在妊娠期妊娠中，相同的值分别为36.6 2.4周和37个2.4周。

• 一种定义为妊娠高血压和蛋白尿，所有异常在产后12周[5]恢复正常。妊娠高血压定义为妊娠20周后首次收缩压持续140 mm Hg或更高和/或舒张压持续90 mm Hg或更高。我们测定的血压是分娩入院后在药物治疗或临床干扰会改变血压之前所获得的最后5个血压的平均值。蛋白尿定义为24小时内蛋白排泄超过300mg，随机取样2+蛋白，导管取样1+蛋白，或蛋白/肌酐比值大于0.3。[5]本研究经医学伦理委员会批准。

取出储存的血清样本进行评估。血清25-(OH) D浓度使用DiaSorin酶免疫分析试剂和程序(Metametrix, Norcross, GA)测定，并根据ACOG(2011)标准进行分类:维生素D充足(30 ng/ml)、不足(20 - 29 ng/ml)和缺乏(<20 ng/ml)。然而，在新生儿中，维生素D状态是根据劳森威尔金斯儿科内分泌学会药物与治疗委员会的建议进行分类的:维生素D(25-OH-D)20-100 ng/ml:充足;15-20 ng/ml:不足，5-15 ng/ml:缺乏，<5 ng/ml:严重缺乏

采用SPSS 16进行统计分析。我们用了皮尔逊c²统计数据以比较妇女或新生儿与维生素D缺乏案例状态的比例。方差的一种方式分析用于比较本组的平均值的显着差异，如果该测试导致了显着的液体测试（SNK）以发现母体之间使用的一对明智差异。在孕产妇之间使用了线性相关性和回归系数。25（OH）D在<20周和术语和脐带血25（OH）D水平。二元逻辑回归用于评估母体早期妊娠25（OH）D浓度对GDM风险的独立效果。假设75％的受试者的患病率计算样品大小;绝对误差在两次尾试验中以5％的显着性为5％，样品大小出现为200.取出60％的辍学，为这项研究注册了500例。

结果

我们在怀孕早期和术语中发现了维生素D缺乏的高发病率IE。76.1%(235人中179人)vs。77.2％（分别为235分）。初始羊皮病例主要是25-29岁的年龄组，超重，在阳光下具有较低的身体活动，并且在怀孕的开始时缺乏术术术的多维生素使用。大多数先兆子痫患者在冬季发生在冬季的阳光素食饮食的身体活动，冬季是重要的风险因素（组合似然比（LR）= 52.436，R²= 0.881）。包括这些风险因素的97％占25（OH）D浓度的浓度。包含BMI，社会经济地位，住所，年龄，术术术的其他风险因素。在队列研究中几乎没有改变25（OH）D浓度。在我们的研究中，我们发现怀孕早期的维生素D缺乏症IE。在妊娠20周内，后来发生子痫前期的妇女比没有发生子痫前期的妇女更普遍(100%)vs.。68.5％，分别为68.5％）。

早期妊娠早期母体25（OH）D浓度小于20ng / ml，与预口度（p <0.001）的风险显着相关，无关，患年，预怀孕BMI，教育，比赛，社会经济地位，城市或农村背面，宗教，钙进口（）。血清25（OH）D素浓度在随后开发出先兆子痫的妇女患者中较低的56％，与非预克切性对照组合，±4.09 ng / ml和95％置信区间（CI），8.71 -10.88ng / ml，vs。22.26±15.28 ng / ml和95％CI 20.0 -24.52 ng / ml;P.<0.001），独立于BMI，年龄，教育，比赛，社会经济地位，城市或农村背面，宗教和钙摄入（表2,3和图1）。

图1。子痫前期和对照组妊娠年龄<20周时母体血清25(OH)D浓度。

表1.母体特征

母体特征		Preclampsia. 案件 （n = 57）	控制 (N = 178)	C2	P值
年龄(年)	< 25	17 (29.8%)	86例(48.3%)
	26-29	21（36.8％）	48 (27%)
	≥30	19（33.4％）	44（24.7％）	5.997	0.05
怀孕前 BMI（kg / m2）	<18.5	1 (1.8%)	4 (2.2%)
	18.5 - -24.9	22（38.6％）	116（65.2％）
	25-29.9	32（56.1％）	58（32.6％）	17.74	<0.001
	≥30	2（3.5％）	0.
格雷达	专题	42（73.7％）	68（38.2％）	20.43	<0.001
	多	15（26.3％）	110（61.8％）
教育标准	＜12	15（26.3％）	52（29.2％）	0.001	０．９８
	≥12.	42（73.7％）	136（70.8％）
Periconceptional 多种维生素使用	不	8 (14%)	49（27.5％）
	是的	49（86％）	129（72.5％）	4.27	0.039
钙的摄入量	不	8 (14%)	16（9％）
	是的	49（86％）	162例(91%)	1.199	0.27
太阳的身体活动	高（≥3hrs）	0.	52（29.2％）
	低（<3HRS）	57（100％）	126（70.8％）	21.38	<0.001
饮食	非蔬菜	4（7％）	56 (31.5%)
	蔬菜	53 (93%)	122（68.5％）	13.56	<0.001
抽烟	不	56 (98.2%)	167例(93.8%)
	是的	1 (1.8%)	11 (6.2%)	1.74	0.187
住宅	城市	40 (70.2%)	107例(60.1%)	1.86	0.172
	乡村的	17 (29.8%)	71（39.9％）
社会经济状况	高的	39（68.4％）	107例(60.1%)	1.267	0.5
	低	18（31.6％）	71（39.9％）
季节	夏天	8（14.0％）	25（14％）
	秋天	0.	22（12.4％）
	春天	13 (22.8%)	71（39.9％）
	冬天	36（63.2％）	60（33.7％）	19.73	<0.001

表2. Preclampsia诊断和母体25（OH）维生素D的关联<20 WKS妊娠和术语妊娠

* 20周内:c²= 23.543;p值<0.001

• 术语：C²= 19.355;p值<0.001，相对风险= 17.93（95％CI = 3.886-102.52）缺陷vs。不缺乏

25（OH）D值（ng / ml）	胎龄< 20周内		术语孕龄
	Preclampsia病例（n = 57）	控制 (n = 178)	Preclampsia病例（n = 57）	控制 (n = 178)
< 20(不足)	57（100％）	122（68.5％）	56 (98.2%)	125（70.2％）
页(不足)	0.	19 (10.7%)	1 (1.8%)	17（9.6％）
> 30（正常）	0.	37 (20.8%)	0.	36（20.2％）

血清25(OH)D水平(ng/ml)		N	意思±SD（ng / ml）	95％的置信区间为平均值
				下限	上限
< 20周内	Preclampsia.	57.	9.79±4.09	8.710	10.885.
	控制	178.	22.26±15.28	20.003	24.524.
学期	Preclampsia.	57.	8.43±3.95	7.384	9.484
	控制	178.	21.33±14.40.	19.201	23.462
脐带血	Preclampsia.	57.	8.80±8.29	6.603	11.008
	控制	178.	20.10±13.44.	18.114	22.090.

表3.预坦克西亚和对照组的平均25（OH）D水平（Ng / ml）<20周妊娠，术语和脐带血血清。

表4. Preclampsia诊断和新生儿维生素D状态之间的关联

1. ²= 19.200;P值<0.001，相对风险= 3.55，95％CI（1.77-7.47）

脐带血清25（OH）D（ng / ml）	母亲母亲的新生儿		无子痫前期控制的新生儿
	不。	％	不。	％
<15（缺陷）	50.	87.7	107.	60.1
15 - 20(不足)	4.	7.	35.	19.6
20-100（正常）	3.	5.3	36.	20.2
全部的	57.	100.	178.	100.

在术语，与非预克切式对照相比，母亲25（OH）D浓度持续60％，妇女患有明显的预睫状体（调整平均值，±3.95ng / ml和95％CI，7.38 -9.48ng / ml，vs。分别为21.33±14.40 ng/ml和19.20-23.46 ng/ml;P.<0.001)，与孕前BMI、年龄、季节、孕妇、社会经济地位、城乡背景、宗教和钙摄入量无关。(表2、3和图2)

图2。母体血清25（OH）D术语（平均±SD）在预坦克敏和对照中的浓度。

本研究发现25(OH)D的浓度随着胎龄的增加而进一步降低，Ca经胎盘转运到发育中的胎儿的活性随着胎龄的提高而提高[12,13]。8月等等。还报道了近羊皮患者中循环1,25（OH）2D的水平的降低与正常血压或慢性高血压孕妇对照[4]。比不缺乏母亲的维生素D缺乏缺乏缺乏患者的预坦克敏风险增加了17倍（相对风险= 17.93（95％CI = 3.886-102.52）（表2）。总体而言，调查结果表明，25-羟基维生素D水平降低早期怀孕是预坦克西亚的强大和独立的危险因素。

我们还发现25（OH）D电平，在<20 WK妊娠与收缩压（r = -0.473，p <0.001）和舒张压（r = -0.469，p <0.001）显着相关（图45）。此外，与早期怀孕的温和前普兰坦（R = -0.340，P = 0.004）相比，严重的预胰蛋白组与维生素D缺乏症（R = -0.467，P = .014）更明显。同样地，在术语妊娠中，严重的预胰抗（R = -0.472，P = .028）与维生素D缺乏比轻度预液位血管（R = -0.359，p = 0.003）更相关。同样在新生脐带血清25（OH）D水平中，严重的预胰蛋白酶组中的相关性比较温和的先兆子痫患者（R = -0.524，P = .005）vs。（r = -0.366，p = 0.002）。除了种族差异之外，这可能是我国严重预先普利坦斯的高母体死亡率的贡献因素。总体而言，母体术语和脐带血清25（OH）D浓度之间存在良好的相关性（R = 0.876;P.<0.001）（图6）和对照（r = 0.868;P.< 0.001)。

图3。新生儿脐带血血清25（OH）D浓度AmplectrationSamongpreclampsia和对照（平均值±SD）

图4。<20周时25(OH)D浓度(ng/ml)与收缩期B.P的相关性

图5。25（OH）D浓度（Ng / ml）在<20WK和Diatolic B.P中的相关性

图6。25（OH）D浓度的相关性<20周和脐带血25（OH）D水平

在缺乏25（OH）D浓度水平的先兆子痫病例中，87.7％的新生儿具有25（OH）D浓度的纤维浓度为75.9％的脐带血25（OH）D浓度，可以通过已知值正确解释浓度维生素D在<20周。因此，脐带血清25（OH）D浓度在牙槌母亲的新生儿中也显着降低了非预克切式对照母亲的新生儿（调整平均值，8.80±8.29ng / ml和95％CI，6.6-11.0ng / ml，vs。21.33±14.40和95％CI 18.1-22.0 ng / ml;P.= 0.001)。子痫前期母亲的新生儿患维生素D不足的可能性是非子痫前期母亲的三倍以上(相对风险:3.55)(表3、4和图3)。

讨论

我们发现，在像印度这样的热带国家，一年中大部分时间阳光充足，早孕的维生素D缺乏率很高(76.1%)。这种悖论可以解释为许多流行的社会和文化习俗IE。增加城市化，户外活动差，更大的污染，抑制妇女的暴露在阳光下，与皮肤颜料黑色素吸收UVB光子，并通过大于90％来减少维生素D合成。

综上所述，我们的研究结果提示，妊娠早期血清25(OH)D水平低是子痫前期较强的独立危险因素。这可以用以下事实来解释:维生素D的活性形式，1,25-二羟基维生素D3，作为自由激素，调节与胎盘侵袭、正常着床和血管生成相关的基因的转录和功能。此外，胚胎着床异常可能是由母亲和婴儿之间不适当的免疫反应介导的，这是子痫前期的病因之一。维生素D激活酶在子痫前期妊娠中揭示了1,25(OH)2D作为胎盘调节的潜在作用。

增加炎症反应的免疫调节性能可能与维生素D缺乏有关。此外，血管结构和顺应性，弹性和内部介质厚度在补充维生素D的女性中更有利。维生素D缺乏也可能提升血压。最后，已经显示了1,25-二羟基维生素D3通过直接对肾血管内皮生长因子（VEGF）基因转录和蛋白尿进行介导的预液相传，通过VEGF基因进行介导的血管生长因子（VEGF）。

在我们的研究中，当日光依赖性25(OH)D的生成减少时，子痫前期发病率在冬季升高，夏季8例(14%)，春季13例(22.8%)，冬季休息36例(63.2%)。对照组夏季25(14%)，秋季22(12.4%)，春季71(39.9%)，冬季休眠期60(33.7%)。p值<0.001，冬季显著。疾病风险的季节性变化可能是维生素D状况和疾病之间关联的一个指标。Mostello等等。2002年，据报道，在深色皮肤女性（生活在北纬）中也更常见，患者通常具有比在可比较的白人女性中的低血清胺源性D患病率更高的患病率[21]。

在北欧国家，在冬季和夏季和初秋中最低的峰值的发病率，这是一种镜子季节性变异趋势的模式22.在北欧国家，10月和3月之间的阳光缺乏UVB意味着在这几个月内没有皮肤维生素D合成。2011年，系统审查发现，当维生素D缺乏症也更高时，怀孕的高血压在冬季或雨季更常见。

马鲁哈等等。报告称，在冬季，血清25(OH) D水平在中期和晚期妊娠中显著降低，而血清完整甲状旁腺激素(iPTH)和碱性磷酸酶水平在所有三个妊娠期的冬季均显著升高。

与我们的研究类似，Bodnar等等。发现母亲维生素D缺乏可能是子痫前期的独立危险因素。与对照组相比，随后出现子痫前期的妇女在妊娠早期调整后的血清25(OH)D浓度较低(几何平均值45.4 nmol/l, 95%可信区间(CI) 38.6 -53.4 nmol/l, 95%可信区间(CI) 38.6 -53.4 nmol/l, 95%可信区间(CI) 38.6 -53.4 nmol/l, 95%可信区间(CI))。vs。53.1和47.1-59.9 nmol/l;P.= 0.01）。血清25（OH）D浓度低于22周的单调剂量 - 响应关系，并且预坦克西亚的风险。在混淆调整后，25（OH）D浓度的50诺米醇/升下降增加了先兆子痫的风险（调整后的赔率比，2.4; 95％CI，1.1-5.4）。初生母亲的新生儿是45（OH）D少于37.5 nmol /升（调整后的差距，2.2; 95％CI，1.2-4.1）[26]。

在贝克的类似研究中等等。涉及43例和198种匹配的对照，母亲25（OH）D以下50nmol / L在15-20周的妊娠下，在调整多元协变量调整的赔率比调整后严重的预先坦克诊断的几率增加，妊娠期（或）5.41,95％置信区间（CI）2.02至14.52

相比之下，两项研究发现，在妊娠期或未在怀孕后期没有发展这种疾病的前普拉姆斯的妇女之间的较低或高风险的妇女之间的第一个或第二次孕中期25（OH）D没有差异。

玛丽亚等等。发现，在补充维生素D的8至10周后，治疗组的血压显着降低，暗示比对照妇女的补充比例的额外比例发育了前坦克萨西亚（6％，与9％相比，6％）。

在出生后一年内定期补充维生素D的女性患子痫前期的风险降低了一半以上

我们的结果还强调了初始羊皮母亲的新生儿是特别高的维生素D缺乏风险。但是，这些结果并不意外。胎儿完全依赖于母亲的维生素D商店，因此如果母亲缺乏，胎儿也是如此。由于早期的维生素D缺乏与后代的不良健康结果有关，所以素母母亲的新生儿可能是一种易于鉴定的群体，需要有针对性的干预以改善出生的维生素D状态。et al .,

结论

维生素D缺乏在我国已成为一个日益增长的问题。维生素D缺乏在孕妇中是常见的，并且已经与妊娠并发症的风险升高有关，如先兆子痫和后代的一些严重的短期和长期健康问题。循环维生素D可以通过食品消费（例如脂肪鱼），补充使用和室外阳光照射来修饰。优化维生素D补充剂的有效剂量仍然是一个挑战。我们的数据提高了治疗怀孕的维生素D缺乏的可能性，通过补充或生活方式措施，可以有助于预防预坦克敏和促进新生儿福祉。

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