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摘要

目标:用MRI和CT研究主动脉血流，表达动脉粥样硬化的初始因素。

方法:对17例健康志愿者(18-52岁)主动脉不同部位的峰值流速、净流速和血流加速度进行了测定。采用CT扫描仪测量血辐射密度(HU)。

结果:舒张初期，峡部外弯处的血流加速比收缩期高11.6±0.6倍。从收缩期到舒张期的净血流增加2.5±0.5倍。在峡部外曲率处，从收缩期结束到舒张期开始，血流振荡频率从0.8Hz增加到1.6Hz。流动分离在这里表现得更多。升主动脉血密度(HU)为57.3±3.5，胸主动脉终点血密度(HU)为25.7±3.1。

结论:在主动脉峡部外弯处，反射后的脉压与收缩压下降末端共振。边界层的应力幅值和振荡频率增加。流分离。频率弥散破坏流动细胞聚集，增加血熵，而在血管壁，剥离内皮片。

关键字

剪应力，边界层，粘弹性，波反射，共振，频散

简介

动脉粥样硬化是西方世界死亡率和发病率的主要原因。该病已经被认识了一个多世纪，对其发病机制的认识也经历了许多变化。动脉粥样硬化不再是一种主要归因于体内脂质含量高的疾病。对这种疾病病理学的新见解表明，它是一种后果严重得多的疾病。

尽管动脉粥样硬化的病理是一个复杂的多因素过程，血流诱导的剪切应力已经成为动脉粥样硬化形成的一个基本特征。已知动脉分叉、分支口和弯曲附近的扰动或振荡流动与动脉粥样硬化的形成有关[2]。

内皮损伤和自由基是导致高脂血症、糖尿病、高血压或吸烟导致动脉粥样硬化的几乎所有途径的主要因素。该病最早出现在主动脉，而在第二个十年出现在冠状动脉，在第三个十年出现在脑动脉。

实验和临床观察表明，早期内皮损伤更可能发生在血流分离和低剪切应力区域。这些区域往往发生在动脉分支点的外壁，并已被证明可诱导内皮功能障碍[3]。

长期以来，人们一直假设，由于停留时间的延长，较低的壁切应力和由此产生的血液停滞使动脉粥样硬化性血液颗粒的吸收增加。长时间振荡剪切应力诱导内皮白细胞粘附分子的表达，内皮白细胞粘附分子在介导白细胞在动脉壁的定位中起重要作用[4.5]。

靠近内膜(称为边界层)的血液流动较慢，且有更多受干扰的电流。边界层方程的推导是流体动力学最重要的进展之一。利用数量级分析，粘性流体流动的著名控制方程Navier-Stokes可以在边界层内得到极大简化[6.7]。

血液是触变性的，在循环过程中具有剪切稀释特性[8.9]。随着血流速度梯度的增加，非线性特性也随之发展。复合粘度的粘性组分在高梯度时与定流粘度的阶数一致，而弹性组分则与梯度[10]成反比递减。

血液在跳动。脉压与反射成分和一定程度上的动脉硬化，是动脉粥样硬化众所周知的危险因素[11]。压力波反射在收缩压[12]升高的表现中起着至关重要的作用。

然而，血液粘弹性的改变，结合波的传播，还没有研究。这种关联的解释机制已经开始形成。MR、CT成像可用于在体内证实从体外血流动力学研究和观察实验模型中的血液应力振荡所知的情况。有一天，这可能会帮助我们更好地理解血流生理学在动脉粥样硬化多因素病因学中的重要性。

材料和方法

用屏气、心电图触发的PC - MR血管造影，观察了17例健康志愿者(18-52岁)主动脉不同部位的峰值流速、净流速和血流加速。采用CT扫描仪测量血辐射密度(HU)。

脉搏每分钟72-78次。收缩压115±15 mmHg，舒张压70±10 mmHg。采用MRA和流量定量。分别在升主动脉、主动脉弓和胸主动脉内、外曲率处计算局部血流参数。1毫米MR切片0.7厘米²圆形区域(图1)。

图1所示。测量主动脉血流的部位。虚线表示主动脉不同壁的切片:a-b:升主动脉，c:主动脉弓，d-e:峡区，f-g:胸主动脉。(黑circle-inner曲率)。矢状视图a，轴向视图b。

收缩期血流分离在主动脉各部位均有表达。在最初的舒张期，主动脉峡部外弯处的血流加速度比收缩期高11.6±0.6倍。从收缩期到舒张期的净血流增加2.5±0.5倍。从收缩期结束到舒张期初期，在峡部外曲率处，波振荡频率从-0.8Hz到1.6Hz变化。升主动脉至胸主动脉末端的血放射密度分别为57.3±3.5H和25.7±3.1 1h。(图2和3，表1)。

图2。

1-升主动脉，2-主动脉弓3处血流量峰值速度A和净流量b。地峡主动脉。4.胸主动脉。(P˂0。05)。

图3。测量主动脉不同部位的血辐射密度(HU)(远端降低)。

表1。主动脉不同部位的峰值血流速度和加速度。

测量网站	收缩期峰值速度(cm/s)		流加速度(cm / s2)在收缩期(粗体)和从收缩期结束到初始舒张期(下划线)
	外部曲率	内心的 曲率	外曲率	内心的 曲率
升主动脉入口	80.3±2.1	71.7±1.7	422.7 - -445.4	378.4 - -396.7
主动脉弓	47.8±1.4	59.3±1．8	227.0 - -265.9 857.3 - -944.5	310.8 - -330.3
地峡地区	60.1±1．2	74.7±2.5	318.4 - -331.4 3657年,2 - 3865.3	390.3 - -417.3 571.4 - -685.7
终端胸主动脉	62.6±2.4	59.9±2.7	325.4 - -351.4 330.3 - -354.7	309.2 - -338.4

升主动脉(1).(虚线-外曲率附近的血流)。外曲率附近的血流速度比内曲率附近的血流速度低。在峰值速度图上，分离的流向相反的方向流动。舒张末期净血流增加。

主动脉弓(2)。驻波出现在外侧弯曲附近。产生的波形是由正向波和反射波的相位和决定的。在从收缩期结束到初始舒张期的净流量图上有一个平台。

主动脉峡部(3)。从185msec开始，血流分离成相反的定向血流。在327毫秒。波形成结节。舒张初期，外曲率附近的峰值速度急剧增加，并逐渐高于收缩期。净血流在舒张末期增加，而从收缩期末期到初始舒张期有一个平台期。

胸主动脉末端(4)。波速327毫秒。形成了结节。不同壁处的流量是均衡的。

讨论

内皮细胞对血流动力的生物响应在动脉粥样硬化中很重要。在动脉疾病的发展过程中，研究边界层“改变”的流动条件是很重要的。在流体力学中，边界层是边界表面附近的流体层，在这里流体粘度的影响被详细考虑。边界层使周围非粘性流动发生扭曲。这种效应与沃默斯利数有关。

由于其独特的位置，内皮细胞经历三种主要的机械力:压力，由血管内血液的流体静力产生;由于内皮细胞之间固定的细胞间连接而产生的周向拉伸或张力;壁切应力(WSS)，血液流动产生的阻力。在这些力中，剪应力似乎是一种特别重要的血流动力学力，因为它刺激血管活性物质的释放，改变基因表达、细胞代谢和细胞形态。WSS达到40牛/米²导致动脉壁的内皮细胞被破坏。然而，根据文献，血管中的WSS远低于规定的水平。

主动脉WSS的测量结果与以下假设一致，即低WSS对动脉粥样硬化转化有重要作用，但斑块的定位有时是不同的。主动脉弓凸侧相对于凹侧表现出较高的WSS值。在所有脉冲波时间内，升主动脉端和早期降主动脉凸侧均出现高WSS。在左锁骨下动脉下游的升降主动脉凹部，WSS值特别低。

规定在直径为-的直管中存在完全前进的液体流时

d，流速-v，血液粘度μ，在流动频率参数处的波动幅度(Womersley)α时，WSS的波动幅度为:

(1）

根据我们的数据，在升主动脉外曲率d = 0.025 m处，峰值收缩速度vsys= 0.84 m/s，α= 20， μ = 0.004 n /m²，收缩期WSS峰值为τsys = 5.38 N/m²．在主动脉弓外弯处，峰值收缩速度vsys = 0.48 m/s，τsys = 3.07 N/m²．如果考虑到分离流的直径至少是主动脉直径的2倍，那么初始舒张期的WSS就会升高2倍。峡部外曲率处的收缩峰值速度vsys = 0.60 m/s， τsys = 3.85 N/m²舒张速度峰值vdias = 1.42 m/s。τdias = 18.18 N/m²．

动脉内压力和流量的波动性质早已被认识到。虽然脉冲波传播和反射的物理学已经很好地理解了，但还不清楚反射如何影响动脉负荷，或者它们如何影响动态耦合心脏-动脉系统中的血压和血流。

在附面层上，靠近血管壁的脉动血流受到垂直向力的影响，垂直向力呈正弦振荡，相位不同:周向力的轴向分量(纵波)和相位延迟的径向向分量(横波)。在边界层上形成旋转表面波(图4)。

图4。(a)纵波和横波之间的相互关系。纵波由压缩和稀疏组成，横波由波峰和波谷组成。(b)边界层表面波的形成。

如果两个垂直的波具有相同的振荡频率(ω)和相同的相位(φ)，那么x值的所有点都与y值相同，输出将是一条直线y-x。如果两个波有完全相同的频率，但不同步φ =π/2，那么其中一个波将像余弦，结果输出将是一个圆(或椭圆，如果信号的振幅不同)。图的外观对比值ω1/ω2高度敏感。当比值为2，且相位差φ =π/2时，Lissajous图类似于-∞(图5)。

图5。边界处的面波运动。

在收缩期末期，动脉压急剧下降，负压向远端传播。对于振幅相等、方向相反的波，平均而言没有能量的净传播。有驻波的形成。从收缩期结束到初始舒张期，在净流量图上表示为平台期。驻波总是与共振有关，它们可以通过合成振动的振幅[15]来识别。在峡部的外曲率处，收缩期结束时的压降与反射的收缩期脉冲相一致。脉冲压力和流速的幅值增大。

弹性弦的振荡频率与张力有关。在收缩期结束时，在主动脉段外曲率处，反射流波的幅值(因应力增加而产生的高流速加速度)和振荡频率均高于偶发流波。由于频率频散，流体分离。

图6。磁共振血管造影血流定量。主动脉峡处的血流。在靠近外曲率的流中，反射波的幅值和频率高于偶然反射波。在靠近内曲率的流中，波振荡频率保持不变。(A -D)收缩期结束时，压降与收缩期压力波反射一致。主动脉Womerslay数高(惯性流)，速度分布平坦，流波滞后于压力波(相位延迟)。由于波的叠加，边界层中的应力和振荡频率增加(B)。虚线-外曲率附近的流动(C)。容器壁中的折射(透射)波与附带波具有相同的频率。同时，边界层中邻近的粒子有不同的速度和方向。波频的不同，有利于流动质量的结构分解、流动的分离和血管壁的剪切。(D)。

动脉粥样硬化中局部壁的损伤可以用平面波的波向量来解释。波向量指向具有恒定相位波面的波面的法线方向。在地峡外壁，波矢入射角减小，而传递到地峡外壁的能量增大(图7)。

图7。波向量垂直于波阵面。在地峡外壁，波矢入射角(ɸ)减小，传递到地峡外壁的能量增加。外曲率处的压力比内曲率处的压力大，流速较低。压力差有利于血液从动脉分支流出，并在收缩期结束时分离血流。

在圆内运动，形成向旋转半径方向的压力梯度，在波反射过程中，有利于流体分离。主动脉弓和动脉分支部位也是如此。在反射/驻点处，流速较低，而对壁面的应力较大。由于湍流的存在，流动中的电阻率增大，能量耗散。因此，Womerslay数在远端高湍流区显著减少。湍流不是混沌，而是对远端流动的促进方法。

升主动脉高放射密度与红细胞聚集[16]有关。这种现象发生在低流量的正常血液中。纤维蛋白原在凝集和凝血过程中起着至关重要的作用。在低剪切速率下，大团聚体导致粘度和弹性增加，但随着剪切速率的增加，团聚体破裂，粘度降低到恒定的高剪切速率值[17]。

另一方面，在压力振荡时，入射波在反射处的频率发生变化，而透射波的频率保持不变。由于反射表面的频率差异，它破坏红细胞聚集，降低血液粘度/惯性，但在边界层它剪切内皮片。它与粘弹性物质[18]的crrep和弛豫有关;代表了动脉粥样硬化的主要原因。

由式(1)可知，在主动脉峡部，不同流的核心附近的颗粒以不同的频率振荡，初始舒张期vdias的相对速度为1.72 m/s。τdias = 22.02 N/m2。红细胞膜的强度极限是内皮膜[19]的5倍。由于主动脉弓内的湍流，从上升至胸主动脉末端的血射频密度由57.3±3.5H下降至25.7±3.1H。

应以某些方式呈现，以避免不可避免的血管壁剥蚀:

-在动脉粥样硬化中，胆固醇双分子层硬度的渐进式增加，与胆固醇生物生成的代谢途径[20]平行，可能与血管壁粘弹性特性的优化有关。

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-流速与梯度压力成正比。舒张压低于收缩压，舒张期净血流高于收缩期。舒张期的动态粘度必须低。

-心脏的脉搏率和位置，因呼吸而改变点波反射，避免血管局部持续损伤。

结论

在主动脉峡部外弯处，反射后的脉压与收缩压下降末端共振。边界层的应力幅值和振荡频率增加。流分离。频率弥散破坏流动细胞聚集，增加血熵，而在血管壁，剥离内皮片。

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