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摘要

我们提出一个扭转眼跳振荡的病例，并讨论其可能的神经解剖学基础。

病例报告

一名31岁男子主诉头部外伤后身体不平衡。在儿童时期，他患有斜视和“眼球震颤”，目前尚无进一步的资料。29岁时，他在一次袭击中头部受伤。头部外伤后，他开始出现头痛、健忘症以及与视力模糊、幻视和恶心相关的倾斜或摇摆光头（表1）。这些发作有时由复杂的视觉刺激（如跟踪快速移动的目标）和头部位置的变化触发，持续时间从数小时到数天不等。几个月后，症状有所改善，但在他从15英尺高的屋顶上摔下并仰面着地后，症状再次恶化。巴氯芬、加巴喷丁、帕罗西汀或度洛西汀均未缓解症状。他否认有耳鸣、噪音敏感、听觉饱满、耳痛和听力损失。测听、耳声发射和前庭诱发肌源性电位均正常。颈椎MRI检查正常。脑部MRI报告为正常。

表1。患者的症状表现为扭转性眼跳振荡

振动幻视 头晕 恶心 头痛 对复杂视觉刺激的敏感性

视频Frenzel眼底描记术对于中度上跳性眼球震颤和大约8 Hz的摆动扭转振荡是显著的，这种振荡可以被描述为扭转颤振或扭转微光，在所有注视方向和所有位置持续存在，任何动作都不会改变（图1和视频）。病人失去了随访。

录像带。视频显示扭转跳变振荡的红外视像图。

图1。Videonystagmography。上面的描线反映眼睛的水平运动，下面的描线反映眼睛的垂直运动。眼睛的扭转运动不能直接测量，但在微妙的水平摆动的眼睛运动中是明显的。

我们不知道之前有任何关于扭转眼跳振荡。除了记录它，我们在这里提出一些关于潜在神经解剖学的想法。然而，我们首先讨论的是水平眼跳的神经解剖学基础，以及可能的机制水平的眼跳振荡，因为它们比它们的垂直和扭转对应物更容易理解。

水平扫视和振荡的可能机制

已知参与产生水平扫视的脑干核是旁正中脑桥网状结构[PPRF]（包含产生扫视所需“脉冲”信号的突发神经元），脑桥网状结构中的另一个区域（包含产生“台阶”的神经元）维持偏心位置所需的信号）和脑桥中缝间位核[RIP]（包含抑制或“门”突发神经元的全暂停神经元）[1-3]。

Zee和Robinson[4]提出了一个模型来解释水平扫视和水平眼球震颤的快速阶段。这个模型开始于一个普遍接受的概念，即这些快速的眼球运动是由“脉冲步进”机制产生的。“脉冲”分量是相位和编码的眼速;它被认为是由位于桥旁网状结构的爆发神经元引起的，这些神经元通常是沉默的，但在眼球运动之前和期间迅速发出信号。“步”分量是强直性的，它编码眼睛的位置;它被认为来自脑桥网状结构中的其他神经元，这些神经元整合(在数学意义上)[5,6]来自前一个“脉冲”分量的速度信息，以产生一个位置编码信号，以维持眼睛在新的，克服轨道[7]的弹性恢复力，实现偏心位置。

早期的研究人员认为，这种脉冲是预先设定好的，或称“弹道”，一旦启动，就无法改变。然而，Zee和Robinson做了关键的观察，脊髓小脑变性患者有缓慢的眼跳可以“在飞行中”修改因此，他提出，“中枢神经系统通过将眼睛驱动到眼眶中计算出的位置来产生眼跳，而不是预先设定一个特定强度和持续时间的神经脉冲。”他们提出的模型包括两个部分:“(1)进入眼跳脉冲发生器的神经命令被编码以指定在轨道上的最后位置眼睛必须移动到预设的距离，而不是移动到预设的距离，(2)眼睛被一个本地桥脑反馈回路自动带到它的最终位置，驱动眼睛，直到瞬时和期望的眼睛位置相等。”他们引用动物实验，揭示了桥突中线一组被称为“暂停神经元”的神经元(另一种称为“全暂停神经元”，位于桥突中突间位核[RIP][8])，它们在跳视进行时保持沉默，在跳视完成时恢复放电;当这些暂停神经元放电时，它们通过抑制突发神经元(产生脉冲)来抑制跳视。为了启动和进行眼跳，这些暂停神经元必须被抑制，以“释放”(解除抑制)爆发神经元;一旦扫视开始，爆发神经元的活动就会抑制暂停神经元的活动。他们提出了一个“通道,允许细胞破裂的输出反馈和抑制暂停细胞,保持暂停细胞只要扫视正在进行中,“他们描述这个相互抑制神经元之间破裂神经元和暂停安排“门闩”机制。当眼睛的瞬时位置和期望位置之间存在差异时，这种锁扣有助于快速扫视(也就是说,当扫视不完整时)。

这种“门闩”的神经基质尚不清楚。然而，对这个模型的模拟，“揭示了眼跳脉冲产生电路本质上是不稳定的，在适当的条件下会导致眼睛以很高的频率振荡。”作为这种不稳定性的一种潜在机制，Zee和Robinson提出，“人们可以假设，眼跳脉冲发生器[…]内在不稳定，因为眼睛位置反馈环路的一个小延迟。”他们后来指出，这基本上是一个“负反馈模型”[8]。

“在控制眼跳振幅的负反馈回路中产生眼跳振荡的延迟”后来被假设“通过小脑顶核[…]和在脑干眼跳产生器周围”，这预示着双侧小脑顶核功能障碍应消除眼跳振荡的可能性。但随后观察发现，患者双侧小脑病变部位为小脑顶核仍然可以表现出眼跳振荡导致Ramat等。[8] “根据1）脑干中兴奋性和抑制性突发神经元的耦合以及2）突发神经元显示抑制后反弹放电的假设，提出另一个解释扫视振荡的模型。”本质上，该模型，“基于兴奋性和抑制性突发神经元脑干连接中固有的正反馈回路”[8]。具体而言，该模型“将突发神经元的作用分布在两种组成类型：兴奋性（EBN）和抑制性（IBN），这两种类型跨中线连接[…]产生两个正反馈回路。这些正反馈连接提供了另一个不稳定性来源，并导致了另一个扫视振荡模型“[8]。这与先前涉及“负反馈模型”的解释[4]截然不同。Ramat等。[9]进一步发展了“抑制后反弹”(PIR)机制的观点，并从观察正常受试者的眼跳振荡的某些特征、微眼跳振荡和肢体震颤患者以及顶核手术损伤患者的额外支持。他们还利用研究表明，全停神经元的作用不仅仅是对爆发神经元的完全抑制，而是对爆发神经元活动的调节，而全停神经元功能障碍是导致跳变振荡的不稳定的主要原因。

Ramat综述了临床观察和眼跳理论模型之间的相互影响等。[10].

扭转性眼跳与振荡的可能基础

参与产生垂直和扭转眼球运动的脑干核是中缝间位核(包含全停顿神经元)，动物实验[11]表明，内侧纵束的吻侧间质核[riMLF](包含爆发神经元)和Cajal的间质核[INC]包含这些运动的整合神经元。

在猴子[12]单神经元记录中，发现了在正中纵束的吻侧间质核中产生同斜眼运动的爆发神经元。其他实验表明，Cajal [INC]间质核中的神经元不仅包含水平眼动的积分神经元，也包含垂直和扭转眼动的积分神经元[13]。

垂直和扭转扫视振荡的神经解剖学基础尚未像水平扫视振荡那样被彻底研究。谢赫等。[14] ，基于一例成人Still病，假设Cajal间质核功能障碍。相比之下，Washio等。[15]，根据一个脑桥背内侧海绵状血管瘤病例，推测，桥突中缝间核[RIP]和旁旁束[PMT]的损害，这些细胞群“紧靠在RIP的侧面”，其功能是“将参考复制信号传递到小脑小叶区，这对维持固定很重要。”

鉴于关于水平扫视振荡的临床观察，促使理论模型从Zee和Robinson[4]提出的模型演变为Ramat提出的模型等。[9]，我们发现“抑制性反弹”放电的概念(由两个正反馈回路相互作用的内在不稳定性造成，每个回路都包含一个小的延迟)在生理学上更合理。如果正确，这将有利于Cajal间质核作为可能的神经解剖学底物，而扭转扑动是由于核本身功能障碍，或假定的兴奋性爆发神经元和抑制性爆发神经元之间的交互(连合)连接功能障碍引起的。目前，这一观点仍然是理论，因为Leigh和Zee[16]注意到，在人类中关于卡哈尔间质核局灶性病变的研究是缺乏的;虽然已经对Cajal间质核与前庭核和耳蜗核之间的传入和传出投射进行了研究，但尚未对Cajal间质核之间的连合连接进行推测。然而，如果正确的话，这一观点将预测中脑腹侧导尿管周围灰质病变(如脑积水造成的解剖扭曲或第四脑室底病变)破坏Cajal间质核之间假定的连合连接可能导致扭转性颤振。

参考文献

1. Sparks DL(2002)脑干对眼跳运动的控制。Nat转速>3: 952-964.[交叉参考]
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3. Fuchs AF，Kaneko CR，Scudder CA（1985年），《眼跳运动的脑干控制》。为>8: 307-337.[交叉参考]
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14. Shaikh AG, Hain TC, Zee DS(2010)成人发病斯蒂尔病的眼运动障碍。神经学杂志257: 136-138.[交叉参考]
15. Washio N, Suzuki Y, Yamaki T, Kase M, Ohtsuka K(2005)脑桥海绵状血管瘤患者的垂直-扭转振荡和分离性双侧水平凝视麻痹。神经外科精神病学杂志76: 283 - 285。[交叉参考]
16. 李瑞杰，蔡DS（2006）《眼动神经学》（第4期），纽约：牛津大学出版社。