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摘要

目标

该研究旨在确定各种临床和实验室变量与STEMI初次PCI患者无再流现象或医院MACE(心脏死亡、心肌梗死、支架血栓形成或靶血管重建)的发生之间的关系。

背景

急性st段抬高型心肌梗死(STEMI)患者初次经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)后无再流现象的研究具有治疗意义。无再流患者在心肌梗死后早期有更多的充血性心力衰竭，并在心肌梗死恢复期表现为进行性左心室腔扩张。

方法

我们前瞻性地研究了2013年4月至2013年10月在亚历山大梅因大学医院(在生命支架项目的保护下)和国际心脏中心(ICC)就诊的120名STEMI患者，并根据欧洲心脏病学会(ESC)指南符合PPCI条件。

结果

无再流发生率为13.2%，院内MACE发生率为5%，心源性死亡为院内MACE的主要形式。无再流和/或住院MACE组年龄明显增高(62.29±7.90)vs。(56.30±10.34,p=0.014)，痛至球囊时间较长(15.90±7.87)vs。(6.08±3.82,p < 0.001)，入院时随机血糖(RPG)、中性粒细胞/淋巴细胞(N/L)比值(8.19±3.05)较高vs。(p < 0.001)和MPV(11.90±2.09)vs。(8.58±1.84,p < 0.001)。

结论

患者年龄较大、疼痛到膨胀时间较长、入院高血糖、入院N/L比和MPV较高是发生PPCI后无再流和/或住院MACE的有用预测因素。因此，对于具有上述一种或多种预测因素的患者，应给予高度重视，保护其免受无再流的有害影响，避免任何院内MACE。

关键字

死亡率，心肌梗死，无再流，经皮冠状动脉介入治疗，再灌注。

简介

无再流现象被定义为通过冠状动脉循环的给定段的心肌灌注不足，而没有血管造影证据显示机械血管阻塞[1]。急性心肌梗死[2]的30%患者在溶栓或机械干预后出现无再流。无再流提示组织灌注异常，持续无再流与心肌梗死后早期充血性心力衰竭发生率较高相关，并在梗死恢复期表现为左心室腔进行性扩张[3]。几个关键的病理生理过程，通常是相结合的，被认为是导致这一现象的原因，包括动脉粥样硬化血栓碎片的远端栓塞，血栓形成，远端小动脉和毛细血管床的内皮功能障碍，包括内皮脱屑和微循环血管痉挛。

工作目标

该研究旨在确定各种临床和实验室变量与STEMI初次PCI患者无再流现象或医院MACE(心脏死亡、心肌梗死、支架血栓形成或靶血管重建)的发生之间的关系。

方法

该研究在2013年4月至2013年10月期间在亚历山大梅因大学医院(在生命支架项目的保护下)和国际心脏中心(ICC)就诊的120名STEMI患者中进行，并根据欧洲心脏病学会(ESC)指南符合PPCI标准。病人的知情同意。详细病史，特别强调危险因素(年龄，性别，糖尿病，高血压，吸烟，血脂异常，家族史)，急性冠状动脉综合征(ACS)和血管重建史，疼痛到膨胀时间，以及存在梗死前心绞痛。完成完整的临床检查。入院实验室检查包括:全血细胞计数(CBC)(包括平均血小板体积[MPV]和中性粒细胞/淋巴细胞比)，随机血糖水平。所有患者均有12导联心电图(ECG)。记录冠脉造影显示梗死相关动脉(IRA)、IRA中的初始TIMI流量以及PPCI中使用的支架类型。根据患者存在的各种临床和实验室变量(年龄、性别、有无梗死前心绞痛、疼痛到球囊时间、梗死部位、入院随机血糖水平和CBC(包括中性粒细胞/淋巴细胞比和MPV)、IRA初始TIMI流量、初次PCI后最终TIMI流量以及院内MACE[4]发生率进行研究。

结果

根据首次PCI术后最终TIMI流量，将患者分为两组，院内MACE发生率如下:A组:1之后流量正常吗^变化中在医院没有MACE。B组:1之后没有回流吗^变化中PCI或有医院MACE经验。

研究组的分布如表1所示。

表1。研究人群的分布

	没有	％
正常(A组)	99	82.5
无返流或医院MACE (B组)	21	17.5
没有回流只有	15	71.4
仅在医院进行MACE(均为心源性死亡)	5	23.8
这两个	1	4.8

两个研究群体的人口统计数据见表2。

表2。根据人口统计资料比较两个研究组

	A组(n = 99)		B组(n = 21)		团体的考验。	p
	没有	％	没有	％
性
男性	75	75.8	13	61.9	χ2= 1.700	0.192
女	24	24.2	8	38.1
年龄
分钟。- Max。	29.0 - 81.0		44.0 - 78.0		t = 2.498	0.014
平均数±标准差	56.30±10.34		62.29±7.90
中位数	58.0		62.0

研究组相对于前PPCI变量的分布如表3-6所示。

表3。根据糖尿病、高血压和吸烟情况比较两组研究对象

	A组(n = 99)			B组(n = 21)		χ2	p
	没有		％	没有	％
糖尿病
非糖尿病患者	62		62.6	9	42.9	2.803	米Cp = 0.094
糖尿病	37		37.4	12	57.1
胰岛素	9		9.1	2	9.5	-	-
OHD	28		28.3	10	47.6
高血压	48		48.5	7	33.3	1.602	0.206
吸烟
非吸烟者	43		43.4	11	52.4	0.560	0.454
吸烟者	52		52.5	9	42.9	0.648	0.421
烟民	4		4.0	1	4.8	0.023	菲p = 1.000
血脂异常	54	54.5		15	71.4	2.021	0.155
家族病史	17	17.2		2	9.5	0.760	菲p = 0.521
以前的ACS	19	19.2		3.	14.3	0.279	菲p = 0.762
无梗死前心绞痛	56	56.6		15	71.4	1.584	0.208

表4。两组患者收缩压、舒张压和脉搏的比较

	A组(n = 99)	B组(n = 21)	t	p
SBP
分钟。- Max。	50.0 - 200.0	70.0 - 160.0	1.971	0.051
平均数±标准差	129.29±27.93	116.67±19.32
中位数	130.0	120.0
菲律宾
分钟。- Max。	30.0 - 120.0	40.0 - 90.0	1.870	0.064
平均数±标准差	81.06±15.62	74.29±12.07
中位数	80.0	70.0
脉冲
分钟。- Max。	41.0 - 120.0	60.0 - 130.0	0.069	0.945
平均数±标准差	84.56±16.33	84.29±15.69
中位数	80.0	88.0

表5所示。两组心电图比较。

	A组 (n = 99)		B组 (n = 21)		χ2	p
	没有	％	没有	％
心电图
心肌梗塞	72	72.7	14	66.7	0.313	0.576
横向MI	6	6.1	2	9.5	0.334	菲p = 0.628
低糜	21	21.2	6	28.6	0.538	菲p = 0.565
对心肌梗死	8	8.1	1	4.8	0.275	菲p = 1.000
心肌梗死后	7	7.1	2	9.5	0.150	菲p = 0.656

表6所示。比较两组患者按疼痛到气球时间的差异。

	A组 (n = 99)	B组 (n = 21)	Z	p
痛苦膨胀时间
分钟。- Max。	1.0 - 19.0	1.0 - 30.0	4.999＊	< 0.001＊
平均数±标准差	6.08±3.82	15.90±7.87
中位数	5．0	17.0

研究组在实验室结果、血管造影结果和程序方面的分布见表7-9。

表7所示。两组研究组实验室结果比较(入院时)

	A组 (n = 99)	B组 (n = 21)	团体的考验。	p
血浆葡萄糖
分钟。- Max。	84.0 - 442.0	104.0 - 440.0	Z = 3.377＊	0.001＊
平均数±标准差	186.38±84.65	275.29±104.11
中位数	150.0	280.0
N / L比值
分钟。- Max。	1.20 - 24.0	2.80 - 13.0	Z = 3.665	< 0.001＊
平均数±标准差	5.44±3.53	8.19±3.05
中位数	4.50	8．0
商务
分钟。- Max。	5.0 - 13.0	5.90 - 15.0	t = 7.320＊	< 0.001＊
平均数±标准差	8.58±1.84	11.90±2.09
中位数	8.20	12.20

表8所示。两组按梗死相关动脉的比较

	A组 (n = 99)		B组 (n = 21)		χ2	p
	没有	％	没有	％
梗死相关动脉
小伙子	70	70.7	14	66.7	0.135	0.714
D1	5	5.1	0	0．0	-	-
残雪	2	2．0	2	9.5	3.027	菲p = 0.141
OM	1	1．0	0	0．0	-	-
美国广播公司	20.	20.2	5	23.8	0.137	菲p = 0.769
掌上电脑	1	1．0	0	0．0	0.214	菲p = 1.000

表9所示。根据初始TIMI流量和支架类型比较两组研究

2021年版权燕麦。所有权利reserv

	A组 (n = 99)		B组 (n = 21)		团体的考验。	p
	没有	％	没有	％
初始TIMI流
0	87	87.6	19	90.4	Z = 1.844	0.065
1	25	25.3	1	4.8
2	5	5.1	1	4.8
使用的支架类型
没有支架	0	0．0	2	9.5	χ2= 9.588＊	菲p = 0.029＊
百时美施贵宝	51	51.5	12	57.1	χ2= 0.220	0.810
DES	48	48.5	7	33.3	χ2= 1.602	0.236

讨论

许多研究人员试图研究预测STEMI患者接受PPCI无再流和/或住院MACE发生率的变量。Ndrepepa Get al。[5]，发现初始TIMI 0在梗死相关动脉(P小于0.001)，初始灌注缺损(P依据小于0.03)、既往心肌梗死(P小于0.013)作为无回流的独立预测因子。Akpek米et al。[6]的研究报告称，N/L比> 3.3预测无再流，敏感性为74%，特异性为83%，高N/L比是无再流的独立预测因子，在医院MACE中也是如此。Iwakura Ket al。[7]发现入院高血糖(>160 mg/dl)是无再流的独立预后因素，此外还有年龄较大、男性、无梗死前心绞痛、罪魁病变完全闭塞和前STEMI。Huczek Zet al。[8]发现高平均血小板体积(>10.3 fl)是STEMI患者接受PPCI无再流的一个强有力的独立预测因子。在我们的研究中，我们发现无再流或住院MACE组明显年龄较大，疼痛到膨胀时间较长，入院时随机血糖(RPG)、N/L比和MPV水平较高。

结论

患者年龄较大、疼痛到膨胀时间较长、入院高血糖、入院N/L比和MPV较高是发生PPCI后无再流和/或住院MACE的有用预测因素。因此，对于具有上述一种或多种预测因素的患者，应给予高度重视，保护其免受无再流的有害影响，避免任何院内MACE。

参考文献

1. Morishima I, Sone T, Okumura K, Tsuboi H, Kondo J等(2000)血管造影无回流现象作为首次急性心肌梗死经皮腔内冠状动脉成形术患者不良长期预后的预测因子。J Am Coll Cardiol36: 1202 - 1209。［Crossref］
2. Abbo KM, Dooris M, Glazier S, O'Neill WW, Byrd D，等(1995)经皮冠状动脉介入治疗后无再流的特征和结局。在心功能杂志75: 778 - 782。［Crossref］
3. Bonz AW, Lengenfelder B, Strotmann J, Held S, Turschner O等(2002)阿司匹林和氯吡格雷预处理后选择性经皮冠状动脉介入治疗中额外临时糖蛋白IIb/IIIa受体抑制对肌钙蛋白释放的影响(TOPSTAR试验)。J Am Coll Cardiol40: 662 - 668。［Crossref］
4. Rezkella SH, Kloner RA(2002)无回流现象。循环105: 656 - 662。［Crossref］
5. Ndrepepa G, Tiroch K, Keta D, Fusaro M, Seyfarth M等。(2010)急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后无再流的预测因素及影响。中国保监会Cardiovasc间歇雨刷3:即。［Crossref］
6. Akpek M, Sahin O, Elick D, Kaya MG (2013) STEMI初次PCI患者中性粒细胞/淋巴细胞比率与冠状动脉流量和医院MACE的关系。心欧元J27日:534 -539。
7. Iwakura K, Ito H, Ikushima M, Kawano S, Okamura A，等(2003)急性心肌梗死患者高血糖与无返流现象的关系。J Am Coll Cardiol41: 1 - 7。［Crossref]
8. Huczek Z, Kochman J, Filipiak KJ, Horszczaruk GJ, Grabowski M，等(2005)入院时平均血小板体积预测急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后的再灌注损伤和长期死亡率。J Am Coll Cardiol46: 284 -290。［Crossref］