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摘要

本研究通过(UV)对维生素D产量估算和维生素D相关比值的影响及其对血糖升高的影响，最终通过对维生素D和血糖水平的生化分析来证明两者之间的关系。90只成年大鼠随机分为三组。G1 (-ve对照组):30只未暴露于紫外线下的大鼠。大鼠每天进食/4个月。G2 (+ve control): 30只未暴露于紫外线下的大鼠。大鼠禁食第2天，第3天频繁进食(4个月)。G3:试验组:检查紫外线照射10秒模拟日出，再照射10秒模拟日落(使用原型笼)。本组大鼠30只，禁食2 d，第3 d频繁进食(4个月)。每周进行体重记录。于零时、每月及四个月结束时通过眶回静脉丛采血，并进行葡萄糖和D3检测。 The results showed that the body weights were reducing significantly in G1 compared with G3 at all measured periods (P < 0.000). Whereas no significant differences between G3 and G2 in all weeks. The Glucose levels in G1 and G3 were raised significantly in (1^圣, 2^nd， ３^{理查德·道金斯}和图4^th月)(P < 0), 1。03 = (P < 0 .036), (P < 0.030), (P < 0.023)。G3和G2各组血糖水平均显著升高(P< 0.008)、(P< 0.009)、(P< 0.002)和(P< 0.001)。各组血清维生素D水平(P< 0.001)、(P< 0.00000)、(P< 0.000)和(P< 0.003)均显著升高。与G2相比，G3的维生素D含量显著升高(P< 0.000)。这项研究证明，维生素D水平受到紫外线照射的影响，而紫外线照射也会影响葡萄糖水平。紫外线(UV)也可以通过提高葡萄糖水平来维持葡萄糖稳态。因此，应该考虑紫外线(UV)增加维生素D，因为这可能有助于降低血糖紊乱的风险。

关键字

维生素D，紫外线，血糖

介绍

维生素D是一组脂溶性类固醇，它负责促进肠道对钙、铁、镁、磷酸盐和锌的吸收。维生素D以多种形式存在，但其中最重要的化合物是维生素D3(胆钙化醇)(“阳光维生素”)和维生素D2(麦角钙化醇)[1]。

葡萄糖是一种己糖，因为它含有六个碳原子，其中一个是醛基团的一部分，因此被称为醛己糖。它也被称为血糖，因为它在血液中循环的浓度为65-110毫克/分升(或65-110毫克/100毫升)的血bb0。

葡萄糖也是细胞呼吸的重要代谢中间体，葡萄糖以糖原[3]的形式储存。

维生素D缺乏是多种常见疾病的重要危险因素，包括骨质疏松症、儿童严重哮喘、老年人认知障碍、癌症、自身免疫性疾病和心血管疾病(CVD) bbb。

紫外线(UV)是波长比可见光短但比x射线长的电磁辐射。紫外波长在400 ~ 10 nm之间，对应的光子能量在3.1 ~ 124 eV[5]之间。

紫外线辐射存在于阳光中，是由电弧和专门的灯，如汞蒸气灯、鞣制灯和黑光灯产生的。它能引起化学反应，使许多物质发光或发出荧光。

维生素D在皮肤中受太阳UVB辐射作用进行光合作用的机制是7-脱氢胆固醇转化为维生素D3[7]。

人类需要血液中持续的葡萄糖水平，这使得大脑即使在最低功能下也能工作。因此，这项工作的目的是研究(紫外线)对维生素D产量估计的影响。研究维生素D的相关比值及其对血糖升高的影响，并通过对维生素D与血糖水平的生化分析证实两者之间的关系。

材料与方法

动物

本研究采用雄性白化大鼠。动物来自南非吉达KAU法赫德国王研究中心实验动物单元的动物舍。大鼠全程饲养在动物舍中，体重在270-350 g之间。在开始实验工作前，大鼠先适应实验室环境10天。在湿度(65%)、温度(20±1℃)、明暗循环12:12h的实验室控制条件下，将动物单独饲养在特殊的标准塑料笼中。给大鼠喂食正常鼠粮，并允许其自由饮水。所有实验程序均按照动物护理指南进行，并经阿卜杜勒-阿齐兹国王大学研究伦理委员会批准。

实验设计

本研究将90只成年大鼠随机分为三组。小组划分如下:

G1:阴性对照组(-ve): 30只大鼠，未受紫外线照射。大鼠每天进食/4个月。

G2:阳性对照组(+ve): 30只未受紫外线照射的大鼠。大鼠禁食第2天，第3天频繁进食(4个月)。

G3:试验组:检查日出时10秒紫外线照射，日落时10秒紫外线照射(使用原型笼)。本组大鼠30只，禁食2 d，第3 d频繁进食(4个月)。

每7 d(周)记录体重。

UVB照射

使用4支荧光灯，TL 20W/12RS (Philips, Eindhoven, Holland)照射大鼠。这些灯发射的连续光谱从275到390纳米，峰值发射在313纳米;65%的辐射在UVB波长范围内。

血样采集

在实验开始前的零时间、每隔一个月和四个月结束时采集血样。采用毛细血管(micro Hematocrit Capillaries, Mucaps)经眼眶内眦静脉丛窦取血;取5 ml血样于凝胶和凝块激活管中，室温下静置半小时，3000 rpm离心10 min，得到血清，测定葡萄糖和D3。分离清上清血清，保存于-80℃，待进行生化分析和激素测定。

然后用乙醚麻醉处死动物。

统计分析

90只大鼠血清测量值以均数±标准差表示，各组间比较采用单因素方差分析(One Way ANOVA test, LSD)。维生素D和葡萄糖含量为1^圣月,2^nd月,3^{理查德·道金斯}第四个月^th月。采用各方法的检测水平值进行统计分析。使用IBM SPSS统计版本20(阿蒙克，纽约州，美国)。图表使用Excel软件版本7制作。对于所有测试，P值小于0.05 (P小于0.05)被认为是显著的。

结果

在本次研究中，我们通过实验观察到，受UVB照射的大鼠外观健康，运动活跃，体重正常增长。

体重

各组在不同时期的体重测量结果显示，阴性对照组在第2周~第16周的体重变化明显小于阳性对照组(P < 0.000)。在第2期，阴性对照组的体重与试验组相比有显著下降^nd周- 16^th周(P < 0.000)。而体重显示，各周各试验组与阳性对照组相比均无显著差异(图1)。

图1所示。各组不同时期(阴性对照组、阳性对照组和试验组)体重比较。数据以平均值+/- SD表示

寿命阳性对照组在第3周后减少，而阴性对照组在实验结束时，实验组的动物数量没有减少，每组只有2 - 3只(图2)。

图2。3周后，阳性对照组各时期寿命均较阴性对照组和试验组缩短。

血清葡萄糖

阴性对照组与阳性对照组在0、1、2、3个月期间血糖水平变化不显著，但在第4个月时组间血糖水平显著升高(P< 0.038)。阴性对照组与试验组血糖水平在第1、2、3、4个月(P< 0.035)、(P< 0.036)、(P< 0.030)、(P< 0.023)显著升高。与阳性对照组相比，试验组血糖水平明显升高(1)^圣, 2^nd， ３^{理查德·道金斯}和图4^th(P< 0.008)， (P< 0.009)， (P< 0.002)和(P< 0.001)频繁(图3)。

图3。各组间不同时期血糖水平呈阴性对照、阳性对照及实验组比较。数据以平均值+/- SD表示。

血清中的维生素D

阴性对照组和阳性对照组维生素D水平在第2、3、4个月显著升高(P< 0.034)、(P< 0.000)和(P< 0.000)。阴性对照组和试验组血清维生素D水平在第1、2、3、4个月(P< 0.001)、(P< 0.00000)、(P< 0.000)和(P< 0.003)显著升高。与阳性对照组相比，试验组维生素D含量显著升高(P< 0.000)^圣, 2^nd， ３^{理查德·道金斯}第4个月)(图4)。

图4。各组间不同时期血液中维生素D水平的比较(阴性对照组、阳性对照组和试验组)。数据以平均值+/- SD表示。

讨论

本研究探讨了(UV)对维生素D产量估算和维生素D相关比值的影响及其对血糖升高的影响，最后通过对维生素D和血糖水平的生化分析证明了两者之间的关系。

许多报告记录了阳光照射、维生素D和生活方式健康结果之间的显著关联。维生素D可能在这些关联中起着关键作用。

此外，暴露在含有中波紫外线和长波紫外线的模拟阳光下可以降低心血管风险因素，提高生活质量。

在我们的研究中，在禁食动物暴露于UVB期间，我们发现与未暴露的动物相比，在所有时期血清维生素D水平都显着增加。

这些结果与其他研究结果一致，这些研究表明，暴露在阳光下(UVB)会增加维生素D。McCarroll等人记录了花时间在阳光下，提高25(OH) D的有效策略。

我们的结果显示，在所有时间段内，暴露于UVB的组与未暴露的组相比，血清葡萄糖水平显著升高。

版权所有OAT。版权所有

糖异生GNG是一种代谢途径，导致非碳水化合物碳底物(如乳酸、甘油和糖原氨基酸[12])生成葡萄糖。

众所周知，肝脏是脂肪生成、糖异生和胆固醇代谢的中心器官。在禁食状态下，肝脏通过分解糖原为机体提供能量，在长时间禁食后，肝脏通过糖异生将葡萄糖从糖原聚合物中分离出来，产生葡萄糖-1-磷酸，葡萄糖-1-磷酸经磷酸糖糖化酶转化为葡萄糖-6-磷酸。

最近的研究主要集中在与核受体信号有关的新发现-包括维生素D受体和肝受体同源物1 -在肝脏再生的临床背景下肝脏脂质和葡萄糖的摄取、储存和代谢。

相反，Bechmann等人，[14]报道肝脏中的维生素D受体干扰肝脏脂质和葡萄糖的摄取、储存和代谢。

另一种方法是，空腹大鼠的血清中葡萄糖水平通过肝脏中的糖生成过程从葡萄糖的替代基质中增加。假设它们从低血糖中存活，但通过诱导糖原分解、糖异生和脂肪分解，它提供了替代葡萄糖的能量来源。

这与先前的低血糖和神经性糖减少症的病例很好地一致。他们采用生酮饮食(KD)治疗，通过复制主要来自β -氧化的身体燃料。患者无癫痫危象，脑电图恢复正常，心理发展和生活质量均有明显改善。

结论

本研究证明紫外线(UV)对V-D水平升高的作用通过提高葡萄糖水平延伸到维持葡萄糖稳态。因此，应该考虑紫外线(UV)增加维生素D，因为这可能有助于降低血糖紊乱的风险。

致谢

我要感谢我的导师，阿卜杜勒阿齐兹国王大学生物系理学院细胞工程与细胞生物学教授Faten Abdulrahman Khorshid教授，他的帮助、建议和指导是非常宝贵的。我深深感谢她在整个工作过程中不断的帮助、指导和无数小时的关注。她无价的建议让我对这份工作充满兴趣和学习。

参考文献

1. 陈志强，陈志强(2016)维生素D与原发性牙列龋病的关系。J邓特孩子83: 114 - 119。(Crossref)
2. 吴天杰，林淑娟，金明明，崔淑娟，等。(2017)葡萄糖稳态正常人群负荷后1小时血浆葡萄糖浓度预测未来糖尿病:一项为期12年的社区队列研究．临床内分泌学86: 513 - 519。
3. Kim GY, Lee YM, Kwon JH, Cho JH, Pan CJ，等。(2017)正常肝脏葡萄糖-6-磷酸酶-a活性恢复< 2%的糖原储存病Ia型小鼠有发生肝脏肿瘤的风险。Mol Genet Metab．(Crossref)
4. Holick MF(2007)维生素D缺乏症。[英]医学357: 266 - 281。(Crossref)
5. 惠特克(2003)《自然中的色彩与光》。学校科学与数学103:354-355。
6. Dash K, Venkateswarlu G, Thangavel S, Rao S Chaurasia S(2011)紫外光解辅助矿化及ICP-MS法测定异硫蓝中微量Cr、Cd、Cu、Sn和Pb。微量化学学报98: 312 - 316。
7. 李春华，李春华，李春华，等。(2016)维生素D的多效性及其代谢机制。杂志牧师96: 365 - 408。(Crossref)
8. Jelinek GA, Marck CH, Weiland TJ, Pereira N, van der meer DM等。(2015)纬度、日晒和维生素D补充:与多发性硬化症患者生活质量和疾病结局的关系。BMC神经学15: 132。(Crossref)
9. Krause R, Stange R, Kaase H, Holick MF(2016)慢性肾脏疾病的紫外线照射和维生素D的多效性作用。抗癌物36: 1403 - 1408。(Crossref)
10. Osmancevic A, Gillstedt M, Landin-wilhelmsen K, Larkö AMW, Larkö O等。(2015)暴露体表面积大小、皮肤红斑和体重指数预测皮肤维生素D的生成。[J]149: 224 - 229。(Crossref)
11. Mccarroll K, Beirne A, Casey M, Mcnulty H, Ward M等。(2015)爱尔兰老年人25-羟基维生素D的决定因素。年龄与老化44: 847 - 853。(Crossref)
12. Yoshida T, Okuno A, Takahashi K, Ogawa J, Hagisawa Y等。(2011)果糖1,6 -二磷酸酶抑制剂CS-917对非肥胖型2型糖尿病Goto-Kakizaki大鼠肝糖异生抑制和代偿性糖原分解的作用。药理学杂志115: 329 - 335。
13. Bechmann LP, Hannivoort RA, Gerken G, Hotamisligil GS, Trauner M，等。(2012)肝脏疾病中肝脂糖代谢的相互作用。J乙醇56: 952 - 964。(Crossref)
14. 马亚娜，马亚娜，马亚娜。(2015)先天性高胰岛素血症患者生酮饮食预防脑损伤的新方法。罕见病孤儿10: 120。(Crossref)