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肯尼斯·Maiese
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研究文章
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收到日期：2016年3月28日
接受日期：2016年5月03日
出版日期:2016年5月6日
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©2016 SKOPEC R.This是一个在创意共享归因许可的条款下分发的开放式文章，其允许在任何媒体中不受限制地使用，分发和再现，所以提供了原始作者和来源。
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Skopec R(2016)对抗日益复杂的癌症。翻译科学2:doi: 10.15761/JTS.1000141
研究员分析师，部门01，Axon，Dubnik，斯洛伐克
电子邮件:zxcbnvm7@gmail.com
DOI：10.15761 / JTS.1000141
癌症教条占据大多数恶性肿瘤是由细胞核内的DNA突变引起的，最终导致失控细胞增殖的突变。鉴于与各种癌症有关的数百万遗传薄层，该疾病实际上是被视为个性化治疗可能提供成功最佳机会的疾病的复杂性。但盛行的肿瘤学正统有其批评者，一些癌症生物学家认为，虽然突变在癌症中几乎普遍存在，但它们可能并不总是是疾病的驱动力。他们建议，癌症，实际上可能与遗传损伤有关的能源生产障碍。
癌症，DNA突变，增殖，肿瘤正统，个性化治疗，癌症生物学家，改变能量生产，发酵，代谢理论，自助
随着肿瘤的生长，它们获得突变，其中一些人产生新的rigens，这些原因会影响患者的反应免受免疫检查点抑制剂。探讨了Neoantigen内肿瘤异质性（ITH）对抗肿瘤免疫的影响。通过综合分析伊硫和新南根负担，已经证明了克隆新洲人负担与原发性肺腺癌的总生存之间的关系。CD8.+在早期非小细胞肺癌(NSCLC)中发现了对克隆新抗原反应的肿瘤浸润淋巴细胞，并表达了高水平的PD-1。晚期NSCLC和黑色素瘤患者对PD-1和CTLA-4阻断的敏感性在克隆新抗原富集的肿瘤中增强。识别克隆新抗原的T细胞在患者中被检测到，并具有持久的临床效益。细胞毒性化疗诱导的亚克隆新抗原，有助于增加突变负荷，在某些不良反应中富集。这些数据表明，新抗原的异质性可能影响免疫监测，并支持针对克隆新抗原[1]的治疗进展。
类似于疫苗如何保护我们免受某些感染的影响，治疗试图招募身体自身的免疫系统以攻击和破坏特定实体 - 在这种情况下癌细胞。通常，免疫系统的各种组分 - 包括白细胞如T细胞 - 通过杀死肿瘤细胞来防止癌症，尽管有些肿瘤能够逃避这些自然防御。
当发生这种情况并且癌症发展到高级阶段时，通常会抑制免疫系统。认为许多因素是对这种效果负责，从肿瘤细胞的损伤免疫细胞的能力，当癌症传播到骨髓时，在白细胞产生的减少到白细胞产生的降低。
疫苗通常通过向病人注射少量抗原来发挥作用。抗原是一种能够引发免疫反应的物质，它刺激身体产生抗体，专门标记和破坏特定的实体。产生这些抗体的能力会保留一段时间，这意味着免疫系统可以抵御未来同样疾病的病例。
因此，目前正在试验的新疫苗是由癌细胞中发现的一种酶的小片段组成的。被称为人类端粒酶逆转录酶(hTERT)，它调节染色体端粒上的保护帽的长度，使细胞能够持续分裂。科学家们希望，这将刺激患者的免疫系统产生针对这种酶的抗体，从而促进癌细胞的破坏。
为了给予过程启动，疫苗与低剂量的化疗结合，以杀死一些肿瘤细胞并疏远免疫系统。试验后面的调查人员认为疫苗可以证明所有类型的实体肿瘤都有效，并且正在对癌症被诊断为终端的患者的患者测试其安全性和疗效[2]。
癌症中的饮食观念可以追溯到德国医生奥托·沃伯格（Otto Warburg）的工作，他在20世纪20年代报告说，癌细胞不象健康细胞那样使用基于氧气的呼吸过程来产生能量，而更喜欢厌氧或无氧发酵过程。并非所有发酵产品都像啤酒、葡萄酒和奶酪一样受欢迎[3]。
波士顿学院生物学教授托马斯·塞弗里德博士是癌症新陈代谢理论的领先支持者。他将沃堡的调查结果宣布，2012年出版了一本名为癌症的学术书，作为一种代谢疾病，奠定了他信仰背后的证据（目前这本书的Facebook页面有超过6,000名粉丝，并生动地交换自助技巧）[4]。
塞弗里德认为，几十年的研究，包括他自己的研究，支持异常的新陈代谢可以在某种程度上诱发恶性肿瘤的观点。研究支持这样一种观点，即限制发酵可用的燃料——即葡萄糖和谷氨酰胺——是一种被忽视的辅助治疗方法。他特别提到了线粒体，我们产生能量的细胞器，刺激了恶性[3]。
这种信仰在一定程度上是基于从70年代和80年代的工作显示,如果细胞质(包含线粒体的活跃细胞粘性)转移从正常细胞致瘤的细胞(有可能发展成一个癌症)抑制癌症的倾向。相反，动物研究表明，将恶性细胞的细胞核转移到正常细胞的细胞质中可以抑制最初恶性细胞的肿瘤潜能，这意味着无论什么导致癌症的因素都存在于细胞质中，而不是核[3]。
Soll的研究小组发现，癌细胞通过伸展缆索，抓住它们的邻居(包括癌细胞和健康细胞)，并将它们吸引到肿瘤中，从而积极地将健康细胞招募到肿瘤中。此外，爱荷华州的研究人员报告说，只需5%的癌细胞就可以形成肿瘤，这个比例在以前是未知的。
在美国癌症研究中发表的UI和通讯作者，David Soll，David Soll，Biology教授表示，它不像互相坚持的事情。这是这些细胞出去积极招募。这是复杂的东西，它不是被动的。没有人在这个过程中有一个专门的细胞，这是一个少数剩下的少数。
研究表明，只有癌细胞(来自各种癌症，包括肺癌、皮肤癌和侵袭性脑肿瘤，即胶质母细胞瘤)通过积极吸引其他细胞参与肿瘤的形成。研究人员观察到，单个癌细胞就像心怀邪恶的使者一样，从最初的癌细胞群向外延伸，探索该区域的其他细胞。一旦它检测到一个，延伸的细胞就会抓住并把它拉进来，形成一个更大的质量。细胞电缆。活动还在继续，随着肿瘤的扩大，癌细胞的扩展吸引了越来越多的细胞——包括健康细胞．
问题是这些细胞如何知道该做什么。Soll假设他们回到了原始的过去，那时这些细胞被设定为形成胚胎。这些癌细胞伪装成胚胎形成细胞，招募其他细胞组成组织，然后形成肿瘤形成和生长所需的分层的、自我维持的结构。
通过在健康和癌细胞中延伸一座分类和卷曲，癌细胞“募集”细胞进入肿瘤。UI研究人员在实时和三维中首次记录了现象。
这里的结果扩展了我们最初的观察，即致瘤细胞系和新鲜肿瘤细胞具有通过活性形成进行合并的独特能力。
这一发现进一步支持了这样一种观点，即肿瘤是由单个细胞簇在多个位置同时产生的，这些细胞簇利用癌细胞电缆吸引更多的细胞并扩大自身。一些人认为肿瘤更多地是由肿块内的细胞变化引起的，称为癌症干细胞理论。
Soll的团队还发现，Mo-Vi10细胞的移动速度为每小时92微米，大约是健康细胞的两倍。这很重要，因为它有助于科学家更好地了解肿瘤生成的速度。
我们可以从癌症和代谢综合征之间“共同病理”的现有概念出发．研究发现，癌症的基因标记与炎症和胃肠疾病的基因表达标记之间有一些相似之处。这些疾病的共同基因调节脂质代谢和胆固醇的生物合成．两种疾病共同的主要途径是慢性炎症，现在被认为是致癌的一个重要标志，以及联系炎症、脂质代谢和癌症的分子和生化机制。炎症和消化系统疾病之间的机制联系在致癌过程中越来越重要。
如果炎症微环境已经在肿瘤中形成，那么就有维持它的机制。首先，在肿瘤细胞中激活转录因子NF-κB和STAT-3的细胞因子同时也激活了炎症细胞和肿瘤基质细胞中的转录因子，从而产生更多的炎症介质。与癌症相关的炎症微环境通过激活肿瘤周围细胞的炎症而增强。持续燃烧的癌症相关炎症有许多肿瘤促进作用。与癌症相关的炎症还包括由活性氧和氮引起的炎症。这些自由基破坏DNA蛋白质和脂质，导致基因突变和晚期糖基化终产物(AGE)的积累。AGE与其受体(RAGE)的相互作用通过激活NF-κB在组织损伤部位引发慢性炎症。激活NF-κB，覆盖内源性抗炎机制，导致持续炎症。与野生型小鼠相比，转基因小鼠缺乏RAGE蛋白，在促炎介质水平低、浸润免疫细胞数量减少的情况下发生皮肤肿瘤，证明了RAGE- age相互作用的重要性。
我们对慢性炎症中的信号通路和转录因子的理解来自临床前研究，由于某些抗炎药，如非甾体抗炎药（NSAIDs），因此具有临床相关性COX-2特异性抑制剂已在临床前肿瘤模型和临床试验中证明具有抗癌作用。这些抗炎药干扰类二十碳烯酸信号传导和代谢，抑制肿瘤进程，并能降低氧化应激和血管生成。姜黄中的姜黄素、绿茶多酚表没食子儿茶素没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）和葡萄中的白藜芦醇等植物化学物质的有效抗肿瘤作用归因于它们的抗炎活性。Guggulsterone是来自Commiphora wightii和Commiphora mukul的树胶树脂的主要活性成分，用于治疗内部肿瘤、肥胖、肝脏疾病以及恶性溃疡和溃疡。Guggulsterone可诱导凋亡细胞死亡，抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭、血管生成和转移。所有四种植物化学物质（姜黄素、EGCG、白藜芦醇和古尔甾酮）都通过抑制NF-κB的转录活性来抑制炎症。此外，古尔甾酮还抑制STAT-3的转录活性。
癌症和代谢综合征之间的共同病理学涉及一组相关疾病（2型糖尿病、心血管疾病和肥胖），这些疾病具有共同的异常，如慢性炎症、血脂异常、肿瘤中的代谢、导致慢性炎症的肥胖机制。
肿瘤细胞代谢大量的脂质，而脂质生物合成和脂质的去饱和是肿瘤细胞存活所必需的。如脂肪酸合酶和硬脂酰库的去饱和酶，在肿瘤细胞中通常过表达酶，并且是抗癌药物的潜在靶标。胆固醇用作合成许多性激素的前体已与前列腺癌的风险增加有关。连接癌症和胆固醇的机制是有争议的，因为抗肿瘤疗法影响了一个人的脂质型材，而抗超脂质药物反过来影响，影响恶性肿瘤的过程。
最近的数据表明，氧化的LDL受体1(OLR-1)与癌症之间存在直接联系。ORL-1作为癌基因，通过激活NF-κB，进而诱导其靶基因的表达，这些靶基因负责脂肪生成、细胞增殖、细胞迁移、炎症和抑制凋亡。氧化的LDL本身可以通过增加活性氧的产生直接促进肿瘤的发生，活性氧会破坏和突变DNA。氧化的LDL通过诱导巨噬细胞的促炎变化间接促进肿瘤，降低巨噬细胞对死亡肿瘤细胞的吞噬能力。
流行病学数据表明，男性和女性的高身体指数(BMI)和肥胖都与结肠直肠癌、食道癌、肾癌、非霍奇金淋巴瘤和多发性骨髓瘤风险增加有关。骨髓瘤尤其与男性的肥胖有关，乳腺癌和子宫颈癌与女性的肥胖有关。事实上，大约30-50%的乳腺癌死亡是由肥胖引起的。
肥胖与消化道癌症之间也存在关联，因为肥胖相关的激素和生长因子有助于促进上皮肿瘤细胞、脂肪细胞和炎症细胞之间的相互作用产生的促炎症环境。细胞因子如TNF-α和白细胞介素-6（IL-6）以及脂肪因子如凝集素和脂联素的失调导致低度炎症，这是肥胖的一个标志。凝集素主要受胰岛素诱导的脂肪细胞代谢变化调节，有助于防止体重增加，而脂联素可提高胰岛素敏感性，减少脂肪源性炎症。这意味着，脂联素对抗促炎细胞因子如TNF-α和IL-6以及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的作用。
肥胖患者的浓度增加了C反应蛋白（CRP），促炎细胞因子TNF-α，降低脂肪蛋白浓度降低。由于，脂联素的水平在体重减轻期间增加，表明减肥可能能够恢复抗炎病症。强烈的临床证据与患有癌症或心血管事件的患者患有肥胖，脂肪因子和致癌作用以及患有癌症或心血管事件的肥胖患者的死亡率降低了30％，后者在手术后减肥后死亡率降低了30％。
像胆固醇和氧化的LDL这样的脂类在肿瘤发生中起着重要作用，核受体也同样重要。核受体是一类独特的转录因子，既能结合DNA，又能结合脂质配体。这些核受体感知特定的脂类，并调节脂肪组织中特定靶基因的表达。
肝脏X受体(Liver X receptor, LXRs)是一种胆固醇敏感核受体，通过调节NF-κB活性调控巨噬细胞的脂质代谢和转运，并抑制炎症信号传导。值得注意的是，植物甾醇是LXRs的激动剂，并与降低结肠癌发病率有关。
过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）之一，PPARγ是调节胰岛素敏感性、脂肪细胞分化和脂肪细胞脂质利用的转录因子。为了调节基因转录，PPARγ与各种脂质（脂肪酸、甾醇）结合，其功能类似于脂质代谢的主要传感器，并且是连接癌症发展和代谢综合征的分子途径的重要组成部分。
法呢X受体（FXR）的激活也具有抗肿瘤作用。FXR缺陷小鼠显示出对肠肿瘤瘤的敏感性增加，并致内毒素诱导的血清聚酶（LPS）诱导的炎症。FXR是一种特异性胆汁酸受体，并用作预防结直肠癌的重要药物靶标，因为二次胆汁酸的升高是结直肠癌的强大风险因素。有趣的是，Guggulsterone对高脂血症的疗效及其结合FXR的能力也使其成为结肠癌的有用药物。这些数据表明，正常水平的FXR表达和活性具有重要的抗炎和抗肿瘤作用。
流行病学数据表明，2型糖尿病(T2DM)与癌症之间存在联系，而癌症与肥胖无关。越来越多的证据表明，独立于肥胖，2型糖尿病可以是结肠癌、胰腺癌、女性乳腺癌、男性肝癌和膀胱癌死亡的有力预测因素。
肥胖、2型糖尿病和癌症之间的生理联系出现了，因为肥胖个体的脂肪组织产生高水平的游离脂肪酸、甘油三酯、凝集素和促炎细胞因子。这些代谢变化增加胰岛素分泌，可导致胰岛素抵抗，这在糖尿病中很常见。肥胖和水平升高会导致胰岛素样生长因子1 (IGF-1)分泌增多，促进细胞生长和增殖。
癌症和T2DM之间存在生化联系，因为在糖尿病的高胰岛素血症中，通过胰岛素受体和胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)的信号通路增加。糖尿病个体中异常活跃的IGF-1/ igf - 1r轴驱动肿瘤细胞的存活、增殖和生长。IGF-1R过表达在几种癌症中都很常见，临床前研究表明，下调IGF-1R信号可以逆转肿瘤表型，并使细胞对抗癌治疗(IGF-1R抑制剂)敏感。
癌症和2型糖尿病之间的另一种生化联系是由于高血糖产生氧化应激，而氧化应激反过来导致DNA、蛋白质和脂质修饰形式的积累。这些修饰过的大分子可以发挥异常的功能并引发癌变。一些氧化应激的产物，如晚期糖基化终产物(AGE)，具有促炎作用。年龄由糖基化、羰基化和亚硝基化蛋白组成，由于衰老和糖尿病而累积。AGE与其受体(RAGE)相互作用，进一步增强氧化应激，诱发炎症，并显著增加糖尿病患者的癌症风险。
我们已经解释了肥胖、代谢综合征和癌症的共同病理学是如何涉及调节脂质代谢和慢性炎症的信号通路中的生化异常的。饮食有助于代谢综合征和癌症的病理生理学。许多人类研究发现，在低纤维、高脂肪饮食的个体中存在高水平的全身炎症标志物（高敏C反应蛋白：Hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）和TNF-α。omega-6/omega-3脂肪酸的比率与大多数炎症标志物水平的增加呈最强的正相关，该比率可能构成低级别慢性炎症的预测因子。
现在有几项研究是关于饮食对炎症标志物和癌症风险的影响，消化对患癌症风险的影响，等等。肠道菌群(受饮食和消化的影响)会影响饮食和轻度炎症之间的联系。例如，结肠炎小鼠的脂肪库显示炎性细胞因子和核受体PPARγ和FXR的表达增加。
益生菌施用逆转了这些促炎作用并标准化了肠道微生物。正常的肠道微生物群具有重要的抗炎作用。此外，PPARγ，LXR，FXR是分子防御机制的重要组成部分，用于防止毒性内源性脂质和胆汁酸的含量诱导的高脂质血症。调节FXR活性和Guggulsterons的药物在治疗结肠癌的作用，与脂肪饮食相关，并升高胆汁分泌。
最近的研究表明，线粒体DNA(我们的细胞最终吞噬的以前的单细胞生物，线粒体有自己的遗传物质)突变的引入降低了正常线粒体提供的肿瘤保护作用。
塞弗里德说：“如果你看这些数据，你可能会说有明确的证据表明癌症是一种遗传性疾病，因为我们可以遗传与癌症风险增加相关的突变。但这些突变中的许多会干扰细胞呼吸。而许多非遗传性癌症原因，如辐射，会损害线粒体功能。”Seyfried的同事多米尼克D'AgSTONIO是南佛罗里达州大学的生物学教授，他也赞同这样一种观点，即癌症的主要驱动力是线粒体损坏，这可能是由任何数量的致癌物质引起的——遗传性偏爱、辐射、化学暴露和饮食。
2021年版权所有。版权所有他说，与癌症相关的许多突变和途径不仅会损害线粒体功能和细胞代谢，而且受损的线粒体还会产生一种叫做“活性氧物种”的挥发性化合物，这种化合物会损害DNA。“这可以解释为什么大多数癌症有突变，”他推测，“在许多情况下，它们是继发于线粒体损伤”[3]。
梅奥诊所(Mayo Clinic)的癌症生物学家e·奥布里·汤普森(E. Aubrey Thompson)博士承认，癌细胞会重新安排它们的代谢活动，干预癌症代谢可能是一个卓有成效的研究领域。他用自己的话说，他“强烈支持突变”。他说:“现在已经有数百个实验室在研究这个了。”然而，他温和地补充道，“没有证据表明没有突变就会发展成恶性肿瘤。”任何不这么认为的人都有义务设计一个实验来反驳这个概念。这就是科学的工作原理。
事实证明，有一些证据表明这种情况可能会发生，但这是有限的。塞弗里德向我指出，美国国家癌症研究所(National Cancer Institute)的斯图尔特·贝克(Stuart Baker)博士2015年发表的一篇论文回顾了最近的四项研究，这些研究报告称，在许多肿瘤中发现了零突变。塞弗里德承认，通过更彻底的筛查和更好的DNA测序技术[4]可能已经发现了突变。
纪念斯隆-凯特琳癌症中心总裁兼首席执行官克雷格·汤普森博士(不要与梅奥的汤普森混淆)对癌症的代谢理论持模棱两可的态度。他在一次采访中说:“虽然(由Seyfried和其他人提出的)争论已经被日益增长的癌症代谢领域所考虑，但大多数研究人员已经开始考虑对观察结果的其他解释。”尽管如此，他最近还是撰文支持该理论的某些方面具有治疗意义。
在某种程度上，各种竞争的癌症理论并没有完全达到赔率。“尽管领域的争议争议，但[SEYFRIED]和他的同事正在推进的概念并不是那么小说，”梅奥的汤普森说，“我认为今天在癌症生物学中工作的每个人都赞赏有许多人的事实将正常细胞转化为肿瘤细胞的不同方法。“他认为，癌症所需的癌症需要有害的影响。“这些过程之一可能改变了代谢活动，”他说。“但癌症也必须获得突变，改变他们与邻近细胞的互动的方式，并学会逃避免疫系统。这些过程中的每一个都可能对癌症发展至关重要”[3] [3]。
马修·范德Heiden麻省理工学院的生物学家和肿瘤学家达纳法伯癌症研究所还说,许多因素是必要的癌症,包括可能对其他主要被认为是恶性肿瘤的起源理论,他们由于信号通路,控制细胞分裂的障碍。“我猜可能是新陈代谢，可能是遗传，也可能是细胞信号传导。我不确定你能不能把它们分开，因为它们似乎都是如此相关，”他解释道。不管最初的癌症诱因是什么，生物医学争论的最终目的是帮助病人。正如Vander Heiden所指出的，不仅研究人员和制药公司已经在开发针对代谢途径的药物，这类药物已经存在一段时间了。“我认为针对癌症的代谢途径是一个伟大的想法。我们已经有五到六种主要的化学疗法，它们攻击细胞分裂机制，同时也针对新陈代谢。只是他们的账单不是那样的。塞弗里德对单靠药物就能治愈癌症持怀疑态度。相反，他和他的许多同事——包括爱因斯坦医学院的Eugene Fine博士和匹兹堡大学神经外科医生Joseph Maroon博士——正专注于通过饮食方法来控制疾病的潜力。 There's particular interest in the ketogenic diet, similar to the low-carb Atkins diet that is low in sugar and high in fat. It's intended to starve cancer cells of the glucose they use for fermentation [3].
我们现在使用的药物毒性很大，人们没有理由为了健康而中毒。有很多的研究,包括那些我们已经发表,显示生酮饮食之间的直接关系和减缓肿瘤生长,”塞弗里德说,还援引瓦尔特博士的工作Longo加州大学戴维斯表明,低卡路里的饮食与减缓肿瘤的生长和提高化疗反应。为什么要花这么多钱去研究与癌症相关的所有不同途径呢?［4］
大量证据表明，经常锻炼可以降低患癌症的风险。同样，那些在疾病中幸存下来的人，如果他们在治疗后进行大量的体力活动，就不太可能看到疾病复发。所有这些都表明，这种活动会在体内引发某种反应，以某种方式阻止癌细胞，但这一过程的细节仍不清楚。现在，由丹麦哥本哈根大学医院的Pernille Hojman领导的一个研究小组在《细胞代谢》一书中报告说，揭开谜团的关键是肾上腺素[6]。
她通过证实运动确实有有益的抗肿瘤作用开始了她的工作。她和她的同事在实验室里给一些老鼠装上活动轮，动物们可以在里面随心所欲地跑。与此同时，其他老鼠除了在笼子里活动之外，没有任何机会进行其他活动。然后，研究人员诱导这两种小鼠患上三种癌症中的一种。一些人注射了一种叫做二乙基亚硝胺的物质，这种物质会导致肝癌。另一些人则在皮下注射黑色素瘤细胞，这些细胞就会在被注射的地方建立起一个“商店”。另一些老鼠的尾巴上仍然接种了黑素瘤细胞。以往的经验表明，在老鼠身上，这会导致黑素瘤在肺部形成。
结果很有启发性。虽然所有皮下注射黑色素瘤细胞的老鼠都患上了这种癌症，但在六周后，接触过跑步机的老鼠身上的肿瘤比那些不能运动的老鼠身上的肿瘤要小61%。肺肿瘤的大小也有类似的缩小（58%）。而且，在注射了二乙基亚硝胺的小鼠中，只有31%的围隔中有轮子的小鼠发生肿瘤，而没有轮子的小鼠肿瘤发生率为75%。
为了弄清楚为什么运动会产生这种效果，Hojman博士和她的团队将他们诱发的一些肿瘤放在显微镜下观察。他们发现，运动良好的老鼠体内的免疫细胞比不运动的老鼠体内的肿瘤细胞要多。具体来说，前者的细胞毒性t细胞数量是前者的两倍，这种t细胞可以杀死受损、故障或感染病毒的体细胞。它们还有5倍多的自然杀伤细胞，这种细胞会发出警报并吸引其他免疫细胞。
为了找到答案，她进行了第四个实验，在实验中，被诱导患癌症的老鼠被注射肾上腺素或生理盐水。这种激素表现良好，在没有轮子的老鼠身上减少了61%的肿瘤生长。然而，这并不像研究小组在经常锻炼的对照组小鼠身上看到的74%的减少那么令人印象深刻。他们得出结论，这还牵涉到其他一些事情。他们发现它以白细胞介素-6的形式存在。
这种分子的水平在运动时也会激增，它也会帮助免疫细胞锁定肿瘤。当Hojman博士和她的同事们将久坐不动的老鼠暴露在肾上腺素和白细胞介素-6下时，这些啮齿动物的免疫系统攻击它们体内的肿瘤的效果，就像那些定期跑轮的动物一样。
因此，上述发现表明肾上腺素和白细胞介素-6可以用作抗肿瘤药物。他们并没有建议，对于那些仅仅是懒惰的人来说，他们应该成为运动的替代品，这不仅仅是因为运动带来的好处超过了抑制癌症的发生。但是那些年纪太大或病得太重而不能运动的人可能因此获得了运动的抗癌功效，而不需要出汗[6]。
通过改变病人的饮食来对抗癌症的想法显然很有吸引力，但也引发了担忧。“当人们开始谈论饮食治疗癌症时，我有点害怕，因为你很快就会陷入伪科学，”梅奥的汤普森反驳道。他指出，支持生酮饮食在癌症中的作用的数据是有限的，进一步说，严格的饮食研究难以实现。“制药公司不会资助这类试验，”他说。"他们不能靠节食赚钱"[3]。
vander heiden也是许多饮食索赔的谨慎态度，部分原因是偏见的预期。“似乎人们经常决定他们认为在学习之前的饮食是最好的，”他说。“出现证明某些东西是一个很好的疗法，并询问治疗是最好的[7]之间存在差异。
他自己的研究表明，在治疗小鼠癌症方面，某些饮食干预可能比药物更有效，但他说，有关生酮饮食的泛灵丹妙药的说法还为时过早。他说:“我认为这是一个非常有趣的假设，应该继续进行测试，但声称癌症完全是新陈代谢或全是遗传的可能是不正确的。”通常在科学领域，当你遇到像癌症这样复杂的问题时，把它归因于一个特定的原因往往是很过分的。
甚至塞弗里德也承认，尽管他热衷于通过调整卡路里来治疗癌症，但饮食和营养为基础的癌症治疗很可能会作为现有疗法的辅助手段。但那又有什么错呢?他说:“我们正在减缓肿瘤的速度，使其极易受到低剂量、低毒性现有药物的伤害。当人们被教条创造的意识形态所束缚时，他们往往不会关注理性的替代方案。”
我们可以通过维持大脑健康来提高我们的免疫力。psyconeuroimmunology是结合内分泌，神经系统和免疫功能的研究领域。问题是它不是主流。主流内分泌学家，神经学家，免疫学家在严格的筒仓中挖掘他们各自的溪流。因此，精神神经免疫学仍然是一个边缘领域，它的结果往往与这些领域的标准承载的怀疑和蔑视伴侣[10]。
马赛克科学最近广泛报道了主流免疫学家几乎从未讨论过的最著名的研究之一[11]。1975，纽约罗切斯特大学的生理学家Robert Ader给老鼠糖精喝。他通过同时感染环磷酰胺使他们感到恶心，使他们中的一些人将甜糖精的味道与厌恶的体验联系起来。当糖水+环磷酰胺条件下的大鼠单独饮用糖水时，他们拒绝饮用。于是阿德尔用一个滴管把它强行喂给了他们。所有的老鼠都死了。为了了解发生了什么，阿德尔比较了厌恶条件大鼠和安慰剂治疗大鼠的免疫反应，发现前者的循环抗体显著降低[12]。他得出结论，这些老鼠已经受到免疫抑制。虽然这种解释是错误的，仅仅因为环磷酰胺去除了B细胞，即抗体的来源，但这仍然不能解释为什么厌恶条件的老鼠会因为饮用无害的糖水而死亡[13]。
最近，凯文·j·特蕾西(Kevin J. Tracey)证明，本该死于致命内毒素注射导致的败血性休克的老鼠，并不仅仅是因为它们的迷走神经同时受到了[14]刺激。
值得注意的是，在正确的时刻刺激副交感神经通路是避免不可逆转的致命崩溃的唯一方法[15]。
这些观察结果将我们直接引向安慰剂效应。安慰剂体验远非惰性/中性，不仅在众所周知的大脑参与的情况下，而且在其他不参与的情况下，也会引发有形的生理效应。很明显，这与大脑有关。著名安慰剂研究人员法布里齐奥·贝内代蒂(Fabrizio Benedetti)甚至说，文字和药物可能使用了完全相同的机制和完全相同的生化途径。
社会心理学家理查德·尼斯贝特(Richard E. Nisbett)对寻找如何利用大脑健康来改善免疫健康的处方的问题做了最好的描述。简而言之，尼斯贝特说，我们很大程度上不知道我们的动机，不知道我们为什么要这么做，因为我们不知道我们的认知过程[17]。
我做过的最引人注意的一件事是我和蒂姆·威尔逊(Tim Wilson)的合作，研究表明，我们很少能接触到产生我们行为的认知过程。我们经常被一些我们没有意识到有影响的事情所影响，有时候知道这些事情很尴尬。这不是我们不知道他们的原因。我们没有意识到它们，因为我们无法进入我们的认知过程。我们声称我们有。如果你问我为什么做某件事，我会给你一个答案，尽管你可能会比我更相信它，因为我非常清楚我们对[18]上发生的事情一无所知。
这意味着如果我们在很大程度上并且经常没有意识到我们不知道的内容，审议只能为改善脑健康做出很多问题。当然，在硬币的另一边是技术的从业者，如超越冥想和其他类型的心态冥想，如Matthieu Ricard谁会不同意。也许他们有一个点，与培训我们可以提高我们对亚意识的认识。至少一项试验研究表明，即使在4个月后测试，8周冥想课程也改善了循环抗流感疫苗抗体滴度。此时志愿者每周只做15分钟的冥想会话[19]，但它取得了差异。
肯尼斯·Maiese
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Skopec R(2016)对抗日益复杂的癌症。翻译科学2:doi: 10.15761/JTS.1000141
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