由于骨吸收增加,高钙血症是一种众所周知的固定并发症[1]。然而,与高磷血症和常规血症相关的固定化是罕见的并且理解得差。
描述一个用帕米膦酸钠成功治疗正常血钙的高磷血症的固定病人。
几个月前几个月有一个有创伤性脑损伤历史的54岁的人被提到我们的医院。在介绍中,患者有升高的血清磷含量为5.3mg / dl(正常:2.4-4.7mg / dl),持续高正常总血清钙水平[范围9.3-10.0 mg / dl,正常:8.9-10.3mg / dl],正常电离钙[范围5.1-5.4 mg / dl,正常:4.8-5.6mg / dl],常规肾功能,甲状旁腺激素抑制水平(pth)7 pg / m [正常:15-65pg/ ml]和1,25二羟基维生素D <8 pg / ml [正常:18-72pg / ml]。维生素D的身体储存充足,如正常血清25-羟基维生素D的反射[38.1ng / ml,正常为30-96ng / ml]。尿磷酸盐为960mg / 24小时[正常:360-1600 mg / 24小时]。低磷酸盐饮食和螯合剂醋酸钙的试验在降低磷酸盐中无效。在医院30日,普拉克膦酸盐30mg静脉内给出。患者的血清磷和PTH含量在48小时后标准化(图1)。
图1所示。比较服用帕米膦酸钠前后的钙、磷和甲状旁腺激素水平
在固定期间出现正常血钙的高磷血症很少被描述。之前只有6例报告。在14名被固定的受试者中,Stewartet al。[2]发现5例具有高磷血症的患者,13名患者具有高正常的血清钙水平。Bachelderet al。[3]报告的人从烧伤损伤中固定的人,用8.1mg / dL的明显升高的血清磷,但正常的血清电离钙为4.8mg / dl。
固定化诱导的高磷血症的机制尚不清楚。我们认为高磷血症可能是由于过量的骨吸收导致骨中磷释放增加,同时尿液中磷排泄减少。后一种效应可能是由甲状旁腺激素抑制[4]引起的。事实上,斯图尔特et al。[2]记录患者肾磷阈值升高。在我们的病例中,尽管尿磷酸盐排泄正常,但在普遍高磷血症的情况下可能被认为是“不适当的”,甲状旁腺激素抑制的原因也不清楚。在一些患者中,甲状旁腺激素可能是“超敏感”的,即使血清钙水平仍在正常范围内,甲状旁腺激素也会因过度骨吸收释放的循环钙水平升高而受到抑制。为了支持这一假设,发现帕米膦酸盐抑制骨吸收使甲状旁腺激素正常化,同时血清钙下降到低正常值或略低的范围(图1)。
在我们的病人和Stewart病人中严重抑制1,25二羟基维生素Det al。[2]可能是由于甲状旁腺激素的抑制,因为甲状旁腺激素增强了25-羟基维生素D向1,25-二羟基维生素D[4]的转化。由于骨吸收加速是固定期间高钙血症和/或高磷血症的主要潜在原因,在这种情况下使用双磷酸盐似乎是最合理的治疗方法。Bachelderet al。[3]是第一个在固定化患者中治疗具有小剂量氨基膦酸甘油烷酸酯30mg的高磷邮件血症,并报告血清磷和第14天的标准化。在另一种固定的患者中,具有轻度高钙血症[血清钙10.4mg / dl]和严重的高磷血症[血清磷6.5 mg / dl],Trivediet al。[5]口服阿仑膦酸70 mg,每周1次,3周后血清磷、钙和甲状旁腺激素恢复正常。在我们的患者中,我们选择使用帕米膦酸酯,因为它起效快,作用时间长(图1)。血清磷在48小时后恢复正常,23天保持正常,然后在24天后开始再次上升,达到4.8 mg/dlthPamidronate治疗后的一天,排放日(图1)。如果需要每3-5周重复帕米膦酸盐给药,用于复发过度磷血症。
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编辑信息
主编
安迪征服
罗马大学“G.Marconi
文章类型
病例报告
出版的历史
收到日期:2017年2月13日
接受日期:2017年2月23日
出版日期:2017年2月25日
版权
©2017 Suraweera D.这是一篇基于知识共享署名许可条款发布的开放获取的文章,该条款允许在任何媒体上无限制地使用、发布和复制,前提是注明原作者和来源。
引文
Suraweera D, Wali S, Fashola F, Mikhail N(2017)固定化诱导的高磷血症:双磷酸盐的成功治疗。临床病例报告2:DOI: 10.15761/CCRR.1000300
相应的作者
Duminda Suriaweera,MD
14445 Olive View博士,加州洛杉矶91342,美国,电话:(818)-364-3205