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蛋白质-能量营养不良（PEM）是一个重要的公共卫生问题。本研究旨在对过去十年中以英语和葡萄牙语发表的文章进行系统回顾，旨在研究实验性营养不良。本研究选择了2006年1月至2015年8月发表的研究。所用描述符来自“营养不良模式”和“营养不良模式”参考的数据库为Scielo、PubMed、Lilacs和Cochrane Library。在17篇文章中，在不同的数据库中搜索了营养不良的阳性和阴性结果。其中，8篇文章研究了营养不良与免疫系统或胃肠系统的相关性，5篇文章分析了造血系统和skeletal系统。只有1篇论文分析了心血管系统，1篇分析了皮肤系统，2篇分析了营养不良本身。实验性营养不良的文章需要在他的著作中更详细地标准化营养不良的模型。此外，观察到，关于营养不良的研究并没有探索外科压力和营养不良。

关键字

蛋白质营养不良，蛋白质能量营养不良

介绍

蛋白质-能量营养不良(PEM)是影响全世界数百万人的重大公共健康问题，可以描述为一种形式营养不良没有足够的卡路里或蛋白质的摄入量。极端病例在个体中引起一系列生化和有机变化，引起身体功能的变化，并与疾病[1]的恶化有关。

PEM在外科患者中是一个具有统计学意义的问题，影响22-58%的病例，与较高的住院费用、较长的住院时间、易患各种并发症、较高的感染率和死亡率有关[2]。临床上，PEM可分为消瘦症（卡路里摄入不足），kwashiorkor（以蛋白质营养不良为主）或两者的组合，即kwashiorkor消瘦症[3]。

在这种情况下，越来越多地使用实验动物来评估营养不良程度变量对感染易感性、免疫反应的各种参数以及与营养不良相关的几种病理学的影响[1]。使用动物模型的最大优点是允许对每个营养参数进行高度控制的评估，考虑到这在人类群体中是不可能的。

在这种情况下，本研究对过去十年中以英语和葡萄牙语发表的文章进行系统回顾，旨在研究实验性营养不良。

材料与方法

纳入的研究是关于实验性营养不良的，发表于2006年1月至2015年8月。使用的关键词是“营养不良模型”和“营养不良模型”.查阅的数据库为Scielo、Pubmed、Lilacs和Cochrane图书馆。建立了以下纳入标准：使用子宫外动物（产后）的研究和10年前发表的文章。排除标准：信息不完整的文章和综述文章（只包括原创文章）。

结果

根据elegebility标准，在研究期间确定了17篇文章，并在表1中列出，其中9篇自2011年以来发表，表明该问题仍然是最新的。作为物品的原产地，其中8件来自南美洲，4件来自欧洲，1件来自北美，2件来自亚洲。

一年	t	国家	作者	研究系统	动物	模型	营养不良诱导时间	影响	性	动物数量
2006	蛋白质-热量营养不良引起的缺血-再灌注损伤中念珠菌肠道移位的预防策略	中国	马洛塔et al。[15]	胃肠	老鼠Sprague-Dawley	低蛋白质日粮(2.5%酪蛋白)	7天	营养不良大鼠结肠通透性明显增加。复方制剂组该指标有部分改善	不知情的	90.
2007	实验性营养不良中益生菌水解饮食诱导结肠杯状细胞的快速恢复	巴西	码头nascimento,	胃肠	大鼠Wistar	Aprotec（Rhöster）	12天	营养不良使结肠内杯状细胞的数量减少。	男性	26
			Junqueira E Aguilar-Nascimento [12]
2007	减少蛋白质 - 能量营养不良的红细胞祖细胞	巴西	伯雷利et al。[１９]	造血	老鼠瑞士	低蛋白质日粮(20克/公斤-酪蛋白)	14天	蛋白质能量营养不良贫血是红细胞生成无效的结果。	男性	38
2007	多不饱和脂肪酸对蛋白质 - 能源营养不良肠道修复的贡献	西班牙	涅托et al。［14］	胃肠	老鼠	低蛋白低热量饮食(富含乳糖)	14天	饮食中的多不饱和脂肪酸可以影响由于蛋白质 - 能量营养不良，慢性腹泻中的肠道修复。	男性	80
2007	低蛋白质 - 饮食喂养大鼠模型中肿瘤坏死因子产生的饮食谷氨酰胺恢复	日本	小松et al。[10]	免疫	rat donryu.	低蛋白日粮(3%酪蛋白)	21天	通过减少营养不良的大鼠巨噬细胞产生TNF。	男性	24
2008	在小鼠模型中，蛋白质能量营养不良改变白细胞介素-10的产生，以响应脂多糖（LPS）	巴西	f等.［６］	骨骼系统e	老鼠瑞士韦伯斯特	低蛋白质饮食(4% proteína)	14天	LPS引起的IL-10循环水平升高。	男性	84
2009	蛋白质能量营养不良降低免疫应答查加西利什曼原虫Balb / c小鼠中的疫苗	巴西	马拉福尼亚州等.[8]	免疫	老鼠Balb / c	低蛋白等热量饮食(3%酪蛋白)	6周	即使在补充营养后，营养不良也会改变大鼠对L chagasi疫苗的反应。	男性和女性	40
2010	在长期喂食低蛋白饮食的骨质减少大鼠中，甲状旁腺激素比帕米膦酸盐或营养更能改善钛固定	瑞士	一天et al。［18］	骨骼系统	老鼠Sprague-Dawley	低蛋白质日粮和等热量(2.5%酪蛋白)	6周	减少营养不良大鼠的力量和甲状旁腺激素逆转了营养不良在机械紧固和微结构方面的有害影响。	女性	41
2011	用于药物药代动力学评价的营养不良动物模型	西班牙	美利奴圣胡安酒店et al。[22]	只营养不良	大鼠Wistar	低蛋白质饮食和低甲醛（5％蛋白质）	26天	提出的数学模型允许在给定的时间内预测动物的体重，考虑到实验期间的饮食。	男性	133
2011	Modelos Experimentais dedesnutriçãoesuasupsênciano trofismocutâneo	巴西	莱特et al。[3]	皮肤的	大鼠Wistar	消瘦症（标准饮食的一半）和明胶	60天和30天	真皮更薄，重量轻，胶原蛋白较少。	男性	120
2011	麻醉下营养不良大鼠动脉测压术	巴西	与et al。[20]	只营养不良	大鼠Wistar	低蛋白质饮食(polvilho)	21天	营养不良过程对减轻体重、血清白蛋白和碳酸氢盐均有效果。	男性	20
2012	断奶后蛋白质营养不良会增加大鼠血压并诱发内皮功能障碍	巴西	Belchioret al。[21]	心血管的	大鼠Wistar	低蛋白质饮食和低热量(9%蛋白质日粮RBD)	3个月	断奶后蛋白质营养不良使血压升高，引起血管功能障碍。	男性	20
2012	谷氨酰胺在蛋白质营养不良鼠模型的腹膜模型中谷氨酰胺核因子-Kappa（NF-κB）信号通路的调节	巴西	利马et al。［7］	免疫	老鼠Balb / c	低蛋白质饮食(2%蛋白质)	21天	营养不良的动物显示贫血，白细胞减少症，营养不良状态下的谷氨酰胺浓度降低。血浆干扰巨噬细胞和较高浓度的谷氨酰胺，体外，可以对NF-κB途径产生负面影响。	男性	20
2013	低营养饮食和暴露于T-2毒素诱导大骨节病动物模型	中国	炕et al。[4]	骨骼系统	老鼠Sprague-Dawley	低蛋白质饮食，富含大麦(10.2%蛋白质)	4周	胫骨的放射学和组织学异常。	男性和女性	120
2013	轮状病毒和营养不良对新生仔猪肠屏障功能的急性影响	联合的	雅各比et al。［13］	胃肠	猪	低蛋白饮食和低热量饮食（标准饮食的一半）	3周	体重减轻，腹泻。感染绒毛中乳糖酶活性降低，隐窝深度增加。	男性和女性	24
		州
2013	益生菌发酵乳对非严重蛋白质-能量营养不良Balb/c小鼠胸腺的影响	阿根廷	努涅斯等.［１７］	免疫与造血	大鼠BALB/c	低蛋白饮食	21天	营养不良大鼠未成熟胸腺细胞增多及益生菌对胸腺组织学和功能恢复的影响。	男性和女性	35
2013	蛋白质能量营养不良降低免疫力，并增加对小鼠流感感染的易感性	英格兰	泰勒et al。［9]	免疫	大鼠C57BL/6	低蛋白质饮食和异蜂鸣（2％蛋白）	3周	营养不良的小鼠在感染流感后表现出更严重的疾病，并且对该病毒的特异性抗体反应较低。	女性	72

表1。2006年1月至2015年8月发表的关于实验性营养不良的文章。

在17篇文章中，对不同的系统进行了分析，以寻找营养不良的积极和消极影响。研究营养不良与免疫系统和/或胃肠道系统关系的文章8篇，分析造血系统和骨骼系统的文章5篇。只有一篇论文分析了心血管系统，一篇分析了皮肤，还有两篇研究，只是营养不良的过程。

关于使用的实验动物，16只使用小鼠，而猪只用于一项研究。在4项研究中，诱导营养不良的时间为21天，而在5项研究中少于21天，在6项研究中少于两周。

在4项研究中，低蛋白饮食主要用于诱导营养不良，这与低热量供应有关。莱特的研究等等。，我们用两种方法得到营养不良，消瘦法和明胶法，这是正常的蛋白质饮食管理与低质量的蛋白质。与et al。用“pouvilho”(一种饼干)作为归纳的方法。

测量和检测体重减轻和体长减少的研究总共7.只有在1研究中只保持血清白蛋白不变。Borelli的研究et al。检测到造血系统抑制，红细胞和网织红细胞降低。梅尔基奥et al。发现内皮功能障碍和营养不良大鼠的高血压。

讨论

通过对本综述研究的分析，可以看出，实验性营养不良已成为更好地理解营养不良病理生理学的一个重要领域。在这方面，世界各地一直在研究若干系统。例如，在中国，一项研究调查了放射学异常[4]。然而，胃肠道和免疫系统是当今科学界关注的主要目标。

值得注意的是，全球免疫缺陷的最普遍的原因是严重的营养不良，这影响了贫穷国家的50％的人口。营养不良导致的免疫变化可能会影响特定的先天免疫。已经注意到，补充系统和吞噬功能的组分的可用性在营养不良中受到损害，并且这种妨碍了消除病原体。在Desnutrição[5]的状态下，C3水平均为主要成分OPSONIC，以及吞噬细胞的能力，以及吞噬吞噬细胞的能力，显得减少了[5]。在研究中与营养不良相关的研究中举例说明了这些陈述，其中研究的主要道路是NF-κB，抑制白细胞介素10 [6-10]的巨噬细胞。

另一个被研究最多的系统是胃肠道，它明显受到PEM的影响。一般来说，PEM会影响胃肠道，导致胃和肠粘膜萎缩。在胃内引起增生、溃疡性病变，盐酸减少，胃对细菌的屏障减弱。在肠内，隐窝、绒毛、肠微绒毛减少，肠细胞大小减少，肠转运减少，一般可导致便秘，由于免疫系统衰减，常观察到感染和腹泻[11-15]。有趣的是，其他研究表明，营养不良并没有显著地导致轮状病毒感染时肠道屏障的恶化，也没有显著地降低疫苗对抗该病原体的效力[13,16]。在一项研究中发现了胸腺细胞的损失，这种损失以及肠粘膜的改变，可以通过补充益生菌发酵乳[17]来改善。

除免疫系统外，胃肠系统也对骨骼和造血系统进行了研究，主要发现骨细胞的丢失导致造血功能不足、血细胞缺乏等缺陷。大骨节病引起的营养不良小鼠模型在组织学和影像学上均有异常表现。甲状旁腺激素治疗可有效逆转长期营养不良的有害影响。营养不良时，贫血是由于红细胞生成不足引起的，因为营养不良时血清铁和促红细胞生成素没有改变[19]。

虽然所有选定的工作都将动物饮食相关的数据放在了你的方法上，但很少有工作采用明确的营养不良诱导模型，其他作者很容易复制这种模型。Pantoja的工作就是这样et al。[20] 和莱特et al。[3]，这两项研究都可以被视为创新性。首先，它被用作食物饼干面粉，“Polvilho”，（Polvilho“，（完全没有蛋白质）在Wistar大鼠饮食中检查营养不良是否会导致血气分析的变化。莱特et al。使用两种模型得出营养不良：消瘦模型（将小鼠的食物量减半）和明胶模型（与低蛋白质质量相关的正常蛋白质饮食相对应）[20,3]。在皮肤中，营养不良导致皮肤厚度较小的胶原蛋白损失，并对皮肤向性产生负面影响[3]。

作为心血管系统，营养不良会导致内皮功能障碍，除了血压升高外，还会增加超氧化物和一氧化氮[21]。

Merino-Sanjuan.et al。[22]用于营养不良动物模型的药动学研究。结论:根据试验期间的日粮饲喂情况，可以在一定时间内预测动物的体重。

据认为，作为模型营养不良的主要特征，是实用性、诱导时间和所研究动物的充分性。然而，评估的文章可以看到研究文章中诱导时间之间的显著差异，这将证明需要进一步研究以验证最佳诱导时间我喜欢某些物种。

结论

我们注意到，在他的写作过程中，实验营养不良文章有必要更详细地规范诱导营养不良的模型，以便其他作者可以获得这些技术，并可以复制它们。此外，有人指出，在将营养不良与当今的主要原因之一——手术压力——联系起来的研究中，缺乏科学依据。

确认

Marcus Vinicius Henriques de Britto和Mauro de Souza Pantoja参与了研究的概念，设计和科学内容，批判性修订。Ana Paula Santos Oliveira Brito和Carolina Betânia de Jesus Mardock, Caroline da Silva Alves参与了统计分析和手稿准备。wesley Miguel Pereira da Silva和William Costa da Silva负责数据的解释和英文稿的准备。

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