摘要

急性脊髓梗死是一种罕见的情况，占脑卒中的1%，应该尽早发现。特别是在低血容量休克的情况下，急性脊髓梗死由于其最初的非特异性表现容易被误诊。

我们报告一位40岁女性，有1型糖尿病、2级高血压及血脂异常病史，于腹腔镜结肠次全切除术后2天出现结肠息肉症及休克，与心肌梗死有关。两天后，诊断为弛缓性截瘫。磁共振成像结果符合急性前脊髓缺血。

讨论了急性脊髓梗死的临床表现、病因及磁共振成像特点。

有血管危险因素的患者应谨慎处理，尽量减少低血压发作

关键词

脊髓缺血、低血容量休克、心肌梗死、MRI、脊髓前综合征

介绍

急性脊髓梗死（SCI）是一种罕见的疾病，占中风[1]的1%，是一种诊断挑战。其中大多数涉及脊髓前动脉（ASA）的区域，导致所谓的“脊髓前综合征”或“ASA综合征”或“中髓综合征”。

临床发病无特异性，容易误诊。脊髓损伤可导致瘫痪或瘫痪，并有很高的死亡率:早期认识脊髓损伤是至关重要的，以便纠正造成缺血的原因，限制梗死。

急性脊髓损伤有多种原因，主要原因为主动脉手术，患病率为3% ~ 14%[2]。

然而，45%的SCI病例是特发性的[1,3,4]。

我们描述了一位因急性心肌梗死相关的低血容量休克而发展为永久性截瘫的患者。

案例

一位40岁女性，有1型糖尿病、2级高血压和血脂异常病史，因结肠息肉病行腹腔镜结肠次全切除术。患者术后即刻血流动力学稳定。

术后第2天，患者意识水平下降。

到达ICU时：GCS14/15，收缩压70 mmHg，心率50 bpm，缺氧（0^2.4升/分钟）。她进行了插管、通气和镇静。

心电图示前壁心肌梗死，肌钙蛋白US峰值为109000。急诊行冠状动脉造影发现右冠状动脉闭塞，立即支架置入术，远端血流良好。她被给予阿司匹林，氯吡格雷和肝素。

两天后（术后第4天），她主诉无法移动双腿，发现截瘫（松弛性截瘫和无锥体征的无反射），伴有尿潴留、低张肛门括约肌和T7感觉水平，保留了前伸和振动感觉。

这些发现与急性脊髓损伤影响前脊髓最为一致。

体动脉ct (ACT)未见主动脉夹层。脑磁共振成像(MRI)显示无脑损伤，磁共振血管造影(MRA)显示颈动脉无明显椎动脉夹层。

急诊实现的脊髓MRI显示T2- t6时脊髓内:T2高强度脊髓前病变(图1a-b)， T1低强度无明确强化，脊髓肿胀。在视系数扩散(ADC)图上，扩散加权成像显示同一部位出现高信号(图1c)，且扩散受限(图1d)。

图1所示。

1-a：胸椎MRI（矢状位T2加权图像）显示胸椎中段脊髓前高信号（箭头）。

1-b:胸椎MRI(轴位t2加权像)显示前2/3(箭头)高信号。

1-c:胸椎MRI(弥散加权图像，DWI)显示胸中线前方高信号(箭头)。

1-d: MRI(表观系数弥散(apparent coefficient diffusion, ADC) map)显示DWI高信号部位明显受限弥散，与细胞毒性水肿一致(箭头)。

革兰氏阳性、革兰氏阴性细菌和真菌的血液培养均为阴性。

自身免疫性疾病的血清学标志物(抗核抗体、抗提取核抗原抗体、抗双链DNA抗体)和血栓形成病的血清学标志物(同型半胱氨酸水平、狼疮抗凝剂、抗心磷脂免疫球蛋白(Ig) G和IgM、活性蛋白C抗性、蛋白C、蛋白S和抗凝血酶III活性，因子II和V突变、jak2突变)均为阴性。血清学指标包括乙肝表面抗原、HIV、巨细胞病毒、EBV、莱姆病PCR均为阴性。

TEP未见异常。

在身体康复六个月后的随访中，患者没有恢复，需要间歇性导尿。

讨论

急性脊髓损伤可由多种血管事件引起，包括栓塞性疾病、血管炎、心脏骤停、长期低血压，例如由于心力衰竭或药物、低血压诱导的手术、动脉粥样硬化、心脏栓塞、主动脉夹层、椎动脉夹层、凝血功能障碍、创伤、可卡因滥用、硬膜外麻醉、硬膜外感染，椎间盘炎，椎间盘突出压迫脊髓动脉。主动脉或其分支干预(主动脉瘤修复)或脊髓血管造影后的并发症占脊髓损伤发生率的45%[6,7]。

在这种情况下，几个危险因素，如高血压，糖尿病，动脉粥样硬化是相关的。然而，SCI在45%- 50%的病例中是隐源性的。

脊髓损伤主要影响老年人，特别是存在心血管危险因素的老年人。

与脑卒中患者相比，SCI患者更年轻，女性更常见[8,9]。

大多数脊髓损伤涉及脊髓的前三分之二，脊髓是由脊髓前动脉(ASA)供应的分水岭，由于保留了背柱，因此具有独特的临床模式。

临床模式称为“脊髓前综合征”，通常表现为急性发作的严重背痛（>80%的急性脊髓损伤是疼痛的）。SCI的特征是截瘫、无反射、疼痛消失和温度感觉，并保留本体感觉

在目前的病例中，考虑到时间关系，脊髓前部缺血最明显的原因是继发于前壁心肌梗死（MI）的低血压，即使MI通过复苏、支架植入成功治疗。该病例还表明，MI患者可以发展为SCI，而不伴有脑梗死。

轻度低血压，低血压发作，也可能对长期高血压患者有害。

严重且持续的动脉低血压可能导致脊髓损伤，主要累及T1和T4段之间的脊髓分水岭区[10]。

不幸的是，由于我们的患者服用了镇静剂以辅助通气，因此不可能及早强调瘫痪。有血管危险因素的患者应小心处理，以尽量减少低血压发作。

成像

MRI表现为T2加权像上的高信号，矢状面像上的“铅笔状”高信号病变模式。轴位图像上出现“蛇眼”或“猫头鹰眼”是SCI的典型表现。然而，MRI表现通常在发病后24小时内正常。SCI的特征出现在发病第2天[11,12]。

DW呈高信号，ADC图呈低信号(扩散受限)，表明细胞毒性水肿对脊髓损伤的诊断有价值(图1c-d)。轴位DWI病变也有“蛇眼”外观。然而，在疾病早期DWI未见高信号，也不排除诊断[13,14]。

造影后T1序列可能有助于区分SCI与炎症、感染或肿瘤病变：急性期造影后SCI不会增强。

CT和常规血管造影对诊断没有帮助。

鉴别诊断

急性脊髓综合征的鉴别诊断包括几种类似于脊髓梗死的非缺血性原因。

由肿瘤或感染性病变引起的脊髓压迫，如脊柱炎和/或硬膜外脓肿、硬膜外血肿，具有不同的MRI特征。

脊髓炎和多发性硬化症可能表现出类似的MRI特征，除了弥散信号。

因此，本病例极有可能显示脊髓损伤继发于与前壁心肌梗死相关的长期低血压。

这种情况在心血管医学中很少见。

治疗

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目前对于脊髓梗死[15]的治疗尚无明确的指南。最近，它建议在脊髓损伤的急性期使用250-500 mg乙酰水杨酸(ASS)治疗，随后的二级预防每日剂量为100 mg口服ASS。使用康复治疗的治疗仍然是支持的。

预后

预后取决于缺损的初始严重程度和MRI检查的病变范围。

结论

我们的病例强调了心肌梗死的一个不寻常的并发症，并强调了在心肌梗死发作时低血压发作后进行神经检查的重要性，以发现潜在的可改变的神经损伤原因。

有严重动脉粥样硬化和血管危险因素的患者应谨慎处理，以避免低血压发作。

紧急MRI在急性期可能正常，但需要排除脊髓压迫。如果可能应用DWI，重复MRI可确认SCI的诊断。

参考文献

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