生殖与发育生物学研究所，帝国理工学院医学院，夏洛特女王医院，英国
DOI: 10.15761 / CCRR.1000302
作品简介:视网膜病变是摇晃婴儿综合症定罪的三项发现中的一个关键因素。一般认为这是由婴儿在手动摇晃过程中的惯性效应造成的。
谢菲尔德对非意外头部损伤的研究:1988-1992年，谢菲尔德大学(University of Sheffield)对非意外脑死亡儿童的眼睛进行了详细研究。他们得出结论，出血和视网膜脱离是由摇晃时玻璃体运动引起的玻璃体牵引力引起的。然而，Duane表明视网膜病变可能是由于动作引起胸腹压升高时静脉压升高引起的(Valsalva视网膜病变)。血液被压入颈静脉，根据个体颈静脉瓣膜的强度，也可能被压入脑静脉。这项研究将Duane在成人身上的发现应用到婴儿身上。
分析:(1)个体易损性取决于颈内静脉瓣膜的强度，已知强度是不同的。
(2)硬膜下出血和视网膜出血有一个共同的因素，静脉浪涌压。它们不是独立的。
(3)眼赤道损伤发生率较低与视网膜静脉直径减小和拉普拉斯P=T/r定律有关
(4) Ora Surrata/视网膜边界出血和脱离的高发是来自丰富的睫状体血供的眼前静脉血，而不是视网膜静脉。
谢菲尔德研究中给出的眼内出血和剥离的精确细节与预期的由颅内静脉压突然激增引起的出血和剥离非常吻合，例如与幽门狭窄呕吐有关的出血和剥离。
结论:谢菲尔德眼内数据更符合婴儿形式的Duane 's Valsalva视网膜病变而不是摇晃。三联征(硬膜下出血、视网膜出血和脑病)不是独立的变量，它们是一种常见的静脉性高血压的表现。
有一种疾病会导致婴儿在医院急诊科出现颅内和眼内出血，但头部没有明显的创伤。由于没有伤害的外部证据，目前认为这些伤害是由父母或照顾者摇晃婴儿造成的。据信，三种形式的损伤，颅内(硬膜下)，视网膜病变和中枢神经系统(CNS)功能障碍，被称为“三合一”，共同发生，构成了摇晃的证据。谢菲尔德大学的研究集中在被诊断为因摇晃而受伤的婴儿眼外伤的性质上。
下面的斜体字表示直接引用资料。
1996年，格林et al。[1]通过对各种形式的伤害进行排名，为了解伤害的发生率做出了有价值的贡献。对23名被诊断为非意外伤害的儿童的眼睛进行了检查，最初是在原位检查，然后在移除眼眶顶部后，确定眼窝和眼周创伤性异常的程度，并确定眼窝和神经周围(硬膜下)出血进入视神经鞘的程度。切除后眼睛固定在甲醛里，然后是酒精....然后将它们嵌入石蜡中，并在视神经中心和瞳孔中制备5个水平方向的苏木素和伊红切片。我们通过判断单眼或双眼是否有视网膜脱离、玻璃体出血、玻璃体下出血、视网膜内出血、脉络膜出血和神经周(视神经)出血来记录外伤性眼病变....
在16例因头部损伤死亡的婴儿中，除1例外，其余均有硬膜下出血(94%);其中8例(53%)硬膜下出血是唯一的局部损伤....
中枢神经系统损伤与外伤性眼损害之间有很强的相关性。死于头部损伤的16名儿童中有81%的人眼睛受伤，而死于其他原因的儿童中只有17%…
因中枢神经系统创伤和硬膜下出血而死亡的儿童，玻璃体下、视网膜内和神经周围(视神经)出血的发生率显著增加。虽然所有神经周围(硬膜下)视神经(鞘)出血的患儿都同时存在硬膜下出血，但神经周围出血仅累及神经远端段，未累及眶尖内视神经近端部分，证实这两个独立的出血部位之间没有直接联系。
他们的研究结果也清楚地显示了伤害形式的一致顺序，他们认为摇晃创伤的程度越来越高。
本研究的目的是应用静脉高压激增的概念(如幽门狭窄呕吐和干呕)来解释谢菲尔德研究发现的视网膜病变，诊断为由于震动创伤[1]。
杜安被认为是引入了“瓦尔萨尔瓦出血性视网膜病”的概念。1972年，他在一次开创性的会议上提出了“任何胸内或腹腔内压力的上升，特别是针对封闭的声门(咳嗽、呕吐、抬举、大便紧张、风吹伤……)都是著名的Valsalva动作的表现，它会在身体的上游产生回流静脉压力的上升。婴儿呕吐在幽门狭窄是一个这样的病原体。
杜安评论说"眼底，特别是视网膜，对远距离创伤产生的稳态改变有反应，这在眼镜发现后不久就被认识到。”....
百日咳是一种自然模式的用力呼气效果。在引入免疫之前，机械损伤可能相当严重。McKendrick[3]，在1978年写道机械性并发症仅发生在阵发性阶段，是胸部、腹部或颅骨压力增加的结果。它们出现在严重痉挛期间或紧随其后。出血可能发生在任何表面或进入大脑，但血管破裂最常见的结果是鼻出血、结膜下出血和颈部和上胸部皮肤上的瘀点。咯血、视网膜脱离、耳出血都有发生。可能出现疝气或直肠脱垂。
杜安报告了霍伊特医生关于瓦尔萨尔瓦视网膜病变病例的私人通信。”一个男孩正在做台印刷机体重175磅(例1)，一个女孩水滑雪是谁在被海浪掀翻时屏住了呼吸(例2)一位女士正在帮邻居搬她冰箱下了一段楼梯(例3)．所有这些患者都有不同的但纯粹的出血性视网膜病变，大多数发生在视网膜前，有时甚至延伸到玻璃体。
在这次会议上，诺顿医生报告了一名33岁的男性(病例4)，一天早上醒来头痛。他前一天晚上参加了一个聚会。他呕吐在呕吐时，他突然发现右眼失明。三周后，他的视力恢复到20/100左右。在接下来的3个月里，他的右眼改善到20/20。
诺顿医生还报告了一名27岁的妇女怀孕8个月怀孕(病例5)醒来时咳嗽不止。然后她发现她的一只眼睛看不见了。几小时后，测量她的视力为20/400。3个月后，她的视力恢复到20/20。
另一个病例是一名33岁的医生(病例6)，虽然有一个暴力的论点他和女朋友突然意识到他一只眼睛的视力消失了，但随后他完全恢复了20/20的视力
Kearns医生报告了一名15岁的男孩(病例7)，他在充气时出血空气垫一例22岁男子(病例8)，醒来时左眼视力模糊“干呕”。
文献中的其他案例有:-
举重[4]:一例17岁健康患者(病例9)，举重后突然左眼视力下降。右眼矫正视力20/20，左眼矫正视力20/200。眼镜检查左眼底发现黄斑和乳头周围有“棉絮状”斑点和视网膜浅表出血。
拍背[5]:一个2个月大的男孩(病例10)被发现躺在婴儿车里，脸色苍白，四肢无力。母亲把孩子抱在肩上，不停地拍打他的后背，他又开始呼吸了。脸上和枕头上有一点血迹，鼻孔里有一些带血的粘液流出。双侧眼底神经纤维层有大量新鲜出血，双侧黄斑水肿，但视盘未见肿胀。胸片示肺门周围斑片状阴影。他们评论说:“视网膜出血可以由胸部压迫产生，但不足以对胸部本身造成可检测到的损伤。”“我们认为，这个婴儿在从鼻出血中吸取血液后出现了呼吸暂停，而母亲的救命措施将压力从胸部传递到已经因缺氧而受损的视网膜静脉。”
长号手[6]:一例50岁男性(病例11)，独唱长号26年(每天演奏+练习6小时)，在演奏瓦格纳的一段激烈的音乐作品后，发现右眼中央有一个盲点(盲点=正常视野中视力下降的区域)。双侧眼压12 mmhg。两个月后，在播放同一首音乐后，他再次出现视力进一步下降(视力6/18)(这是斯涅伦视力，以米为单位。6/6大约相当于20/20英尺)。10个月后，他在演奏另一段激烈的作品后，同一只眼睛出现非缺血性视网膜中央静脉阻塞(敏锐度6/60)。他结束了他的职业生涯，在接下来的10年里没有复发。
吹气球[7]:47岁男性(病例12)，在充气长气球时左眼中央敏锐度急性降低。他其他方面都很好，没有过去的医疗或眼科病史。左眼视力6/24，右眼6/6。双侧眼压为16 mmHg。扩张眼底检查显示左眼后极有深浅表视网膜出血。随访4周，左眼视力改善至6/9，眼底扩张检查显示出血明显消退。8周随访时，左眼视力恢复到6/6，视网膜出血完全消除，无任何视网膜后遗症。
瓦尔萨尔瓦举起重物[8]:一名43岁的男性(病例13)佩戴了一种新的背部支撑，以帮助抬起重物。左眼玻璃体出血似乎起源于视盘表面。在椎间盘下方的玻璃体中可见大量血块。眼压为16 mmHg, 1周后，每只眼为13 mmHg。一个月后解决。
有氧运动:一例19岁白人女性(病例14)主诉左眼视野有“黑点”。它出现在1.5天前——就在她完成日常有氧运动中的“弯曲和伸展”练习后(“弯曲和伸展”包括从两腿分开的站立姿势转变为弯曲姿势，足够低，可以用双臂穿过两腿之间。这会导致反复压迫腹部)。最初的症状是轻微的头晕，然后是中央的暗雾感，类似于被闪光灯眼花时的后像感。
右视力20/15，左视力20/30;英国石油公司的112/82。
左眼后段检查发现在中央凹附近有边界清楚的视网膜出血。随访1周时，左眼视力略有下降至20/40。两周后，它提高到20/25。6周时，敏锐度为20/15;20/15,离开了。
分娩所致Valsalva视网膜病变[10]:一例29岁(病例15)在分娩过程中左眼失明。在全身麻醉下剖宫产分娩，以避免进一步的Valsalva发作。右眼眼底镜检查无异常，但左眼视网膜前有一个大的、密集的、圆形的出血，完全掩盖了所有的黄斑细节。在血肿前表面下缘放置Nd:YAG激光脉冲(5 mJ)治疗黄斑前出血。2天内视力恢复至20/60，黄斑前出血迅速清除。两周后视力恢复到20/20。
上述案例所说明的最引人注目的事情是对这种疾病的脆弱性的可变性。奥运会举重运动员举起巨大的重量而不会失明，但吹气球，吹长号，包括压缩腹部的有氧运动，都有记录。婴儿对Valsalva视网膜病的易感性也有类似的变化。
Hsu[11]指出，虽然对大脑的动脉供应已经被广泛研究，但静脉回流相对被忽视。脑主侧静脉流出障碍会引起静脉压升高，脑血流量不足，颅内压升高，最终导致实质异常……”颈内静脉是颅外静脉引流的主要途径。颈静脉瓣膜位于与无名静脉的交界处附近，可防止胸椎压力的传递和静脉血回流到脑循环。颈静脉瓣膜功能不全可导致颈静脉逆行流动，中心静脉压力回传。
这些病例的第二个特点是自发康复。在许多病例中，虽然眼科检查发现出血，但几个月后视力恢复正常或接近正常。似乎有些婴儿可能患有瓦尔萨尔瓦视网膜病变，但也可能在短时间后无症状。
美国儿科学会在2001年定义摇晃婴儿综合征的文件[12]指出:“-”亚致死性震颤患者可能有持续数天或数周的进食不良、呕吐、嗜睡和/或易怒史”。由于发抖与瓦尔萨尔瓦视网膜病无关，也许这篇文章应该读作“The受伤的孩子可能有持续数天或数周的饮食不良、呕吐、嗜睡和/或易怒史”。这些症状是幽门狭窄导致消化道梗阻的典型表现。
在参考文献[13]中讨论了产生视网膜和脑静脉高压的基本机制，这是一个开放获取文档，可以从指定的地址免费下载。简单地说，在排便动作(咳嗽、干呕、呕吐等)中，膈肌和腹肌收紧，提高腹内压力。
下腔静脉(IVC)或上腔静脉(SVC)没有瓣膜。它们都进入心脏右心房它们之间没有瓣膜。肢体静脉有瓣膜，但大脑内没有瓣膜。通过颈内静脉(图1中的JV)靠近头臂静脉分支的地方，大脑有一些保护，免受过度的SVC压力。然而，在人类中，内颈静脉瓣膜已经优化为低正向流动阻力，而代价仅仅是足够的反向阻塞能力。如果突然发生过度的静脉高压，如呕吐时，颈静脉瓣膜可能会在低于肢体瓣膜的压力下失效(Hamon和Edwards[14]发现，在100例成人尸检病例中，有9例生活明显正常的颈内静脉实际上没有瓣膜)。如果颈内静脉瓣膜缺失或高压静脉血逆行流入所有脑静脉会发生。
图1所示。说明一般医疗实践中可能使用抗菌素的典型决策级联图
动脉的布局是由预先确定的遗传因素决定的，而静脉的布局则是在子宫内溶解气体梯度下“发生”的。因此，静脉的路径在人与人之间的差异要比动脉大得多。图2显示了一个典型的配置。
假设压力激增到达上腔静脉(图2)，足以使回流静脉血突破颈静脉瓣膜。受压的静脉血会沿着颈静脉、横窦向上流动，然后绕到头后左右横窦通常相遇的扭结处。上矢状窦通常会流入眼眶一些回流的血液会回流到这里。左侧和右侧海绵窦通常收集头部前方的血液，包括视网膜静脉。海绵窦的血液通常通过岩上窦流入横窦，通过岩下窦[16]流入颈内静脉。颈内静脉反向流动将迅速填满每一个海绵窦，达到浪涌压力。视网膜中央静脉通常直接进入海绵窦，因此眼内视网膜静脉也会迅速受到充分的浪涌压力。
图2。颅内静脉引流路线。如果颈内静脉瓣膜功能不全，SVC的压力激增将导致颅内静脉的反向流动。逆流通过颈静脉、岩下窦和岩上窦，进入海绵窦，将使海绵窦内的压力上升至波动压力。视网膜静脉压力会随之而来。
没有理由两个颈静脉瓣膜有相同的突破压力，所以单侧损伤可能是常见的。当然，如果浪涌足够高，它将克服两个阀门和损害将是双边的。
眼球中有两种循环，视网膜和葡萄膜。视网膜层由视网膜动脉和静脉供应，它们沿着视神经的中心，如图3所示。这些是在眼科中可以看到的视网膜内表面的血管。眼球的其余部分由葡萄膜循环提供(“葡萄膜”一词，Gr. grape -like被赋予，因为它的主要成分脉络膜，类似于红葡萄的皮肤包围着葡萄的果肉，视网膜)。葡萄膜动脉是眼动脉的分支，不经视神经而进入眼球。
图3。眼静脉:离开视网膜的血液流经视神经内的视网膜中央静脉。神经通过cribrosa板上的孔进入颅骨后，视网膜中央静脉从神经流出并流入海绵窦。其余(葡萄膜静脉)主要通过旋涡静脉流入眼静脉，再通过海绵窦和翼状静脉丛流入横窦或乙状窦。
引流眼球其余部分的涡状静脉也通过眼静脉流入海绵窦。因此任何SVC压力激增足以克服颈静脉瓣膜会同时影响视网膜和葡萄膜静脉。
如果静脉高压激增足以使毛细血管壁或小静脉壁破裂，血液将被推入视网膜和限制膜之间的虚拟空间，产生圆顶状血肿(图7)。
视网膜循环和葡萄膜循环对视力都是必不可少的。最著名的是视网膜，它排列在眼球壁的内表面，由视网膜动脉和静脉供养和排泄，这些动脉和静脉在视神经内进出眼球(图3)。
另一种由葡萄膜系统通过脉络膜毛细血管提供，脉络膜毛细血管流入旋涡静脉。葡萄膜循环较为复杂，但与视网膜脱离密切相关。眼壁可以被认为分为几层(Gray描述为tunics[18]，图4)。
图4。眼壁结构。眼壁结构各主要层的相对位置。(Diagramatic;厚度未按比例)
外层，巩膜，眼白，是一种坚韧的纤维结构，外部肌肉附着在其上以运动眼睛。
巩膜内部是血管层，称为脉络膜。脉络膜牢固地附着在其内部视网膜的色素层(外层)上。大动脉和静脉在脉络膜的外部运行，为脉络膜的内部密集的毛细血管丛提供养分。绒毛膜毛细血管由一层异常宽的有孔毛细血管组成;这些是脉络膜中仅有的毛细血管。它们在功能上的重要性在于滋养视网膜外层的三分之一，也就是光感受器所在的地方。在某些区域，由于疾病，这种毛细血管循环的大部分已经丧失，上面的区域就会萎缩[19]。
脉络膜内部的下一个部分是视网膜，它可以检测角膜和晶状体聚焦在它上面的图像。它还会进行一些预处理，将来自1亿多光细胞的信号整合到视神经中120万左右的有髓纤维中，并传递到大脑。有两种感光细胞，一种是感光末端(段)像杆状的，另一种是形状像锥状的(图5)。
图5。光电池配置(图4细节)R =杆状:C =锥状;红细胞大小相同。
视杆细胞比视锥细胞更敏感，但视锥细胞能感知颜色。光必须通过他们的身体和一些相互连接的神经元、神经节、毛细血管等到达感知的外部部分。然而，很少有光会损失，因为所有这些细胞体大部分是水，只有几微米厚。在需要吸收散射光的地方，局部细胞会产生色素“黑色素”，否则散射光会使邻近的光细胞“失明”。为了最大限度地提高分辨率，传感部分的排列比它们的身体所允许的要紧密得多，所以身体在传感区域(外部核层)下面以随机顺序排列。在黄斑周围10度的圆圈中，传感元件的浓度约为每平方毫米160,000[20]。这相当于每2.5 um就有一个杆状传感器，太近了，红细胞无法通过(图5)。相反，脉络膜毛细血管靠在视网膜的背面，在快速变化的血清中浸泡传感器。这些特殊的脉络膜毛细血管是有孔的，也就是说它们的壁上有许多孔，允许液体进出，但保留红细胞、血小板等。正常情况下血红蛋白的存在增加O2血液携带能力70倍…[22]。氧和CO2血清的携带能力仅仅是其水分的携带能力，所以这种流量必须是丰富的。
在谢菲尔德的研究中，在被诊断为非意外头部损伤死亡的婴儿中，视网膜病变(玻璃体下出血和局部视网膜脱离)的发生率与眼球的位置相对应，图6，绿色et al。发现,这两种病变在眼赤道的发病率最低，但在视网膜周围/锯状缘几乎增加一倍，并在视盘后方和与黄斑相关的地方增加(但较少)[1]。
图6。在每只眼睛的5个部位中，玻璃体下出血和局部视网膜脱离的发生率(%)。
根据文献1中的图1绘制。
蓝色=内限制膜(ILM) [23,24]
红色=玻璃体下(视网膜前)出血部分重叠于黄斑的图示位置
Valsalva视网膜病解释了出血在血管系统方面的分布。视网膜的中央动脉和静脉组成末端动脉系统，即它们不吻合。一般来说，母血管分支和子血管分支的相对大小是为了使循环中的能量损失最小化。这反映在视网膜的厚度上。视网膜非常薄，从视盘附近的0.56毫米到眼球赤道前的0.1毫米不等，以此厚度一直延伸到眼锯[26]。
容器所能承受的腔内压力与其管壁所能承受的最大张力有关，关系式为:-
P = T / r
其中P为最大安全腔内压力，T为血管壁张力，r为血管半径，单位为合适单位(拉普拉斯定律[27,28])。
也就是说，对于给定的容器结构，容器半径越小，所能承受的压力就越大。因此，视网膜循环周围的小静脉比靠近椎间盘的类似壁结构的小静脉能承受更大的压力。此外，毛细血管实际上并不延伸到Ora Serrata。
视网膜毛细血管…在黄斑部特别多，但在中央凹的中心部分没有;在视网膜外周细胞数量减少，在靠近锯齿口约1.5 mm宽的区域内细胞消失[20]。因此，它们不太可能在压力激增或震动时在视网膜/锯齿眼产生最高发生率的出血(如图6所示)。
有三种形式的支队。
裂孔性由于视网膜破裂(视网膜撕裂)导致液体从玻璃体间隙进入感觉视网膜和视网膜色素上皮之间的视网膜下间隙。
它的发生是由于炎症、损伤或血管异常导致液体积聚在视网膜下方，而不存在裂孔或破裂。
拖引发生时，fibrous2021版权OAT。所有权利保留损伤，炎症或新生血管，从视网膜色素上皮拉动感觉视网膜。
绿色et al。认为在摇晃过程中眼球内玻璃体的惯性/动量引起了牵引分离。他们认为:“我们在绘制视网膜病变的确切位置上的发现表明，玻璃体下出血和视网膜脱离在视网膜周围最常见，并且与视神经后方有关，这支持了这一假设，因为这些正是玻璃体与视网膜附着最强的精确位置。”
动量在瓦尔萨尔瓦视网膜病中不起作用，因为运动不发生。瓦尔萨尔瓦视网膜病变提示为渗出型。为光电探测器供血的脉络膜血管最终流入海绵窦，因此它们会经历静脉性高血压激增。波动时，将液体从脉络膜毛细血管推向脉络膜和视网膜之间的波动压力会很高。然而，返回过量流体的压力相对较弱。液体将积聚在视网膜后面，最终将其推离脉络膜(图7)。这一过程将加速，因为“供给”光电探测器的脉络膜毛细血管是开窗的，以产生液体的快速周转。
图7。视网膜出血和脱离。如果视网膜静脉在静脉压力激增时破裂，视网膜血液可能会从透明膜下漏出，进入玻璃体。脉络膜静脉压力升高可迫使脉络膜和视网膜层之间的脉络膜毛细血管流出液体，迫使脉络膜和视网膜层分离(脱离)。
绿色et al。[1]发现出血和脱离发生率最高的部位是“视网膜外围”。但这是视网膜血管最小的区域。此外，视网膜循环的外围在Ora Serratta[18]后面1.5 mm。这表明这些出血并非源于视网膜循环，而是源于睫状膜连接处虹膜肌肉和聚焦机制的供血。也有报道在Valsalva演习后发生双侧纤毛-脉络膜分离[8]。睫状肌持续活动，因此需要充足的血液供应，但流量大大超过代谢需求。脉络膜静脉血仅损失了3%的氧气，而身体平均水平为97% -75% = 22%。也有人认为，充足、快速的流动也可以使眼睛在低于冰点的环境温度下工作。睫状体循环主要通过涡状静脉、眼静脉流入翼状静脉丛和海绵窦(图3)。如果静脉压力激增突破颈内静脉的瓣膜，它将到达睫状体循环。
睫状上皮为双层上皮，由两层简单上皮相互叠加而成，代表视杯的两层。这两层紧密地结合在一起，但病理性积液可能会将它们分开，就像视网膜与自身的色素上皮细胞分离一样[18]。
看起来很有可能是睫状体循环中液体和/或血液的渗漏导致锯齿状角膜脱离。
目前认为中枢神经系统和眼部损伤是独立变量。Green等人的推论如下:[1]。
虽然所有患神经周围视神经(鞘)出血的儿童都同时存在硬膜下出血，但神经周围出血仅累及神经远端段，而未累及眶尖内视神经近端部分，证实这两个独立的出血部位之间没有直接联系。“所有神经周围视神经出血的患者都同时出现颅内硬膜下出血……仅检查眶内视神经的前半段就可以得出结论，这些颅内和神经周围硬膜下出血是相关的。”然而，我们发现眼眶顶端没有神经周视神经出血，并得出结论，神经周视神经出血在这些儿童中是一个单独的实体，而不是直接追踪颅内硬膜下出血进入视神经鞘的结果。
然而，Valsalva压力的考虑表明，在静脉压力激增期间，视网膜近端静脉在视神经内的支撑处不能扩张，但当它进入眼内空间时，它的远端部分被眼压包围(几毫米汞柱)，它所引流的所有静脉也是如此。它的墙壁几乎没有支撑。这是在浪涌过程中膨胀和破裂发生的地方。然而，这与中枢神经系统和眼外伤之间的关系无关，在瓦尔萨尔瓦，这种联系是两者都对相同的颅内静脉压力波动做出反应。
硬脑膜下血肿这个术语是不正确的，硬脑膜底部有一层发生切割。这一层的结构(缺乏胶原蛋白)表明其功能是适应大脑相对于头骨的比例变化，例如:怀孕晚期皮层扩张[31]。胶原蛋白的缺乏使其相对容易受到静脉压力激增时桥静脉水肿液的膨胀。如果这种膨胀过度，桥静脉将被撕裂，产生出血。像Valsalva视网膜病一样，“硬膜下”出血是由静脉高压引起的。此外，脑静脉高压可能导致脑功能障碍。
硬膜下出血，视网膜病变和脑病不独立变量，它们都是一个变量的表现，静脉高压。
2005年，英国最高法院上诉法院的法官盖奇勋爵(Lord Justice Gage[32])宣布了对摇晃婴儿综合症的了解情况如下:这些呼吁的核心....是对公认的关于“摇晃婴儿综合症”的假设的挑战，或者我们认为应该更恰当地称之为“非意外头部损伤”。已被接受的假设基于以下三项颅内损伤的发现:脑病(定义为影响大脑功能的脑部疾病);硬膜下出血(SDH);视网膜出血(RH)。多年来，这些损伤在婴儿(1个月至2岁的婴儿)中的巧合被认为是NAHI的标志。”
法院判决“尽管视网膜出血的发现是摇晃的有力证据，但它本身并不能诊断摇晃。”是完全合理的。有许多情况下，视网膜出血将发生作为提高胸腹压。
这种形式的视网膜病变的脆弱性随婴儿颈静脉瓣膜的完整性而变化，颈静脉瓣膜保护大脑免受过度的SVC压力波动。
脑病、SDH和RH不是独立变量，在三位一体中不应这样考虑。它们是一个共同的因素，短暂性静脉高压的表现。他们的巧合没有什么意义。
婴儿瓦尔萨尔瓦视网膜病提供了一种自然的解释，目前归因于犯罪强加的创伤的婴儿摇晃综合征的假设机制。
安迪征服
罗马大学" g .马可尼
评论
收稿日期:2017年2月17日
录用日期:2017年2月25日
出版日期:2017年2月28日
©2017 Talbert DG.;这是一篇开放获取的文章，根据创作共用署名许可的条款发布，允许在任何媒介上不受限制地使用、分发和复制，前提是要注明原作者和来源。
塔尔伯特DG(2017)婴儿瓦尔萨尔瓦视网膜病变:对1992年谢菲尔德研究摇晃婴儿综合征病例中的眼睛的重新解释。临床病例报告Rev 2: DOI: 10.15761/CCRR.1000302
生殖与发育生物学研究所，帝国理工学院医学院，夏洛特女王医院，英国伦敦W12 ONN杜凯恩路。
图1所示。说明一般医疗实践中可能使用抗菌素的典型决策级联图
图2。颅内静脉引流路线。如果颈内静脉瓣膜功能不全，SVC的压力激增将导致颅内静脉的反向流动。逆流通过颈静脉、岩下窦和岩上窦，进入海绵窦，将使海绵窦内的压力上升至波动压力。视网膜静脉压力会随之而来。
图3。眼静脉:离开视网膜的血液流经视神经内的视网膜中央静脉。神经通过cribrosa板上的孔进入颅骨后，视网膜中央静脉从神经流出并流入海绵窦。其余(葡萄膜静脉)主要通过旋涡静脉流入眼静脉，再通过海绵窦和翼状静脉丛流入横窦或乙状窦。
图4。眼壁结构。眼壁结构各主要层的相对位置。(Diagramatic;厚度未按比例)
图5。光电池配置(图4细节)R =杆状:C =锥状;红细胞大小相同。
图6。在每只眼睛的5个部位中，玻璃体下出血和局部视网膜脱离的发生率(%)。
根据文献1中的图1绘制。
蓝色=内限制膜(ILM) [23,24]
红色=玻璃体下(视网膜前)出血部分重叠于黄斑的图示位置
图7。视网膜出血和脱离。如果视网膜静脉在静脉压力激增时破裂，视网膜血液可能会从透明膜下漏出，进入玻璃体。脉络膜静脉压力升高可迫使脉络膜和视网膜层之间的脉络膜毛细血管流出液体，迫使脉络膜和视网膜层分离(脱离)。
