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介绍

法国内科医生和生理学家克劳德·伯纳德(Claude Bernard)在19世纪中期首次将疼痛与交感神经系统联系起来。关于交感神经介导的疼痛的第一个详细描述来自他的一个学生，塞拉斯·韦尔-米切尔，在他的书《枪伤和其他神经损伤，发表于1864年[2]。米切尔注意到，在美国内战期间，一些士兵在受到枪伤后会出现一种特别痛苦的状态。在他的报告中，他描述了经历灼痛的士兵，这种灼痛从不影响躯干，很少影响大腿和手臂，但经常涉及腿和前臂，主要涉及手和脚。病人描述了灼痛，并变得强烈的痛觉过敏。在某种程度上，它们甚至避免与空气接触，这就是我们现在所知的异常疼痛。随着时间的推移，病人的脸上显示出痛苦的迹象，他们出现了睡眠障碍，最后变得歇斯底里。几年后，米切尔创造了这个词焦痛”(来自希腊kausos发烧+痛楚疼痛)来描述这种情况[3]。

自这些早期报告以来，许多术语如Sudeck的萎缩，同情和反射交感神经营养学症已被用于描述这种临床情景。1994年，慢性痛苦患者痛苦慢性疼痛委员会（IASP）的慢性疼痛委员会将术语“复杂的区域疼痛综合征”（CRP）作为一个明确的命名法，其典型的亚型：CRP类型I（在那里没有明显的神经损伤）和CRPS II型（如果有可识别的神经损伤）。

crp的症状

CRPS-I（曾经被称为反射交感神经营养不良）的症状包括“燃烧”疼痛（通常用于描述浅表结构的术语）和“疼痛”疼痛（描述深层组织中的疼痛）以及各种各样的疼痛刺激诱发的疼痛感，包括痛觉过敏和异常性疼痛（机械，冷，有时热敏）[4]。其他症状包括血管运动和少剂量失调;皮肤，头发，钉子和骨骼的营养变化;和肌肌瘤或其他电机异常[4,5]。除了存在可核心神经损伤之外，所有方面的CRPS-II（用于称为胰岛痛）的临床介绍是相同的。

Coderre和Bennett[4]已经开发了一种慢性缺血后疼痛的动物模型，它会产生类似crps -i的症状。这些发现，加上最近的组织学[6]和动物[7]数据，表明某种形式的初始神经创伤是“导致CRPS[8]的级联事件的重要触发因素”。因此，CRPS-I(“非神经”)和CRPS-II(“界定神经”)发病机制的区别可能是程度问题，而不是机制[9]。

诊断标准

第一套CRPS临床标准被称为奥兰多标准或IASP标准，其验证是基于其他症状定义的诊断，如头痛和精神障碍[10]。最初的诊断标准如下(表1)。后来，由于IASP/Orlando标准[11]的特异性较低，研究者提出了布达佩斯标准，并将其分为临床标准(表2)和研究标准(表3)[12,13]。两种标准的唯一区别是临床标准要求四类中有三类至少有一种症状，研究标准要求四类中所有四类至少有一种症状。研究标准的主要目的是保证较高的特异性(表4)，避免在研究场景中引入其他神经性疼痛情况。

表1。复杂区域疼痛综合征的IASP标准

1.	存在启动有害事件或固定的原因。
2.	持续疼痛，异常性疼痛或痛苦与任何煽动事件的痛苦不成比例。
3.	有时有水肿的迹象，皮肤血流的改变，或疼痛区域的运动异常。
4.	这种诊断被排除在外的条件，否则将说明疼痛和功能障碍的程度。

表2。布达佩斯复杂区域疼痛综合征临床标准

1.	持续的疼痛，与任何刺激事件都不成比例。
2.	必须报告至少一种症状在四个中的三个以下类别： 感觉:有痛觉过敏和/或不适的报告 血管舒缩：温度不对称和/或肤色变化和/或肤色不对称的报告 汗液运动/水肿:水肿和/或出汗改变和/或出汗不对称的报告 运动/营养:活动范围减少和/或运动功能障碍(虚弱、震颤、肌张力障碍)和/或营养变化(头发、指甲、皮肤)的报告
3.	中计算时必须显示至少一个*符号两个或更多以下类别： 感觉：痛觉过敏（针刺）和/或痛觉超敏（轻触和/或深部躯体压力和/或关节运动）的证据 血管舒缩：温度不对称和/或肤色变化和/或不对称的证据 催汗/水肿：水肿和/或出汗变化和/或出汗不对称的证据 电动机/营养：运动范围和/或电动机功能障碍（弱点，震颤，肌瘤）和/或营养变化（头发，钉，皮肤）的证据证据
4.	没有其他诊断能更好地解释这些症状和体征。

*只有在诊断时观察到的症状才算数。

表3。复杂区域疼痛综合征的布达佩斯研究标准。

1.	持续的疼痛，与任何刺激事件都不成比例。
2.	必须报告至少一种症状在四个人中的每一个以下类别： 感觉:有痛觉过敏和/或不适的报告 血管舒缩：温度不对称和/或肤色变化和/或肤色不对称的报告 汗液运动/水肿:水肿和/或出汗改变和/或出汗不对称的报告 运动/营养:活动范围减少和/或运动功能障碍(虚弱、震颤、肌张力障碍)和/或营养变化(头发、指甲、皮肤)的报告
3.	中计算时必须显示至少一个*符号两个或更多以下类别： 感觉：痛觉过敏（针刺）和/或痛觉超敏（轻触和/或深部躯体压力和/或关节运动）的证据 血管舒缩：温度不对称和/或肤色变化和/或不对称的证据 催汗/水肿：水肿和/或出汗变化和/或出汗不对称的证据 电动机/营养：运动范围和/或电动机功能障碍（弱点，震颤，肌瘤）和/或营养变化（头发，钉，皮肤）的证据证据
4.	没有其他诊断能更好地解释这些症状和体征。

*只有在诊断时观察到的症状才算数。

表4。布达佩斯临床和研究标准的敏感性和特异性。

标准类型	感性	特异性
临床	0.85	0．69
研究	0．69	0.96

流行病学

CRPS的发病率和流行程度取决于诊断标准和研究人群。在荷兰，de Mos等等。[14]发现非专科诊断时发病率为26.2例/10万人口/年，专科诊断时发病率为19.5例/10万人口/年。这一数字是桑多尼报告的四倍多等等。该研究采用IASP标准作为主要终点，发现CRPS发病率为5.46/100.000/年。荷兰研究的平均年龄为52.7±2.20岁，上肢(59.2%)多于下肢(39.1%)。女性比男性受影响更大，比例为3.4:1。这项回顾性流行病学研究的主要缺点是[14]没有确定的诊断标准。在诱发事件中，骨折最常见(44.1%)，其次为应变(17.6%)、择期手术(12.2%)、肌腱损伤(5.5%)和其他(8.8%)。1.7%的病例未鉴定出降水因子[14]。Jellad等等。[16] 发现腕关节骨折后CRP的发生率高达32.2%，在症状出现之前，脱模后的平均延迟时间为21.7±23.7天，在描述严重疼痛和日常生活活动障碍的妇女中，CRP的发生率增加。

风险因素

有几项研究试图确定有发展CRPS风险的患者。Geertzen等等。[17]在一项病例对照研究中发现，79.2%的CRPS患者能够在疾病发生至少3个月前将重大压力事件联系起来，而对照组的这一比例为21.4%。Dilek等等。[18]还表明，在远端径向骨折后的CRP发病率较高的焦虑率与高焦虑率相关。但是，其他人未能将焦虑和压力链接到CRP [19,20]。

人们普遍认为，创伤早期阶段的高水平疼痛与CRPS的高发生率密切相关，提示中枢敏感是该疾病的背景[16,21,22]。女性可以被认为是一个风险因素对crp(15 18 - 20 - 23日),因为在老年患者有更高的发病率,绝经状态也有关c反应蛋白的高发生率(14 - 16、21),尽管这个协会可以附带现象与更高的骨折的发生率和其他创伤在这个人口。然而，这些危险的共同因素可能是神经压迫。

神经卡压的病理生理学

神经有它自己的血流(血管神经卷)以及各种伴随的血管结构。压迫性神经病变是指由解剖或病理过程[27]引起的周围神经压力诱导的节段性损伤。神经卡压可发生在该神经路径的任何地方，但主要发生在纤维骨隧道(如腕管)的解剖位置或当神经通过筋膜开口[28]时。神经压力增加可由外伤、压迫、拉伸或水肿引起。在压迫后的几分钟内，神经内血流减少，营养物质轴突运输受到抑制，神经内水肿[29]增加。有些人可能特别容易受到某些神经疾病的压迫，因为先天性隧道狭窄或由于筋膜增厚或筋膜结构的异常位置。一些全身性疾病如糖尿病(DM)患者比非糖尿病患者更频繁地出现卡压症状和体征[30,31]，可能是因为神经血流已经受损。

分级实验压缩对体内血液流动产生深远的短期和长期影响。轻度压迫（20-30毫米汞柱）减少静脉流量；中度压迫可减少毛细血管和动脉流量；60-80毫米汞柱的压力会导致明显的缺血[32]。这些压力与临床上在跗管[33]、腕管[34]和肘管[35]中测量的压力相对应。大于50毫米汞柱的压力会阻碍营养物质的轴突运输[36]，而大于70毫米汞柱的压力在不到一小时后会阻碍神经冲动传导[37]。

因此临床上[29]的包埋可分为几个阶段。I期患者间歇性感到疼痛和感觉异常，夜间增加(可能是因为白天活动促进微血管灌注)。II期患者有持续性感觉异常、麻木、灼痛和偶尔的肌肉无力。长期压迫可导致神经水肿，可进展为神经外膜纤维化和瘢痕，从而进一步增厚神经，加重压迫。髓鞘损伤和随后的轴突破坏(III期)是慢性压迫的末期，导致不可逆损伤[38]。

重要的是要注意，可能有多个诱捕点。Upton和McComas观察到81/115(70%)腕管或肘管综合征患者也有颈部[39]神经损伤的电生理证据。他们将这种现象命名为“双挤压综合征”(DCS)，假设近端病变的存在使远端神经干特别容易受到挤压，其疼痛和功能障碍程度比单靠任何一种压迫都要大。树突状突可能是由于压迫顺行轴浆流动，减少血流和“下游”营养物质，从而使神经远端处于缺血[40]的更大风险。

拉伸损伤也可能在关节损伤之后的疼痛中具有重要作用，例如扭伤或扭伤。作为一个例子，踝关节（侧踝螺纹）的反演损伤会导致浅表颈神经损伤，导致持续的疼痛和CRPS症状[41]。退行性关节疾病（DJD）的疼痛可能纯粹是由于关节内病理疗法[42]，如膝关节疼痛缓解所证明的，用注射和去除促进的替代神经神经[43,44]。只有6％的神经拉伸会导致永久性伤害[45]。

如上所述，Coderre和Bennett的动物模型发现使他们提出CRPS疼痛的根本原因是持久的深层组织(肌肉、骨骼和/或神经)缺血和随后的炎症反应[4]。他们注意到CRPS-I几乎总是在深部组织损伤(挤压伤、扭伤、骨折)之后发生，这会导致神经损伤和卡压。这种损伤引起动脉平滑肌细胞上α -肾上腺素能受体的上调，导致去甲肾上腺素[46]引起的血管收缩反应增加3倍。Coderre和Bennett[4]还假设CRPS患者的异位痛和痛觉过敏是由于中枢敏化，这可以解释CRPS患者[47]中皮肤敏感性的波动，因此，异位痛和痛觉过敏应被认为是一种现象，而不是诊断标准。

有误诊的危险

医学中的每种综合症定义诊断最终有一个明确的排除标准。必须严格排除其他痛苦的原因。虽然这是理论上的明显，但它很少在临床实践中进行适当完成，这使得一些CRP诊断了“废物桶诊断”。奇怪的痛苦模式经常并迅速标记为CRP，因为“搜索满意的Beahavior”，这意味着大多数医生一旦发现患者症状证明了一些证明某些证明患者的症状的医生就会停止寻找医疗状况。

例如，如果使用Orlando/IASP标准，37%的糖尿病神经病变患者会被诊断为CRPS，而忽略血糖水平[48]。Del Pinar，在一篇有争议的社论中，假设CRPS可能不存在[49]，因为医生误诊为CRPS，不稳定骨折，甚至精神疾病。

神经结扎可促进交感神经纤维萌发，而交感神经纤维萌发可导致血管舒缩症状[50]。将神经卡压误诊为CRPS是非常危险的，因为卡压治疗应该集中在神经减压或神经消融(例如冷冻消融)，CRPS指出交感神经阻滞、脊髓刺激和多学科治疗方法。

除了治疗的不同，预后也有很大的不同。由于“谷歌医疗建议”，将某人错误地贴标签为“CRPS患者”会促进显著的反安慰剂效应。

治疗

神经卡压的治疗首先需要正确的诊断，这通常包括诊断性注射，使用标志物，超声(US)或荧光检查[51]。注射局麻药提供麻醉，同时局部中断交感神经刺激;通常也会注射类固醇来治疗炎症。如果只是暂时缓解，可以使用水夹层(在美国指导下在神经周围注射液体以溶解神经周围的粘连)。冷冻神经消融术是一种神经破坏技术，可以安全地用于大的有髓神经[52]，冷冻神经但保留髓鞘完整。周围神经刺激和手术松解也可缓解[54]。

以CRPS表现的神经压迫的例子

有多个神经卡压的例子可能与CRPS相似。可能最常见的误诊是桡浅神经(SRN)卡压，可由重复旋前/旋后[55]、静脉浸润[56]、前臂撕裂[57]、Collies骨折[56]、铐住[58]、为De Quervain的腱鞘炎[59]注射，甚至是桡骨前臂的“轻微”损伤(如撞到桌子或椅子)。患者表现为桡侧前臂局限性较差的疼痛和肿胀(图1)，并伴有手腕或手指运动时的异常疼痛和疼痛，可扩散至整个手和前臂。患者经常尝试用手套或绷带保护手不受刺激。

图1。桡浅神经卡压患者的表现(图片由Andrea Trescot, MD提供)

桡神经起源于臂丛的后束，螺旋状绕着肱骨，然后向下延伸到肘部。桡神经在肘部分为浅支和深支。浅表分支(SRN)在肱桡肌(BR)下移动，然后沿前臂远端浅表移动至拇指和手背(图2)[60]。

图2。桡浅神经解剖(图像由Andrea Trescot医学博士提供

夹板，改变工作人体工程学，诊断/治疗注射是第一线的治疗方法。在一个系列研究中，29例患者中71%的患者在非手术干预后疼痛得到了很好的缓解[61]。如果SRN注射仅能暂时缓解症状，则可能需要冷冻神经消融术。戴维斯等等。描述了6例患者通过开放可视化的神经或神经瘤[57]进行冷冻神经消融治疗。平均随访11个月;所有人都得到了极大的安慰，然后都回去工作了。

模拟CRPS的周围神经卡压的另一个例子是腓浅神经(腓骨)(SPN)。运动是SPN诱捕的一个相对常见的原因。赵等等。[62]评估448例腓神经损伤;84例(18%)与运动相关，包括滑雪(42例)、足球(23例)、足球(8例)、篮球(6例)、冰球(2例)、径赛(2例)、排球(1例)。SPN夹闭的另一个主要原因是踝关节外侧(内翻)扭伤[63]。SPN压迫的症状包括小腿外侧和足背神经分布的肿胀和灼痛(图3)，有时伴有感觉异常[64,65]。跖屈可能会加重疼痛，因为跖屈会拉伸SPN;这可能会使踩油门或刹车相当痛苦[66]。

图3。患者表现为腓浅神经卡压(图片由Andrea Trescot医学博士提供

SPN诱捕是诊断的[67],最好由物理考试,诊断与温柔指出SPN的屈肌支持带(图4)。百分之十五(18/120)的患者在一项研究中踝关节骨折的SPN神经病变的症状,虽然只有2之前的诊断研究;另外25例患者症状较轻，他们的SPN损伤仅在研究随访中发现。在另一项研究中，36%的踝关节骨折患者因骨折而发生SPN损伤;不到2%的人被确诊[68]。

图4。体格检查以确定腓浅神经卡压(图片由Andrea Trescot医学博士提供

这两个例子都说明了CRP和周围神经卡压的相似病因和症状。根据资深作者的经验，大多数（如果不是全部的话）到她诊所接受“CRPS”诊断的患者可以通过仔细记录病史和进行非常有针对性的体检来诊断为周围神经损伤。在办公室注射周围神经可以立即显著缓解疼痛、痛觉超敏和肿胀。在她的实践中，只有在没有明显病因的情况下，才使用交感神经阻滞，以努力“吹走烟雾，以便能够看到火焰”；然而，在交感神经阻滞后立即仔细检查患者以确定任何持续疼痛区域（可能还有神经损伤）是很重要的。

结论

周围神经卡压可模拟CRPS;更重要的是，这些未被识别(和未被识别)的神经卡压实际上可能是CRPS的原因。CRPS I型和II型之间的区别可能不是“无神经损伤”或“神经损伤”，而是“未识别的神经损伤”或“已识别的神经损伤”。治疗的重点应该转移到解决神经卡压，而不仅仅是解决交感神经系统。

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