背景:如今心血管疾病是病态死亡率的主要原因。动脉粥样硬化是这类疾病中最重要的一种。目标:鉴定患有慢性肾病的非透析患者群中的亚临床动脉粥样硬化。方法:2012年11月至2013年12月,我们选择了40例患有4阶段的CKD阶段(促进肾脏疾病),患者不需要血液透析。计算CAC(冠状动脉钙评分)和MTCA(颈动脉的MIOMINATIMAL厚度)及其平均值和标准偏差,中值和四分位数。验证变量之间的关联,我们使用Fisher精确测试和Spearman相关性P <0.05。
结果:caacs的分布不像预期的那样,中位数随着年龄组的增加而增加。在所有45岁以下的患者中,50%的样本caacs无效,45-49岁和50-54岁之间的50%,55-59岁的53.8%,60-65岁的25%,然而p=0.102。MTCA中位0.9 mm,四分位范围0.7 ~ 1.2 mm。年龄和性别的百分比75为:45岁的80%,45-49岁的25%,50-54岁的66.7%,55-59岁的69.2%和60-65岁的50%,尽管p值为0.602。当年龄与CACS和MTCA值相关时,年龄与CACS呈中度正相关(r=0.458 p=0.03),年龄与MTCA呈弱相关(r=0.346 p=0.029)。MTCA与CACS相关性较强(r=0.807), p<0.001。结论:CKD非透析患者的无创检测可通过CACS和MTCA检测亚临床动脉粥样硬化。这可能改变临床治疗、演变和预后。
钙得分,颈动脉厚度,动脉粥样硬化
心血管疾病(CVD)是今天发病率和死亡率的主要原因。动脉粥样硬化是最重要的因果因素,如果它被分开,其特征是由遗传和获得性因素引起的血液积累和动脉纤维化的发育和[1,2]慢性肾病(CKD)参与活化的渐进式多因素在肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮激素体系和交感神经系统中,引起复杂的代谢和激素变化,从而加速动脉粥样硬化的过程。增加血压和血容量增加预载和后载荷,产生心肌肥大,心室功能障碍,并增加有助于两者的自由基,加速内皮心肌损伤作为肾脏[3,4]。
CKD患者中CVD的风险高于冠状动脉疾病患病率高的一般人群(40%),并且死亡率是该人群的10%至20倍,特别是那些血液透析的人,占死亡的50%患者[5,6]。通过成像方法(冠状动脉断层扫描,超声波或血管造影中的钙评分)的评估和研究可用于鉴定动脉粥样硬化风险的鉴定和分层,考虑到动脉粥样硬化斑块的负担与冠状动脉事件的风险相关,特别是在CKD中透析患者[6]。
本研究的目的是确定非透析CKD患者的亚临床动脉粥样硬化,并对冠状动脉钙评分(CACS)和颈动脉肌内膜厚度(MTCA)的频率分布进行分类。
这是一项横断面研究,在巴西巴伊亚联邦大学萨尔瓦多Ana Nery医院的门诊患者中,对无与缺血相关的心血管症状的非透析CKD患者进行研究。所有患者均行冠状动脉造影。慢性肾脏疾病分期的定义来自“肾脏疾病结局质量倡议”(KDOQI)提出的指南,并由“慢性疾病国家合作中心”[7]更新。排除的对象为:年龄大于65岁,既往冠状动脉造影诊断冠心病(CAD),既往经皮冠状动脉介入或冠状动脉搭桥术,以及已确诊为梗阻或颈动脉粥样硬化斑块的患者。
CT扫描采用通用电气收购的Optima 600 128通道多层家电,允许调整辐照软件的剂量。在心电图触发的舒张末期,吸气暂停时间间隔100 ms期间,取厚度为3 mm的心脏轴向切片。衰减系数为>130 Hounsfield units (HU)的两个相邻像素图像视为冠状动脉钙化(CC)。使用Agatston方法计算CACS,将钙化面积(平方毫米)乘以因子1、2、3或4,这取决于由钙确定的衰减系数(因子1:130 ~ 199 Hu之间的系数为2,200 ~ 299 Hu之间的系数为2,300 ~ 399 Hu之间的系数为3,400 Hu的系数为因子4更高)。将所有冠状动脉CT片评分相加,得出冠脉acs值。当没有可识别的钙时,认为caacs为零。CACS 1 ~ 10为轻微钙化,11 ~ 100为轻微钙化,101 ~ 400为中度钙化,>400为显著钙化。为了调查性别差异,对男性和女性年龄组的CACS进行了分析:<45岁,45-49岁,50-54岁,55-59岁,60-65岁。钙化也按年龄和性别的百分比分组[8,9]。
使用超声装置通用电动NEMIO 5,线性换能器7-12MHz,在纵向部分中,在纵向截面中进行评估,该模式B.在远端常见颈动脉(1-2厘米到颈动脉分叉近侧1-2厘米)中手动进行测量。在动脉的前壁或后壁中,两条线之间的距离由回声腔 - 内膜和媒体 - 去世界面表示。基准> 0.8毫米表示早期增厚。MTCA“社区研究中动脉粥样硬化风险的价值表”用作参考。根据性和年龄组分析MTCA(中位值),并在百分之下表达[10]。通过计算平均值和标准偏差,中值和四分位数来执行描述性统计,以显示样本的一般和特定特征。为了验证名义变量之间的链接,我们使用Fisher精确测试并识别我们使用Spearman相关的定量变量之间的相关性。当P <0.05时,它被认为是显着的。分析采用社会科学统计包(SPSS Inc.,芝加哥,IL,USA,发布16.0.2,2008)进行。本研究经伦理委员会在08029912.9.0000.0045下的ANH / BFU研究中批准。
2012年11月至2013年12月,180例ANH/BFU肾病门诊患者进行了评估。其中,我们选择40例无血液透析的3期或4期患者,在面谈和调查检查前签署同意书,同意加入研究。临床特征见表1。平均年龄为54.6±8.94岁,85%为高血压,50%为糖尿病,22.5%为吸烟者,35%为血脂异常,70%为非白种人。慢性肾脏疾病的平均病程为24.48±16.11个月,平均血清肌酐(mg/dl)为2.83±1.43个月。
变量 |
N |
(%) |
性别 |
|
|
|
|
男性 |
9. |
(47.5%) |
|
女性 |
21. |
(52.5%) |
|
|
|
|
种族 |
|
|
|
|
(不是白色) |
28. |
(70%) |
高血压* |
|
34. |
(85%) |
糖尿病* * |
|
20. |
(50%) |
抽烟*** |
|
09. |
(22.5%) |
腹痘**** |
|
14. |
(35%) |
平均年龄(年) |
|
54.6 + - 8.94 |
|
中位数MTCA(mm) |
|
0.9(Q1 = 0.7 Q3 = 1.2) |
|
表1。由CACS和MTCA评估40例非透析CKD患者的临床和实验室特征
*作为VI巴西心脏病学会高血压指南;**患者现有诊断和治疗;***吸烟:患者在调查时活跃的吸烟者。所有其他否则否认吸烟;****作为血脂血症血脂血症和防治动脉粥样硬化协会的v
分布不是预期的,CAC与中位年龄组一起增加(表2)。在50%的样品中,CAC是零的:在低于45岁以下的患者中,50%之间的55-49岁和50-54岁,55-59岁的人和25%之间为53.8%。年龄在60-65岁之间(表3),但p = 0.102(没有统计学意义)。中位数MTCA为0.9毫米,范围Q1-Q3 0.7-1.2毫米。年龄和性别的75百分位数:45岁的80%,25%占45-49岁,占50-54岁的66.7%,占55-59岁的69.2%,占60-65的50%岁月,但P值为0.602(表4没有统计学意义4)。然而,当我们使用CAC和MTCA的值进行年龄的相关性时,年龄和CAC之间存在中等的正相关(R = 0.458 p = 0.03),年龄和MTCA(r = 0.346; p = 0.029)。MTCA和CACs之间的相关性强(r = 0.807; p <0.001)(表5和6)。
年龄组(年) |
N (%) |
中位数 |
四分位数范围(Q1-Q3) |
<45. |
05(12.5%) |
- |
- |
45 A 49. |
04(10%) |
15.5 |
0 - 1402.75 |
50 54 |
06(15%) |
49.5 |
0 - 1649 |
55 A 59. |
13(32.5%) |
109.0 |
0 - 2378. |
60 A 65. |
12(30%) |
1929.5 |
75 - 2846.8 |
表2。40例CKD非透析患者按年龄分类的Agatston冠状动脉钙化
|
钙化范围作为年龄和性别* |
无法辨认的钙化 |
最低钙化 |
小钙化 |
体育部 alfification. |
重要钙化 |
N |
% |
N |
% |
N |
% |
N |
% |
N |
% |
年龄(年) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
<45. |
5. |
100.0 |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
45-49 |
2 |
50.0 |
- |
- |
1 |
25.0 |
- |
- |
1 |
25.0 |
50-54 |
3. |
50.0 |
- |
- |
1 |
16.7 |
- |
- |
2 |
33.3. |
55-59 |
7. |
53.8 |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
6. |
46.2 |
60-65 |
3. |
25.0 |
- |
- |
- |
- |
2 |
16.7 |
7. |
58.3 |
表3。CKD患者样本中按年龄分布
*作为参考附图的表。二手费舍尔的确切考验;p值= 0.102
|
追踪百分位数,根据年龄和性别到颈动脉的内部厚度* |
P25 |
P50. |
P75. |
N |
% |
N |
% |
N |
% |
年龄(年) |
|
|
|
|
|
|
<45. |
1 |
20.0 |
- |
- |
4. |
80.0 |
45 A 49. |
2 |
50.0 |
1 |
25.0 |
1 |
25.0 |
50 54 |
1 |
16.7 |
1 |
16.7 |
4. |
66.7 |
55 A 59. |
1 |
7.7 |
3. |
23.1. |
9. |
69.2 |
60 A 65. |
2 |
16.7 |
4. |
33.3. |
6. |
50.0 |
表4。百分之九年患者的百分位分布
*作为参考表“社区研究中的动脉粥样硬化风险”。二手费舍尔的确切考验;p值= 0.602
变量 |
年龄 |
相关系数 |
P-Valor. |
机电 |
0.458 |
0.030 |
MTCA. |
0.346 |
0.029 |
表5。相关年龄和CACS和年龄X MTCA
多变的 |
MTCA. |
相关系数 |
P-Valor. |
机电 |
0.807 |
< 0.001 |
表6。相关性MTCA X CACS
CKD的特征是致动脉粥样硬化性心血管危险因素共同作用,产生血管病变,导致最终肾脏疾病阶段,并导致心脑血管疾病[3,4]。本研究通过评估MTCA和CACS发现非透析CKD患者亚临床动脉粥样硬化发生率较高。心血管危险因素普遍存在,可能促成了这些发现,特别是在45岁以上的年龄组,其中高血压和糖尿病患者占主导地位。
MTCA是一种安全,低成本和易于访问性,识别亚临床动脉粥样硬化或阻塞性动脉疾病的患者。gr等.[11]表明,高达0.8毫米的厚度是正常的,高于这是早期动脉增厚。在我们的非透析性CKD中发现了在不同年龄组中的内部增厚的高度普及,显示亚临床动脉粥样硬化的活跃过程。然而,缺乏人口的标准参考表,特别是CKD患者和少数人的患者贡献了统计学而非显着的结果。
无症状患者发生冠状动脉事件的风险可以通过预后评分(如弗雷明汉风险)评估,或通过非侵入性技术单独重新分类,以确定冠状动脉壁的变化,如测量冠状动脉钙、MTCA和内皮功能障碍的调查,提高对低、中心血管风险患者的识别[12-15]。Multi-Ethnic of Atherosclerosis (MESA)和the Heinz Nixdorf Recall等研究表明,在Framingham评分定义的传统危险因素中加入CACS可改善风险分层[16,17]。慢性肾脏疾病患者心血管事件的风险很高,而CACS是心血管风险的独立预测因子,可以对个体进行重新分类,因此CKD患者的CACS可能有助于心血管事件的风险分层[18-22]。
年龄,性和种族是影响CACS和MTCA的重要因素。虽然我们参与了许多年龄组的参与,但几乎与性别相同,甚至具有小的样本量,70%的人口被认为是黑色的。我们的研究结果表明,在40名选定的患者中,16例具有显着的钙化和不同年龄的内膜增厚。一些研究表明,检测冠状动脉事件风险的最佳特异性是在35-55岁或60年间的CC范围的评估中[23]。
50%的患者患有糖尿病患者,这些患者分类为相当于冠心病的高风险,因为大多数当前的分类是社会的因素。raggi.等.[24]比较了钙评分为零的2型糖尿病和非糖尿病患者,报告称两者的生存率相同。尽管CACS显示了其在普通人群中冠状动脉事件危险分层中的重要性,但仍需要进一步的前瞻性研究来确定其在糖尿病患者中的预后意义。
在非透析CKD患者中使用无创检测可以通过CACS和MTCA识别亚临床动脉粥样硬化。但是否存在对临床管理、疾病演变和预后的干扰,还需要更多的研究和更大的样本。
- 1.动脉粥样硬化的炎症反应。自然420-421。[crossref]。
- 2. Lusis AJ(2000)动脉粥样硬化。自然407..[crossref]。
- 3.张AK, Sarnak MJ, Yan G, Dwyer JT, Heyka RJ, et al.(2000)慢性血液透析患者动脉粥样硬化性心血管疾病风险。肾脏Int58:353-362。[crossref]。
- 4. Schiffrin El,Lipman Ml,Mann JFE(2007)慢性肾病:对心血管系统的影响。循环116:85-97。(Crossref)
- 5. Foley RN,Parfrey OS,Sarnak MJ(1998)慢性肾病心血管疾病的流行病学。J是Soc Nefrol9:S16-S23(Crossref)
- 6.格伦迪S,Pasternak R,格陵兰州P,史密斯S,情人节F(1999)通过使用多风险因子评估方程评估心血管风险。循环100:1481-1492。
- 7.国家慢性病(英国)协作中心(2008年)(2008)慢性肾病:初级和次级护理中成人早期识别和管理的国家临床指南。(Crossref)
- 8. Agatston AS,Janowitz WR,Hildner F(1990)使用超速计算机断层扫描定量冠状动脉钙。J Am Coll Cardiol15:827-832。(Crossref)
- 9. Hoff Ja(2001)在35,246名成人中通过电子束断层扫描检测到冠状动脉钙的年龄和性别分布。AM Cardiol.87:1335-1339。(Crossref)
- 10. Pignoli P,Tremoli E,Poli A(1986)内部加上墙体的内侧厚度:具有超声成像的定向测量。循环74:1399-1406。(Crossref)
- 11.Groot E, Honing GK, Wiegman A(2004)动脉壁厚度测量作为动脉粥样硬化的替代mártir。循环109: III33-III38。(Crossref)
- 12.颈动脉内膜厚度是否表明冠状动脉粥样硬化?CurrOgin Cardiol.17:526-530。(Crossref)
- 13.Grobbee DE, Bots ML(1994)颈动脉内膜-中膜厚度作为广义动脉粥样硬化的指标?j int med.236:567-573。(Crossref)
- 14. Santos,Rd,Giannini SD,Fonseca Fah(2001)三条深途胸罩Sobidemias ePrevençãoAteroscleroseDo Aterosclerose da Sociedade Braasileira de Chariologia。Arq胸罩心功能杂志:1-48。
- 15.格陵兰P, Smith SC, Grundy SM(2001)改善无症状人群的冠心病评估:传统危险因素和无创心血管检查的作用。循环104:1863-1867。(Crossref)
- 16. Pletcher MJ,Tice Ja,Pignone M(2004)使用冠状动脉钙分数来预测冠心病事件:系统评价和荟萃分析。地中海拱形实习生164:1285-1292。(Crossref)
- 17.O’rourke RA, Brundage BH, Froelicher VF, Greenland P, Grundy SM, et .(2000)美国心脏病学会/美国心脏协会关于电子束计算机断层成像在冠心病诊断和预后中的专家共识文件。循环102:126-140.(Crossref)
- 18.冠状动脉钙化与冠心病风险分类的研究进展贾马303:1610-1616。(Crossref)
- 19.Hoff JA, Chomka EV, Krainik AJ(2001) 35.246例成人电子束断层扫描冠状动脉钙化的年龄和性别分布。am J. Cardiol.87:1335-1339。
- 20.冠状动脉钙化是四个种族或民族冠状动脉事件的预测因子。n Engl J Med358: 1336 - 1345。(Crossref)
- 21. Shah PK(2010)筛查亚临床动脉粥样硬化的无症状受试者:我们可以这么重要,我们是否应该?J Am Coll Cardiol56: 98 - 105。(Crossref)
- 22. Robert B(2009)应该冠状动脉钙筛查用于心血管预防策略。n Engl J Med361:990-997。
- 23. Raggi P(2001)电子束断层摄影成像冠状动脉钙作为冠状动脉疾病的替代标记。AM Cardiol.87:27A-34A。(Crossref)
- 24. Raggi P,Shaw Berman DS,呼叫TQ(2004)冠状动脉钙筛选在患有和没有糖尿病的受试者中的预后价值。J Am Coll Cardiol43:1663-1669。(Crossref)