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摘要

我们报告一例年轻的女性谁向我们提出了多次发作的癫痫发作与成像显示矢状窦血栓形成由于结核性腺炎。据我们所知，由于结核性腺炎引起的矢状窦血栓在医学文献中尚未报道。

关键字

瘤状的腺炎;矢状窦血栓形成

情况下

我们报告一位24岁的农村已婚家庭妇女，经济状况不佳，在过去3天内以全身性强直性阵挛运动(GTCS)的形式出现多次异常身体运动，最后一次发生在急诊室(A&E)接收前30分钟。检查时病人神志不清，昏昏欲睡，对命令反应不佳。她血流动力学稳定，室内空气氧饱和度维持在94%。她发烧了。在过去的3天里，每次她出现异常的身体运动时，她的丈夫都有类似的精神错乱病史，持续2 - 3小时，患者在地点、人物和时间方面恢复了定向。还有肺结核家族史和与体质症状相关的夜间体温升高。没有外伤史，没有避孕史，也没有任何局灶性神经功能障碍。其余的检查都很正常。NCCT显示双侧额区低密度伴矢状窦高密度，矢状窦血栓形成的可能性增大。脑MRI证实了怀疑，显示双侧额叶区急性梗死伴窦血栓形成(提示静脉梗死)，如图1-3所示。 Patient was managed with antiepileptic drug Levetiracetam and therapeutic anticoagulation was achieved with warfarin (Figure 1-3).

图1所示。T2轴位图像显示上矢状窦血流空洞消失。

图2。DWI (b值1000)与相应的ADC图显示额叶区梗死伴血管源性水肿。

图3。T1矢状位造影显示上矢状窦充盈缺损无增强(空三角征)。

经彻底检查，发现病人患有左颈淋巴结病。淋巴结坚固至坚硬，可移动，呈簇状。全血细胞计数显示贫血(Hb = 9 g/dl)， ESR高(52 mmhr)。其余细胞系正常。PBF示正色细胞，未见异常细胞。血液化学在正常范围内。血栓谱(蛋白S、蛋白C、AT III、APLA、因子V Leiden突变、G20210A突变)和ANA均为阴性。纤维蛋白原水平，凝血图正常。免疫功能正常，免疫球蛋白(IgG: 1920 mg/dL, IgM: 495 mg/dL)，免疫复合物(15.43 U/ml)， C3和C4水平正常(C3: 78.3 mg/dL, C4: 11.9mg/dL)。化粪池筛无菌。 Sputum analysis and chest X-ray was normal but Tuberculin skin test was positive. CSF was clear with an opening pressure of 260 mmHg of H₂细胞、蛋白、糖、乳酸脱氢酶均在正常范围内。CSF培养及专家MTB/RIF阴性。胸腹和骨盆ct检查正常，但颈部造影显示双侧多发增大的网状颈淋巴结伴中央囊性变。淋巴结切除活检显示肉芽肿伴干酪样坏死，未见AFB。然而，专家MTB/RIF和活检组织培养呈结核阳性。病人开始接受抗结核治疗。

讨论

脑静脉血栓(CVT)可为原发性或继发性，可为感染性或无菌性。感染性CVT是由细菌、真菌和寄生虫感染引起的。无菌性CVT的常见原因是妊娠、产褥期、口服避孕药的使用、脱水、紫绀型心脏病和Behcets病。据我们所知，结核性腺炎作为无菌性CVT的原因在以前的文献中没有报道。系统性和局部性因素都在起作用。无菌性CVT的发病机制要么是血液淤滞，因为颅内窦是一个无瓣膜的低压系统，要么是更重要的高凝状态。这包括血小板数量增加[1]，血小板黏附性增加[1,2]，高纤维蛋白原血症[3-5]和纤维蛋白溶解减少[1,3]。在肺结核中有反应性血小板增多的报道[6-8]。Baynes等研究表明，在少数肺结核患者中，血小板计数和血小板聚集性升高[7]。他们将这种高聚集性归因于同时增加的反应蛋白，这种反应蛋白具有促进聚集的特性。 Sarode,et al。[9]发现88%(38/43)的肠结核患者有明显的高聚集。已经证实重症肺结核可导致短暂的高凝状态[10,11]。Turken等研究表明，活动性肺结核患者在治疗的第一个月表现为血小板增多，纤维蛋白原、因子VIII和纤溶酶原激活物抑制剂1血浆水平升高，与抗凝血酶III和蛋白C水平降低相关，导致凝血激活和纤维蛋白溶解抑制[10]。所有这些变化可能是由慢性感染引发的炎症级联反应引起的，其他几种急性感染也显示了这一点[12-14]。事实上，一些实验研究表明，在结核分枝杆菌感染的急性期，外周血单个核细胞[15]或肺、淋巴结和脾脏巨噬细胞与分枝杆菌产物相互作用[16,17]会产生促炎细胞因子(白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α)。这些细胞因子诱导肝细胞产生各种急性炎症期蛋白和凝血因子，导致高凝状态[18,19]。研究还表明，在体外例如，结核分枝杆菌诱导单核细胞、巨噬细胞中组织因子的表达，即凝血级联反应的主要激活因子[20,21]。局部因素也可能诱发血管血栓形成。器官感染可引发局部血栓形成，如Lemierre病(扁桃体脓肿合并颈静脉血栓和肺栓塞)，可能与内皮细胞改变和粘附分子表达有关[22]。此外，活动性肺结核可能会机械地促进局部血瘀:腹膜后淋巴结的静脉压迫可能导致近端血栓形成，有报道称外肺结核患者[23]。然而，主要的作用似乎是全身性高凝状态而不是局部因素，正如Charlotte Dentan所研究的那样。et al。他们没有发现结核的局限性和血栓形成之间有任何主要的联系。

结论

各种病例报告和病例系列均提示结核引起血栓形成，表现为DVT和PE，但结核性腺炎合并CVT在医学文献中尚未报道。本报告的目的是考虑在治疗过程中出现或出现神经系统症状的所有结核患者的这一实体。结核病高危患者预防性抗凝治疗存在争议，可考虑以风险收益比避免血栓形成及其后遗症。

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