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心包是一种包围心脏和伟大船只的水密囊。它受到各种疾病状态的影响，其坚韧和无弹性的性质意味着影响它的少量液体的急性积累，或影响它的纤维化和疤痕过程可能会妨碍心脏腔室填充并减少心脏输出。这是心动物在病理状态中的主要影响。在这篇综述中，我们解决了心包的解剖和生理学和影响它的各种病理生理病症。然后，我们审查各种治疗方案可用于治疗影响心包的不同病理学。

关键词

心包，心包切除术，铺扎

介绍

心包是包围心脏和伟大血管的水无水囊，或者排出它。它的艰难和无弹性的本性意味着少量液体或纤维化的急性积累和心包的瘢痕形成妨碍心脏室的填充并减少心脏输出，这是心动物在病理状态中的主要影响。在这篇综述中，我们解决了心包的解剖和生理学和影响它的各种病理生理病症。

解剖学

心包在主动脉和肺动脉的前方和外侧，在无名静脉和上腔静脉下方，直到它进入右心房数厘米。它包裹着心室和膈上下腔静脉，以及与左心房合并前的最后1-2厘米的肺静脉。心包在肺静脉上的反射形成上横窦和下斜窦(图1)。

图1。显示心包的解剖学，其反射和伟大船只的位置

心包是由2层解剖组成的。内部或内脏层由单层细胞组成，所述间皮细胞与表皮共混，并且所有实际目的都是难以区分的。外层是椎管疯子，这是一种富含孔隙致密胶原和弹性蛋白纤维的坚韧和无弹性的材料。椎管疯子本身由3层组织学，从内部到外：

• 血清液，由间皮细胞的表面层和狭窄的碱性上皮空间组成
• 纤维组，含有各种胶原纤维和小弹性纤维层
• 心包结缔组织层，主要包含大而粗的胶原束，构成部分心包胸骨韧带[1]。

通常，大约30毫升稻草样淋巴样液围绕着顶叶心包内的心脏，让心脏在囊内自由移动。

心包疾病的病理生理学

心包积液和铺位

急性和慢性条件可能导致心包中的液体积聚。这些概述了表1。急性条件导致肉食中的液体积聚包括各种形式的心包炎，既有感染性和炎症类型。慢性条件导致流体缓慢积聚导致心脏腔室的皮包拉伸和延迟压力。症状反映了导致心包积液的病理学。病毒或细菌心膜膜炎引起初始存在的心包活力，其伴有乳腺癌和胸部疼痛，随后呼吸困难，由于左心房和肺部静脉充血的压力。Signs include an initial pericardial friction rub due to the rubbing of the pericardial surfaces together, then with accumulation of fluid, distant heart sounds, and on percussion, a large heart border, sternal dullness extending beyond the fifth costal cartilage (Dressler’s sign), and a patch of dullness at the inner part of the left lung base (Ewart’s sign) [2]. Larger effusions may produce atelectasis by compression of left lower lobe bronchus [2]. A pathognomonic sign of pericardial tamponade is pulsus paradoxus. First described by Kussmaul in 1873, this represents an exaggeration of the normal drop in systolic blood pressure, which occurs on inspiration, when negative intrathoracic pressure leads to increased venous return to the right heart. When the pericardium constricts the right heart, its free wall cannot dilate, and the ventricle can only accommodate the volume load by septal bulging to the left side, temporarily reducing left ventricular output with a consequent drop in systolic blood pressure. Pulsus paradoxus is considered present if the drop in systolic blood pressure exceeds 10 mmHg, and this can happen in a tense pericardial effusion [3]. The true explanation for pulsus paradoxus may be more complex. The enhanced pressure drop between the lowered pulmonary venous pressure on inspiration and the left atrium subjected to high intrapericardial pressures may reduce left heart filling. Downward movement of the pericardium during inspiration may contribute by further increasing intrapericardial pressure by bowstringing the pericardium [2,3].

表格1。心包炎的原因

急性
特发性
病毒感染	埃可病毒、柯萨奇病毒、流行性感冒、eb病毒、巨细胞病毒、腺病毒、水痘、风疹、腮腺炎、乙型肝炎、人类免疫缺陷、细小病毒B19和人类疱疹6
细菌感染	脓性或脓毒症心膜炎，结核病，Coxiella Burnetii，血友病，葡萄球菌，衣原体，支原体，军团菌
真菌感染	组织原体，曲霉菌病，芽孢菌病，念珠菌
寄生物	棘球绦虫,弓形虫
全身自身免疫疾病例如:狼疮、类风湿、干燥综合征
慢性的
特发性
细菌感染	结核
全身自身免疫疾病
恶性肿瘤	主要如:间皮瘤;
中学- 肺，乳腺癌，淋巴瘤
Post-cardiac手术/心切开术
后心肌梗死后
后心脏移植
后创伤
代谢	尿毒症，Myxedema.
诱发药物	ProcabainaMide，碘苯齐，异烟肼，苯妥林，青霉素，多柔比星，Daunorubicin

心包积液的大小可通过超声心动图评估，可分为小(舒张期无回声空间<10 mm)、中等(10 - 20 mm)、大(>20 mm)或非常大(>20 mm伴心脏受压)[4]。心包积液的进展可导致心包填塞的临床综合征。其特征是头晕、呼吸困难和晕厥，并伴有低血压、中心静脉压升高或颈静脉压升高，心脏安静，称为“贝克三联征”[5]。除[2]外，还可出现似是而非的脉象。胸片显示增大的球形心脏轮廓，超声心动图可显示心包腔内有过多液体，92%的患者右心房和57%的患者右心室舒张性塌陷[6]。这取决于超声心动图所获得的窗口。心脏手术后，心包内存在一些空气和心轴扭曲可能使心包腔内液体的显示及其对心室的压力难以显示和证实心包填塞。然而，临床怀疑和超声心动图特征应有助于实现诊断。心包内压高可由右心房压反映出来，右心房压容易测量，有助于诊断，颈静脉压[6]升高也可反映出来。其他超声心动图特征包括吸气时等容舒张时间增加约85%，吸气时二尖瓣早期流速和心房收缩时流速分别降低约43%和25%[7]。 This is accompanied by an inspiratory increase in early tricuspid flow velocities and at atrial systole of around 85% and 58% respectively [7]. Following relief of tamponade, these values drop to <25% for the right-sided velocities and <10% for the left sided velocities [7]. Furthermore, inspiratory left ventricular ejection time and aortic flow velocities can drop by 21-26%, while inspiratory pulmonary flow velocities increased 40%; all these decreased to <5-10% after relief of tamponade [7]. Echogenic pericardial fat or pulmonary shadows may give the appearances of intrapericardial clot adherent to the cardiac chambers. These can lead to a false diagnosis of tamponade and may require computerized tomogram to confirm or exclude the diagnosis of a pericardial effusion [8].

如果障碍被怀疑治疗应该是立即的，以防止临床休克综合征的恶化和发育。这可能最初在超声心动图指导下由亚骨质心包内窥镜治疗[8]。如果流体重新累积，那么更永久的溶液可以是创建心包窗口，以将任何未来的流体施加到胸腔空间中（通过球囊回波引导的经皮球囊，或通过小型术或视频辅助胸腔镜手术）[9,10]。替代方案是亚麻形状心动物和心包腹膜窗。如果铺纳诗歌是由于血液的血液，可能需要胸骨切开术[2]。所有均可通过允许心包活组织检查缓解心包积液和帮助诊断，所有疗效均为80％-90％的疗效[8]。

心包收缩

症状隐伏，表现为疲劳、用力时呼吸困难、端坐呼吸困难、乏力、腹胀和周围水肿[11]。以右侧功能衰竭为主，伴有腹水、肝肿大和静脉扩张;踝关节和周围水肿出现较晚，而左侧功能衰竭的征象，如端坐呼吸和吸气裂纹较少出现。可出现Kussmaul征(吸气静脉扩张增加)，伴肝颈静脉反流和其他中心静脉压升高的证据，而异脉并不常见[2,12]。可能存在心室速度快的心房颤动，由于舒张早期[2]心室充盈突然停止而产生的心室第三心音“心包敲打”。这通常发生在第二心音后0.06-0.12秒，与舒张充盈高峰[13]相吻合。

具有呼吸的胸腔内和心内压力的解剖

正常情况下，由于胸内压为负，所有的心压和肺压都有吸气时的下降。在收缩过程中，由于心包增厚而引起的胸内压力变化与心室隔离。主要的病理生理学是心脏充盈的局限性，不像心包填塞那样贯穿整个心动周期，而是在舒张末期由于心包僵硬、不顺应性固定造成的。因此，早期舒张压较低，晚期舒张压较高。这种右心室舒张期早期的下降和舒张期高位被称为“平方根”征(图2)，在心导管术中获得的压力图中可见，提示缩窄性心包炎(CP)[2,14]。右心房压力示踪显示一个很深的“y”下降，这与平方根符号的最低点相关(图2)[14]。正常情况下，吸气可导致右心房压下降10毫米汞柱。在收缩时，增厚的心包阻止右心房接受来自全身静脉的吸气加速。因此，颈部静脉在灵感激发时变得明显膨胀，产生库斯莫氏征[14]。CP 75%的舒张充盈主要发生在舒张期的第一季度，这些心脏依赖于心动过速来维持心输出[13]。

图2。a .左、右心室压力图显示舒张充盈突然停止，压力趋于平稳(平方根征)。B.左、右心房压力示深“y”下降。

在心包收缩的狗模型中，桑塔莫尔和员工优雅地证明，心室是病理上的“偶联”，因此填充一个心室导致隔膜的偏移到另一个，右侧和左心室的末端舒张压趋于平衡[15]。进入心脏的血液总量在呼吸周期内几乎没有变化。在灵感中，消极的胸腔内压力将体积吸入伟大的静脉中，从而进入右心房和心室，隔膜向左移动（隔间反弹）并由于刚性心包而阻碍左心室的舒张填充。这导致2个现象，在右心室根系中舒张灌注压力急剧上升，在心脏导管插入件（图2）和脉冲悖论中，由于左心室输出的血管导管和脉冲悖论> 10 mmHg减少吸气收缩压。呼气期会看到对心室的间隔换档和填充梯度的相反生理作用。随着胃痛的呼气量升高，肺静脉进入左心室的流动随呼气量而增加，左右的隔膜偏移，导致静脉内肠道中的流速降低，增加肝静脉舒张流量逆转，并减少三尖瓣流量。速度[13]。

CP的主要鉴别诊断是限制性心肌病(RCM)，其特征是心肌浸润过程，导致心肌受限和不顺应性。引起RCM的疾病包括淀粉样变、结节病、辐射、类癌和蒽环类毒性。一些临床表现类似于心包收缩，超声心动图、CT扫描和心脏MR可能有助于区分这两者。淀粉样变或其他浸润性情况下，回声可发现明显的心肌斑点。心脏磁共振成像(CMR)显示心包>增厚4mm，支持[16]CP的诊断。正常的心肌内膜活检有助于排除RCM，但非特异性炎症或纤维化的存在可能掩盖问题，如果病因是纵隔照射[17]，这两种情况可能共存。在过去，结核是CP的主要原因，但目前已被以前的心脏手术和纵隔[18]放疗所取代。两种病理的区别很重要，因为CP仍然是一种外科疾病，预后良好，而RCM没有手术选择，预后较差。

用于诊断收缩心包炎的“经典”血流动力学标准是近期舒张压的均衡（左心室 - 舒张压 - 右心室末端舒张压（RVEDP）差≤5mmHg），肺动脉收缩压<55 mm hg;RVEDP /右心室收缩压（RVSP）> 1/3;浸渍高原填充，反映在左心室快速填充波（RFW）的高度（图2）;并且缺乏平均右心房压力的呼吸变异[18]。

这种心室相互依存和对胃内神经内部压力的这种间隙和解离多普勒超声心动图评估，通过峰的三尖瓣流速的吸气增加和二尖瓣流速同时降低，在呼气中发生相反的变化[19]。二尖瓣流入峰值早期速度≥10％的呼吸变异预测收缩性心膜膜炎，血液抑郁率为84％，肺静脉峰值舒张流速的变化≥18％的敏感性≥18％的敏感性和91％的特异性[20]。多普勒组织成像也有助于区分CP从RCM。心室壁运动速度在心肌疾病中进行，但保留在收缩心包炎中。由于储备性放宽前面填充开始，因此其速率的变化不太可能受预载的影响。纵向膨胀的峰值早速≥8.0cm/ s的差异收缩，从限制，敏感度为89％和100％特异性。用于彩色M模式流量传播中的第一个混叠轮廓的斜率≥100cm/ s，预测患者的收缩患者，灵敏度为74％和91％的特异性。因此，该技术补充了多普勒评估CP和RCM之间的呼吸变异的评估[20]。CMR有助于鉴定糖碱增强心包，隔膜反弹和扩张的下腔静脉[21]的特征。

然而，随着心房颤动的发作，非侵入性评估变得不可靠[18]。因此，在心脏导管插入处获得的数据在诊断CP诊断时保持无价。这些假设在西方世界中CP的疾病发生了进一步的重要性，从TB到纵隔放射治疗和之前的心脏手术，这两种可能导致心膜炎的炎症和增厚的斑块变化，以及心肌中的炎症和纤维化，制作诊断更加困难[18]。心脏导管插入件中获得的数据包括：

• 1。平均心房压力的升高> 10 mm Hg
• 2.右心房压力跟踪中的突出y下降[22] 94％案例 - Friedreich的标志。这是由于高压右心房的快速舒张排空。
• 3.右心室末端舒张压升高>右心室收缩压的三分之一。该标准的灵敏度为93％，并且收缩心包炎的特异性为57％[13,14,18]。
• 4.右心室压力追踪的方形根标志
• 5.近均衡压力。左和右心室舒张压压力彼此的5mm Hg [13]。该发现对收缩心包炎的诊断的敏感性和特异性分别为60％和71％[18]
• 6.来自LVEDP的肺毛细血管楔压的解离：PCWP和LVEDP的梯度差异为5mm Hg的差异为93％敏感，并且对于收缩成肢炎特异性为81％[18]。
• 7。通过比较LVSP和RVSP在呼吸期间评估的心室相互依赖性：在CP患者中，LV和RV压力在整个呼吸周期中具有互殖关系，而心力衰竭的患者在压力下具有一致的变化。这种心室相互依赖性是100％敏感，95％特异于CP的诊断[18]。限制性心肌病的诊断标准包括[14]：

• 1.颈静脉压力增加
• 2.显著的x和y下降
• 3.小的或正常大小的心脏
• 4.肺充血
• 5.肝充血
• 6.没有心室肥大或扩张
• 7.正常到温和抑郁的心室收缩功能

在进一步尝试区分CP和RCM，Aroney和Coworkers对CP和RCM患者进行了放射性核素血管造影，并将其与正常志愿者进行比较。与健康的志愿者相比，这两个组中左心室喷射部分减少。他们发现，与RCM患者和正常科目相比，舒张填充更快地发生舒适的患者，并在20-40％的舒张疗法中达到高原，与高原达到50％的舒张灌装时间，以75％的舒张灌装时间相比健康志愿者[17]。他们还发现，CP比RCM和健康的志愿者在CP中较短的时间较短，[17]。这与局部棉兰德有很大差异，其中填充物在整个舒张化上受到限制[13]。

心包疾病

急性心包炎

这些概述于表1中。最常见的原因是特发性或病毒病因;具体原因包括与全身自身免疫疾病相关的结核病，肿瘤和心包炎，所有这些都有5％的心包受累发病率，并且必须在每种情况下积极地排除[23]。原子能发电原因包括基于导管的程序，包括经皮冠状动脉干预，消融程序和起搏器插入，所有这些过程可以激发心包反应，或者可能导致创伤性出血性心包炎[24]。特点包括新的发病锋利的中央胸痛，通过深度启发，Pyrexia，萎靡不振摩擦，广泛的ST升高和所有ECG引线的抑郁症，以及可能的心包积液。调查包括血细胞计数，可以显示白细胞增多症，红细胞沉积率和C反应蛋白水平，这可能呈现出普通胸部的胸部射线照片，其可能显示出心包积液的心脏肿大，可以显示上述发现的心电图，以及可以确认的超声心动图存在心包的积液。如果特异性诊断如结核病或肿瘤被怀疑[24]，则可以需要皮皮细胞术或通过视频辅助胸腔镜技术进行的心包穿刺术或心包活组织检查[24]。Pyrexia> 38°C，亚急性发作，存在大的心包积液，导致心脏棉花局部局部棉布或缺乏对阿司匹林或NSAID的反应至少1周的治疗，肌动术炎，免疫抑制，创伤史和口服抗凝治疗，预测缺乏反应缺乏反应传统治疗和增加的并发症风险，并以15％的患者存在[23,25]。剩下的85％的患者可以保守在群体中，高剂量阿司匹林7-10天，没有局部局部的风险[4,25]。 In the presence of a large pericardial effusion with features of tamponade, pericardiocentesis and drainage must be performed and fluid sent for cytology to exclude malignancy, and specific Zeihl-Neilsen stain and tuberculous bacilli culture or polymerase chain reaction to exclude tuberculosis, the chances of tuberculosis or malignancy being higher in these cases [26]. Presence of myopericarditis is suggested by ECG findings showing myocardial involvement in addition to pericarditis, and elevation of CKMB, and requires admission to hospital, restriction of activity for 4-6 weeks and treatment for heart failure with beta-blockade and ACE inhibitor therapy if echocardiogram suggests decreased LV function [27]. Relapsing pericarditis is of two types – incessant type, which recurs immediately following cessation of NSAID or steroid therapy, and the intermittent type, which recurs following a symptom-free gap of at least 6 weeks with no treatment. Coxsackie B viral pericarditis and autoimmune pericarditis are prone to relapses, and the latter may evolve into CP [28]. Symptoms are usually maximal in the “index” or initial attack and recurrences tend to be milder. Tamponade is rare during recurrences. Prognosis is excellent once the autoimmune diseases have been excluded. Treatment options include NSAIDs initially, colchicine for recurrences, and steroids, azathioprine and cyclophosphamide as a last resort [4,28]. Development of chronic, symptomatic, large pericardial effusions require percutaneous catheter based methods [9] or creation of a pericardial window either into the abdominal or pleural cavities for drainage [10,29].

脓性心包炎

这是发生于免疫缺陷宿主[30]的心包炎的一种亚型。肺炎、癌症、最近的心脏或胸外科手术、透析和恶性肿瘤都是诱发因素。死亡率为20-30%。早期并发症包括心包填塞和脓毒性休克，晚期并发症包括持续性心包炎、心包纤维化和心包积液。心包内纤溶可以尝试[31]，其原理与脓胸相似，因为它已经被证明可以减少手术引流[32]。已经提出了多种纤溶剂和剂量[30,33]。3次纤溶失败需要手术引流，通过剑突下入路或次全心包切除术[4,34,35]完全清除感染，并使用广谱抗生素，这可能防止这些患者未来发展为CP。

缩窄性心包炎

首先描述了300多年前，收缩心包炎（CONTETIO CORDIS）（CP）是一种炎症性疾病，其特征是可变增厚，纤维化和经常钙化的心包[13]。发展中国家仍仍然仍然是结核病，占案件的38-83％[13]。在发达的世界中，病因往往是未知的，并且一些病例与先前的心包炎，心脏手术，甚至心脏移植[36]和放射治疗有关。其他RAR的原因包括心肌梗塞和结缔组织紊乱[37]。

上面讨论了临床特征，调查和鉴别诊断。手术仍然是CP治疗的主要支柱。心包切除术通过中位数胸骨切除术进行，并且在不使用肝素化或心肺旁路的情况下进行尝试，除非存在需要使用CPB同时寻址的其他心脏病变。伯皮膜切除术，其中膈神经限制了心包切除的后部，仍然是选择的过程[37,38]。鉴定心肌和心包之间的裂解平面，并且切割外膜和心包层，从而使心肌释放并允许心脏腔室扩大到它们的正常容量。偏移心脏左侧的理论效益，以避免由于右心的初始偏振引起的肺水肿的理论风险。从左侧到正确的膈神经切除心包。心包通常不会从左心中的后侧和肺静脉周围除去。在没有心包和心肌外皮的裂解面的情况下已经描述了[37]。使用第11号外科刀片的尖端，通过多个交叉切口啮合到心肌的所有收缩层。 Complications of surgery include bleeding, mediastinitis, respiratory failure, low cardiac output and a mortality of 2-6% [37,38].

心包肿瘤

原发性心包恶性肿瘤很少见。间皮瘤是最常见的，通常是不可切除的，几乎总是不可治愈的[39]。继发性肿瘤涉及局部延伸或血质植物的牙植物，包括肺癌，食道，肝，胃癌，乳腺癌，淋巴瘤，白血病和胸腺瘤，最常见的肺癌和食管癌，淋巴瘤和淋巴瘤。近亲肿瘤，包括心肌，其次是心肌和内膜的细胞，其次涉及细胞膜[39,40]。蔓延到心包的原发性心脏肿瘤非常罕见，包括骨髓瘤，横纹肌，血管瘤和Lipomas [40]。

肺癌和食道有限的局部延伸的癌，可享受与主要恶性肿瘤的治疗切除完全[39]。然而，大多数初级和继发性恶性肿瘤不适合手术切除[39]。这些患者通常存在症状的心包积液，这可能导致坦率。SubXiphoid Puaricardiostomy和排水是一种安全的程序，提供有效和耐用的症状缓解[39]。这些积液可能是经皮气囊心包窗口进入胸腔空间以减轻局部局部局部的[9]。在这些患者中也可以在这些患者中有效和安全地进行胸腔镜检查，并且比经皮或亚单色技术更好地可视化和切除肉食，并且缺乏相关的疼痛而不是开放的胸廓切开术[10]。

心包囊肿

心包囊肿是罕见的，主要发生在右心胸角度。在获得异常胸部X射线后，怀疑他们的诊断。超声心动图对于诊断心包囊肿的存在是有价值的。虽然大多数心包囊肿是无症状的，但患者可能存在胸痛和呼吸困难[4]。CT和CMR可能需要建立诊断。治疗是通过开放或视频辅助胸腔镜手术切除[4,42]。

总结

心包可能受到各种病理学的影响 - 初级和继发于其他全身疾病。临床表现尺寸依赖性取决于心脏和巨大血管的呈现方式 - 急性或慢性压缩，导致右侧和/或左侧充血的心输出和补偿特征的变化变化。治疗方式基本上旨在缓解心脏和巨大血管的压缩，因此允许足够的心脏输出和右侧和/或左侧充血的减少。

参考文献

• 1.Ishihara t，弗朗斯·弗吉，琼斯M，Boyce Sw，Kawanami O，等。（1980）正常人体牙型心包的组织学和超微结构特征。AM Cardiol.46：744-753。(Crossref)
• 2. Baue Ae，Blakemore Ws（1972）肉食品。安Thorac杂志14：81-106。(Crossref)
• 3. McGregor M（1979）当前概念：Pulsus Paradoxus。英国医学杂志301：480-482。(Crossref)
• 4. Maisch B，Seferovic PM，Ristic Ad，Erbel R，Rienmuller R等。（2004年）心包疾病诊断和管理指南执行摘要;欧洲心脏病学全心包疾病诊断和管理的特遣部队。EUR Heart J.25日:587 - 610。(Crossref)
• 5.心脏压迫三联征。J紧急情况6：417-419。(Crossref)
• 6.超声心动图辅助诊断心包填塞在当代医学病人中的意义:在血流动力学困窘前检测。J am Coll Cardiol17: 59 - 65。(Crossref)
• 7. Appleton CP，Hatle LK，Popp RL（1988）心脏铺位和心包积液：多普勒超声心动图研究的经瓣膜速度血管流速的呼吸变化。J am Coll Cardiol11：1020-1030。(Crossref)
• 8.桑格斯塔 - Sauleda J，Merce As，Soler-Soler J（2011）诊断和治疗心包积液。世界j心红醇3：135-143。(Crossref)
• 9. Palacios IF，Tuzcu EM，Ziskind AA，年轻j，Block PC（1991）恶性心包积液和局部局部患者的经皮气囊外皮窗口。CAMALET CARDIOVASC DIAME22日,244 - 249。(Crossref)
• 10. Hazelrigg SR，Mack MJ，Landreneau RJ，Acuff Te，Seifert Pe，等。（1993）胸腔镜心包切除术，散发性心包疾病。安Thorac杂志56：792-795。(Crossref)
• 11. Chambliss JR，Jaruszewski EJ，Brofman BL，Martin JF，Feil H（1951）慢性心脏压缩（慢性收缩心包炎）;随访60个操作案件的关键研究。循环4：816-835。(Crossref)
• 12. Kussmaul A（1873）Ueber Schwielige MediaStino-Pericarditis und Den Paradoxen。puls.klin.wochenschr 10：445。
• 13. Myers RB，Spodick DH（1999）收缩心包炎：临床和病理生理学特征。我是心J.138：219-232。(Crossref)
• 14. Mangi AA，Torchiana DF（2012）心包疾病，成人心脏病。麦格劳山脉教育，美国，1465-1478。
• 15. Santamore WP，Bartlett R，Van Buren Sj，Dowd Mk，Kutcher Ma（1986）在收缩心包中的心室耦合。循环74：597-602。(Crossref)
• 16. SECHTEM U，Tscholakoff D，HIGGINS CB（1986）异常心包的MRI。AJR Am J伦琴诺147：245-252。(Crossref)
• 17.张志强，王志强，王志强，等。放射性核素血管造影对限制性心肌病与心包收缩的鉴别:舒张功能的评估。J am Coll Cardiol13：1007-1014。(Crossref)
• 18. Hurrell DG，Nishimura Ra，Higano St，Appleton CP，Danielson GK等人。（1996）左右心室压力变化的动态呼吸变化的价值，用于诊断收缩心包炎。循环93: 2007 - 2013。(Crossref)
• 19.哦，哈莉LK，Seward JB，Danielson GK，Schaff HV等。（1994）多普勒超声心动图在收缩心包炎中的诊断作用。J am Coll Cardiol23：154-162。(Crossref)
• 20. Rajagopalan N，Garcia MJ，Rodriguez L，Murray Rd，Apperson-Hansen C等人。（2001）新多普勒超声心动图的比较分辨收缩心包心脏病和限制性心肌病。AM Cardiol.87：86-94。(Crossref)
• 21.年轻的PM，Glockner JF，Williamson EE，Morris Mf，Araoz Pa等。（2012）先生成像在76例连续手术证明心包疾病病例，具有CT和病理相关性。int J.Cardiovasc成像28日:1099 - 1109。(Crossref)
• 22. Lange RL，Botticelli JT，Tsagaris TJ，Walker Ja，Gani M，等。（1966）压缩心脏病诊断症状。收缩性心包炎，心包积液和局位。循环33: 763 - 777。(Crossref)
• 23.Imazio M, Cecchi E, Demichelis B, Ierna S, Demarie D, et al.(2007)急性心包炎预后不良的指标。循环115: 2739 - 2744。
• 24.心包疾病治疗的争议性问题。循环121: 916 - 928。(Crossref)
• 25. imazio m，demichelis b，parrini i，giuggia m，cecchi e等。（2004年）急性心包炎的日院治疗：门诊治疗的管理计划。J am Coll Cardiol43：1042-1046。(Crossref)
• 26. Permantyer-Miralda G（2004）急性心包疾病：治疗诊断的方法。心90：252-254。(Crossref)
• 27.心肌炎的病因、治疗和预后。Int心功能杂志127：17-26。(Crossref)
• 28. Soler-Soler J，Sagrista-Sauleda J，Permanyer-Miralda G（2004）复发心包炎。心90：1364-1368。(Crossref)
• 29.McDonald JM, Meyers BF, Guthrie TJ, Battafarano RJ, Cooper JD, et al.(2003)开放式剑突下心包引流与经皮导管引流治疗症状性心包积液的比较。安Thorac杂志76：811-815。(Crossref)
• 30. Augustin P，Desmard M，Mordant P，Lasocki S，Maury Jm，等。（2011）临床综述：泌尿外心包炎管理中的颅内纤维蛋白溶解。暴击治疗15：220。(Crossref)
• 31. Bennett Ev Jr.（1984）脓疱性心膜炎。J Thorac Cardiovasc Surg87: 641 - 642。
• 32. DiaCon Ah，Theron J，Schuurmans MM，Van de Wal BW，Bolliger CT（2004）脓肿性链激酶和复杂的肺炎术。am j respir crit care med170:调查。(Crossref)
• 33.曾兆祥，Califf RM, Stebbins AL, Lee KL, Cho S, et AL .(1997)。GUSTO-I试验中链激酶过敏的发生率及其对结局的影响链激酶和t-PA在冠状动脉闭塞中的全球应用。AM Cardiol.79：1232-1235。(Crossref)
• 34.王志强(1991)化脓性心包炎的诊断与治疗。pericardiectomy的经验。J Thorac Cardiovasc Surg102：413-417。(Crossref)
• 35. Sethi GK，纳尔逊RM，Jenson CB（1973）急性化脓性心动物炎的手术管理。胸部63: 732 - 735。(Crossref)
• 36. Bansal R，Perez L，Razzou A，Wang N，Bailey L（2010）心脏移植后心包收缩。J心肺移植29：371-377。(Crossref)
• 37.心包次全切除术治疗缩窄性心包炎的疗效分析。EUR J Cardiothorac Surg7: 252 - 255。(Crossref)
• 38.Bertog SC, Thambidorai SK, Parakh K, Schoenhagen P, Ozduran V, et al.(2004)缩窄性心包炎:心包炎切除术后的病因和病因特异性生存率。J am Coll Cardiol43：1445-1452。(Crossref)
• 39.沃伦WH（2000）涉及心包的恶性肿瘤。Semin胸腔心血管外科12：119-129。(Crossref)
• 40. Lam Ky，Dickens P，Chan AC（1993）心脏肿瘤。为期20年的经验，审查了12,485名连续尸检。Arch Pathol Lab Med117：1027-1031。(Crossref)
• 41. Patel J，Park C，Michaels J，Rosen S，Kort S（2004）心包囊肿：案例报告和文献综述。超声心动图21日:269 - 272。(Crossref)
• 42.Najib MQ, Chaliki HP, Raizada A, Ganji JL, Panse PM, et al.(2011)症状性心包囊肿:一个病例系列。EUR JoCocardiogr.12: E43。(Crossref)