BCUHB，Ysbyty Gwynedd，Bangor，LL57 2PW，英国。
BCUHB，Ysbyty Gwynedd，Bangor，LL57 2PW，英国。
BCUHB，Ysbyty Gwynedd，Bangor，LL57 2PW，英国。
BCUHB，Ysbyty Gwynedd，Bangor，LL57 2PW，英国。
BCUHB，Ysbyty Gwynedd，Bangor，LL57 2PW，英国。
DOI：10.15761 / JIC.1000309
胺碘酮，视神经病变
胺碘酮是一种抗肾性病药，通常用于治疗心室和上腔间心律失常[1]。由于其在恢复窦性心律的功效及其在心脏复苏的使用情况下，它的使用量增加了过去几年的增加[2]。尽管受欢迎程度越来越多，但胺碘酮已经与各种副作用有关。胺碘酮的副作用是由于其阳离子含疗性，其允许与在多个组织中积聚的脂质化合物相互作用[3]。在受影响的组织中，是可以引起视神经病变的视神经。据报道，视力的减少是显着的和永久性的，其大量影响患者的生活质量。然而，由于缺乏诊断测试并且主要是临床诊断，使胺碘酮诱导的视神经病变（AON）的诊断具有挑战性。此外，同样对临床理由同样对非动脉缺血视神经病变（NAION）的替代鉴别诊断。这使得AON的诊断高度依赖于AON中看到的典型临床特征，当临床介绍中存在一个或多个非典型特征时，它使其成为诊断挑战。在这种情况下，我们在一名55岁的男子在一个非典型时间课程中发生胺碘酮诱导缺血性视神经病变（AON）的情况下提出了诊断挑战。
一个55岁的男子，患有肥胖和高酒精摄入量的人，并呈现给他的全科医生（GP）。心电图（ECG）确认的心房颤动（AF）。他每天两次开始在弗塞纳德50毫克，每天两次罗马沙爪兰20毫克，并成功地电动卡。尽管普遍存在的弗塞纳德，但后来又回到了AF。鉴于他是症状的，絮凝剂停止，并且患者每天三次（重新发育方案）开始胺碘酮200mg，并安排了重复电气致氢化。
在心脏病学诊所的审查中，患者抱怨在胺碘酮开始前9周开始的双眼中的视觉逐渐发作的模糊。他的颅神经和神经学检查正常，他被提到了眼科医生。在心脏病专家和眼科医生密切讨论后停止了胺碘酮。
在停止胺碘酮后，眼科医生经过两周审查患者，他重新移植他的视力略微改善，因为终止了药物。他的视觉获得是右眼6/24，左眼6/18。光学计算断层扫描（图1A和2A）显示了神经纤维的损失，并且由于这而不能评论杯盘比。光盘在基底镜检查（图1B和2B）上双侧肿胀。视野（图3A和3B）显示患者在没有完全变化的情况下具有外围和广义缺陷。
图<1a。右眼的光学计算断层扫描显示神经纤维的变薄。
图2A。右眼的基础镜下显示视神经盘肿胀。
图<1b。左眼左眼的光学计算断层扫描，显示神经纤维的变薄。
图<2b。左眼的基底镜显示椎间盘肿胀。
图<3a。视野右眼显示外围和广义缺陷。
图<3b。视野左眼显示外围和广义缺陷。
眼科医生将患者推荐给呼吸团队，调查睡眠呼吸暂停，在那里他被发现有严重的睡眠呼吸暂停，并开始过夜CPAP。
用于FBC的CT头，MRI头，腰椎穿刺和血液，U + E，CRP是正常的。
鉴于基底镜下溶胀光盘的证据，在停止胺碘酮和分辨率缓慢后发生的症状，以及在视野上的外周缺陷，最合理的解释是患者持续了AON。
患者称为我们当地的第三次心脏中心，用于他的AF的导管消融。安排了在眼科诊所的定期跟进。
在随后的周内进行的视力试验表明，在停止胺碘酮并改善后的前3周内，患者的视力恶化并改善。子序列周的基底镜检查显示持续的双侧光盘肿胀，没有分辨率，最长可达16周的审查。
氨基酮诱导的视神经病变（AON）的诊断难以使临床诊断。在文献中使用胺碘酮和视神经病变的发生之间存在缺乏因果证据[4]，难以区分AON，并且在患者在胺碘酮开始后症状发作的早期时间。
胺碘酮与视神经病变之间的因果关系在很大程度上是假定的，而不是基于经验证据[4]。与胺碘酮相关的毒性反应背后的理论与它的阳离子两性特性有关，这种特性允许形成细胞内药物-脂复合物，这些复合物是不可消化的，因此在溶酶体中积累为胞浆内包涵体[5]。AON患者的视神经显微镜检查显示，在视神经[3]的大轴突中有多个板层包涵体，这些包涵体通过机械或生物化学方法减少轴浆流，导致视神经头肿胀，从而导致视神经病变[6]。尽管视神经有这些亚临床结构改变，但尚不清楚这是否会导致视神经病变[7]的视神经头肿胀或视神经改变。
区分AON和NAION一直是一个有争议的话题。在文献中有许多尝试来区分这两种诊断。通常，AON的特征是在胺碘酮启动后的12个月内出现视盘的隐匿性肿胀，在停用[8]药物后1 - 8个月视盘肿胀消失。另一方面，NAION典型表现为急性单侧视力丧失，并在症状出现2 - 4周内视盘肿胀消退。尽管该患者具有典型的AON表现，即双侧椎间盘不明显肿胀，停药3个月后仍存在视盘肿胀，但有报道称其临床表现存在差异。一项关于AON临床谱的研究发现，约30%的AON报告发生在急性单侧视力损失[9]。同样，NAION的表现也有差异，有报道称双侧发生视神经病变的病例。然而，双侧NAION病例通常以25个百分点的时间顺序发生至双侧32.4个月[10]。同时双侧NAION是非常罕见的。区分这两种诊断的另一个困难是，事实上大多数服用胺碘酮的患者都有颅内动脉栓塞[9]的危险因素，视神经病变可能仅仅是发生在服用胺碘酮的患者身上的颅内动脉栓塞。 The risk factors for NAION include a previous attack of NAION in one eye, sleep apnea, small optic cup-disc ratio, age more than 50 years and hypertension [9]. This patient's risk factors for NAION include age more than 50 years and a history of sleep apnea. Regardless of the risk factors for NAION in this patient, the fact that this patient had a bilateral simultaneous onset of symptoms and presented after the commencement of amiodarone and with slow resolution of disc swelling after discontinuation of amiodarone makes the diagnoses of AON more likely.
最后，在本患者胺碘酮开始后的症状发作早于大多数报道的病例。文献在很大程度上描述了在开始胺碘酮的12个月内的视觉损失的发作，中值6个月[9]。该患者在仅9周的起始胺碘酮之后呈现。审查所有已发表的AON病例发现，在IV胺碘酮开始后72小时可能会发生视神经病变[9]。该患者失败的视力模糊的时间是为了保持AON的诊断。此外，随访期间视力的进展表明，在停止胺碘酮后的前3周内，患者的视力实际上仍恶化，然后缓慢提高。视力下的这种进展仍然随着AON的诊断而导致，因为药物具有漫长的半衰期，并且患者可以在药物停止后4周内发展毒性的症状[9]。
总而言之，胺碘酮诱发视神经病变(AION)的诊断是一个很难做出的诊断，应该仔细考虑，因为它对患者护理和知情同意具有重要意义。除了可能引起医疗法律诉讼，这种诊断也倾向于停用胺碘酮，即使其他抗心律失常药物的选择有限。这将带来一个临床困境，需要心脏病和眼科医生之间的密切讨论，以决定最好的病人管理。
我想宣布关于本文的出版物没有利益冲突。
马西莫Fioranelli
Guglielmo Marconi大学
案例报告
收到：2021年2月9日
接受：2021年2月17日
发布时间：2021年2月26日
©2021 ISMail N.这是根据创新公众归因许可的术语分发的开放式文章，其允许在任何媒体中不受限制地使用，分发和再现，只要原始作者和来源都被记入。
Ismail N, Royle M, Payne M, Syed A, Ibrahem A(2021)胺碘酮致缺血性视神经病变1例报告。J积分Cardiol。DOI：10.15761 / JIC.1000309
BCUHB，Ysbyty Gwynedd，Bangor，LL57 2PW，英国
图<1a。右眼的光学计算断层扫描显示神经纤维的变薄。
图2A。右眼的基础镜下显示视神经盘肿胀。
图<1b。左眼左眼的光学计算断层扫描，显示神经纤维的变薄。
图<2b。左眼的基底镜显示椎间盘肿胀。
图<3a。视野右眼显示外围和广义缺陷。
图<3b。视野左眼显示外围和广义缺陷。
