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摘要

据报道，非典型抗精神病药可增加血清肌酸激酶(SCK)，有时导致临床上重要的横纹肌溶解。我们描述一个不寻常的病例横纹肌溶解和急性肾功能衰竭的40岁妇女服用利培酮2.5毫克/天超过一年。未发现横纹肌溶解症的其他危险因素。

关键字

Risperidone，严重的横纹肌溶解

历史

患者A.，一个40岁的患有边缘人格障碍和抑郁症的女性，患有严重的横纹肌溶解和急性肾脏和肝衰竭的重症监护病房。她被发现躺在家里的地板上未知的一段时间。她抱怨一般的弱点和肌肉疼痛，特别是在下肢。在呃介绍前四天，她有腹泻。她的药物包括克隆葡萄酒100毫克，锂400毫克，蓖麻籽酮2,5毫克，洛拉齐泮2 mg en nozinan 25 mg。

体格检查显示意图性震颤，下肢轻度肌肉无力，小腿肌肉有压痛。血压140/100 mmHg，脉搏100次/分，直肠温度38.6摄氏度。她的瞳孔是等核的，对光有水平眼震。实验室检查结果显示血清肌酸激酶(SCK)为119.800 U/L(正常0 - 145 U/L)，血清肌酐和肝酶均较高(表1)。血清锂浓度在治疗范围内(0.7 mmol/L)。在进入ICU后不久，SCK水平上升到351100 U/L，无论积极的液体复苏。她患上无尿症，肾衰竭和肝功能恶化。她开始接受连续性静脉静脉血液滤过(CVVH)作为肾脏替代疗法。不幸的是，无尿持续，SCK水平进一步上升。患者被转移到另一个ICU，可以开始间歇性血液透析。她的康复情况良好，一周后病人被送进了精神科病房。 After 3 months her kidney- en liver function was completely restored.

	第一天	第二天	第四天	一天6	参考价值
SCK.	119800	196100	42960	7500	0-145 U / L.
creatinin.	233.	358.	510.	197.	46 - 95 umol / L
胆红素	16.	7.	11.	7.	3-17 umol / l
AF.	58	86.	90.	128.	40 - 125 U / L
ygt.	15.	14.	40	58	0-38 U / L.
asat.	3290	2495.	883.	402.	0-31 U / L.
ALAT	482.	619.	337.	371	0-34 U / L
LDH.	4962	3702	1563.	933	0-247 U / L.

表1。实验室调查结果（SCK，患者患者A的胆红素肝酶在前6天内。

鉴别诊断

我们考虑了在该患者的严重横纹肌溶解的差异诊断中的几种可能性[1]。锂中毒在最近的腹泻发作后被归因于治疗浓度。由于创伤引起的横纹肌和延长的固定期由于SCK水平的极端严重程度（在创伤中可达100.000 U / L）[2]以及延长固定或肌肉损伤的次要迹象以及缺乏次要迹象，并且缺乏慢性固定或肌肉损伤。没有癫痫发作的历史，也没有癫痫发布症状。

由于患者的非典型抗精神病药和进料，也考虑了血清素综合征（SS）或恶性神经抑制综合征（MNS）的可能性[3]。血清素综合征或恶性神经抑制综合征在症状中具有显着重叠，具有自主功能障碍和改变的精神状态，并且两者都可以是使用非典型抗精神病药的潜在寿命 - 洗脱后果。我们的患者不符合SS或MNS的标准[4]。

讨论

利培酮适用于患有精神分裂症、双相抑郁和M.阿尔茨海默病的攻击行为的患者。利培酮是一种非典型抗精神病药物，具有很强的抗5-羟色胺(5-HT2)和抗多巴胺(D2)活性。它也是α 1， α 2和组胺受体的激动剂。副作用多种多样，但超过10%的副作用包括帕金森病、睡眠障碍、头痛或精神状态下降。

骨骼肌的SCK活性的显着增加，与肌肉活性无关，创伤或MNS的患者高达10％的患者患有非典型抗精神病药物[5-8]。因此，我们假设她的症状可能归因于Risperidone [9]，她开始逐渐服用。症状的发病症状在5天[6]到几年[10年]治疗之间变化，但在大多数情况下，患者在1个月内启动risperidone后患者开发了横纹肌分解[6]。在戒断risperidone后，SCK的崛起是自动限制[7,8]。SCK高度的幅度与肌球蛋白的患病率有关[7]。该机制尚未完全理解。当5-HT2A受体被阻断时，可能会发生坏死和SCK的大量升高，从而提高骨骼肌中的SARCOLEMMA的渗透性。由于Na-K -ATP酶泵在肌细胞膜中的函数减少，据信钙 - 流入。这激活细胞内蛋白酶，其又分解肌原纤维。然后将其导致肌肉酶和其他蛋白质，如肌酸激酶和肌蛋白，以泄漏到循环中。 This hypothesis supports the role of risperidone in Rhabdomyolysis [11].

治疗

因为容量不足和酸中毒增加肌红蛋白的肾毒性作用，治疗的目的是液体复苏[9]。在某些情况下，如我们的病人，在最初的24小时内必须给药6 - 10升。横纹肌溶解患者的治疗目的是强迫利尿超过200毫升/小时[7]，直到血清肌酐激酶显著下降。血清肌酐激酶随访可作为治疗效果的衡量指标。最终目标是使血清肌酸激酶正常化。早期血液过滤或血液透析可以潜在地防止对肾脏的不可逆损害。

参考

1. Melli G, Chaudhry V, Cornblath DR(2005)横纹肌溶解:475名住院患者的评估。医学(巴尔的摩)84: 377 - 385。[十字架］
2. Zutt R，Van der Kooi Aj，Linthorst Ge，Wanders rj，De Visser M（2014）横纹肌溶解：文献综述。Neuomuscul isorosord.24：651-659。[十字架］
3. 佩里PJ，Wilborn Ca（2012）血清素综合征与神经抑制性恶性综合征：原因，诊断和管理的对比。Ann Clin Psychiatry24: 155 - 62。(Crossref)
4. NISIJIMA K（2012）升高的肌酸激酶不一定暂时对应于神经抑制性恶性综合征中的肌肉刚性的开始：两种情况的报告。neuropsychiatr解除治疗8: 615 - 618。(Crossref)
5. Keshavan M（1993）氯氮平和阴性症状的毒蕈碱作用。拱创精神病学50：835. [十字架］
6. Meltzer HY, Cola PA, Parsa M(1996)与抗精神病药物治疗相关的血清肌酸激酶活性显著升高。神经精神药理学15: 395 - 405。(Crossref)
7. Laoutidis ZG，Kioulos Kt（2014）抗精神病药诱导的肌酸激酶升高：对临床实践的文献和建议的系统审查。精神医药学（BERL）231: 4255 - 4270。[十字架］
8. Holtmann M, Meyer AE, Pitzer M, Schmidt MH(2003)利培酮诱导青春期血清肌酸激酶显著升高。一个案例报告。Pharmacops精神36：317-318。[十字架］
9. Norio Y, Tsuyoshi K, Koichi O, Sunao K(1998)附加利培酮治疗引起的无神经安定性恶性综合征横纹肌溶解。人类精神药理学:临床和实验13: 575 - 577。
10. 徐永昌，叶永文(2014)多药过量致肌阵挛合并横纹肌溶解:利培酮对肌肉毒性的可能作用及机制。J Clin Pharm Ther39：698-700。(Crossref)
11. Jullian-Desayes I，Roselli A，Lamy C，Alberto-Gondouin M，Janvier N等人。（2015）抗精神药物诱导急性肾功能衰竭和深静脉血栓形成的横纹肌分解：案例报告。Pharmacops精神48: 265 - 267。(Crossref)