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背景

由于骨吸收增加，高钙血症是一种众所周知的固定并发症[1]。然而，与高磷血症和常规血症相关的固定化是罕见的并且理解得差。

目的

描述一个用帕米膦酸钠成功治疗正常血钙的高磷血症的固定病人。

病例报告

几个月前几个月有一个有创伤性脑损伤历史的54岁的人被提到我们的医院。在介绍中，患者有升高的血清磷含量为5.3mg / dl（正常：2.4-4.7mg / dl），持续高正常总血清钙水平[范围9.3-10.0 mg / dl，正常：8.9-10.3mg / dl]，正常电离钙[范围5.1-5.4 mg / dl，正常：4.8-5.6mg / dl]，常规肾功能，甲状旁腺激素抑制水平（pth）7 pg / m [正常：15-65pg/ ml]和1,25二羟基维生素D <8 pg / ml [正常：18-72pg / ml]。维生素D的身体储存充足，如正常血清25-羟基维生素D的反射[38.1ng / ml，正常为30-96ng / ml]。尿磷酸盐为960mg / 24小时[正常：360-1600 mg / 24小时]。低磷酸盐饮食和螯合剂醋酸钙的试验在降低磷酸盐中无效。在医院30日，普拉克膦酸盐30mg静脉内给出。患者的血清磷和PTH含量在48小时后标准化（图1）。

图1所示。比较服用帕米膦酸钠前后的钙、磷和甲状旁腺激素水平

讨论

在固定期间出现正常血钙的高磷血症很少被描述。之前只有6例报告。在14名被固定的受试者中，Stewartet al。[2]发现5例具有高磷血症的患者，13名患者具有高正常的血清钙水平。Bachelderet al。[3]报告的人从烧伤损伤中固定的人，用8.1mg / dL的明显升高的血清磷，但正常的血清电离钙为4.8mg / dl。

固定化诱导的高磷血症的机制尚不清楚。我们认为高磷血症可能是由于过量的骨吸收导致骨中磷释放增加，同时尿液中磷排泄减少。后一种效应可能是由甲状旁腺激素抑制[4]引起的。事实上,斯图尔特et al。[2]记录患者肾磷阈值升高。在我们的病例中，尽管尿磷酸盐排泄正常，但在普遍高磷血症的情况下可能被认为是“不适当的”，甲状旁腺激素抑制的原因也不清楚。在一些患者中，甲状旁腺激素可能是“超敏感”的，即使血清钙水平仍在正常范围内，甲状旁腺激素也会因过度骨吸收释放的循环钙水平升高而受到抑制。为了支持这一假设，发现帕米膦酸盐抑制骨吸收使甲状旁腺激素正常化，同时血清钙下降到低正常值或略低的范围(图1)。

在我们的病人和Stewart病人中严重抑制1,25二羟基维生素Det al。[2]可能是由于甲状旁腺激素的抑制，因为甲状旁腺激素增强了25-羟基维生素D向1,25-二羟基维生素D[4]的转化。由于骨吸收加速是固定期间高钙血症和/或高磷血症的主要潜在原因，在这种情况下使用双磷酸盐似乎是最合理的治疗方法。Bachelderet al。[3]是第一个在固定化患者中治疗具有小剂量氨基膦酸甘油烷酸酯30mg的高磷邮件血症，并报告血清磷和第14天的标准化。在另一种固定的患者中，具有轻度高钙血症[血清钙10.4mg / dl]和严重的高磷血症[血清磷6.5 mg / dl]，Trivediet al。[5]口服阿仑膦酸70 mg，每周1次，3周后血清磷、钙和甲状旁腺激素恢复正常。在我们的患者中，我们选择使用帕米膦酸酯，因为它起效快，作用时间长(图1)。血清磷在48小时后恢复正常，23天保持正常，然后在24天后开始再次上升，达到4.8 mg/dl^thPamidronate治疗后的一天，排放日（图1）。如果需要每3-5周重复帕米膦酸盐给药，用于复发过度磷血症。

参考

1. 脊髓损伤后高钙血症的固定。Arch Phys Med Rehabil67: 41-44。(Crossref)
2. 固定化中的钙稳态:吸收性高钙血症的一个例子。新英格兰J医学306: 1136 - 1140。(Crossref)
3. Bachelder VD, Muehlstedt, Smith CL(2001)一例烧伤患者高磷血症。J烧伤护理康复中心22：187-189。(Crossref)
4. Juppner H，Brown Em，Kronenberg HM（1999）甲状旁腺激素。在：favus mj（ed。），底漆对代谢骨病和矿物代谢疾病。（4.^th版),80 - 87。
5. Trivedi DD, Gosmanova EO, Wall BM(2014)口服双磷酸盐成功治疗固定诱导的高磷血症和功能性甲状旁腺功能低下。美国医学杂志348: 179 - 180。(Crossref)

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