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抽象的

背景：学习容易抑制的结果与儿童痉挛上的倒数抑制技术是一种确定其中哪一个是最实际的降低痉挛。

客观的：探讨自生抑制对偏瘫儿童痉挛交互抑制的功效。

设计: Pretest-Posttest审判。

环境：综合康复中心的实验室。

主题：无论男女，四十痉挛性偏瘫的孩子从7到9岁在这项研究贡献年龄范围，他们被随机综合康复中心选择分成两组同等数量（每组20名儿童）的。

干涉：组（a）丧失的自成抑制技术，同时（b）经历互易抑制技术。

测量：H \ M比和肌肉功能性磁共振成像使用之前和之后的干预以评估对于两组肌痉挛。

结果干预后两组H\M比值均明显降低，A组肌肉功能磁共振成像明显改善，B组无明显改善。

结论：容易抑制比倒数偏瘫儿童痉挛降低的互易抑制技术更有效。

关键字

自生抑制，交互抑制，痉挛状态，H \ M比，肌肉功能，磁共振成像

介绍

自生抑制反射是肌肉在高度紧张的发展突然放松。这是一个自感应，抑制，负反馈延长延长撕裂肌肉的反应。Golgi肌腱器官是负责的受体[1]。

自生抑制(历史上称为逆肌张力反射或自生抑制)显示收缩或拉伸肌肉的兴奋性下降，过去仅仅归因于同一肌肉内高尔基肌腱器官(GTOs)产生的抑制性输入增加。通过自生抑制减少向肌肉的传出(运动)信号是有助于肌肉伸长的一个因素。

相互抑制过程被认为是位于肌肉内的肌梭在腹部伸展时的过程沿着肌肉本身。当这种情况发生时，肌梭被激活，并引起激动肌的反射性收缩(称为伸展反射)和拮抗肌的松弛[1,2]。

通过来自拮抗剂的肌肉的肌肉纺织IA患者介导的互核性抑制并在健康受试者中鉴定并研究[3-5]。在整个拮抗剂的自愿激活中，互易IA抑制在拮抗剂中增强。由于肌肉被动地拉伸，它可以防止拮抗剂肌肉中的拉伸反射。在痉挛患者，在偏瘫患者中此外截瘫，IA的量减少[5]，其在（剩余）自愿运动期间的调节或多或少被消除[6]。

虽然在痉挛患者中可以看到交互抑制的显著减少，但很难将减少的数量与痉挛的临床严重程度联系起来。然而，一些长期的研究可能表明了一种积极的关系。一组研究人员报道Ia抑制在临床恢复[7]时恢复。另一项对脑卒中患者的纵向研究发现，在人类中发现了自体Ib抑制，或“非互反I组抑制”[8,9]。通过肌群的自愿收缩，抑制似乎降低了[10]。在动物实验中，这已经被证明，在运动过程中，不仅二/三突触抑制减弱，甚至出现“新的”与运动相关的Ib兴奋[11]。这在人类运动实验中无法证实“反射逆转”。关于痉挛期间Ib抑制改变的报道是相互矛盾的。Delwaide和Pennisi[12,13]指出Ib抑制减弱(甚至可逆转为促进作用)，并且这种下降与学位有关痉挛状态。此外，[13]还描述了替扎尼定能减少痉挛并增强Ib抑制。

Downes的和其他人[14]不能批准以lb抑制痉挛的减少和表明明显的差异可以取决于在脑及脊髓痉挛病理生理学差异。总之，磅抑制作用还没有被研究作为广泛涉及痉挛为具有相互抑制和突触前抑制，结果是矛盾。很明显，进一步的调查，无论是在电机控制和调节肌张力下脊椎和脊髓病变的作用的正常功能，是必要的。

偏瘫约占所有生来脑瘫患者的30-40%[15,16]。偏瘫的孩子们在诉讼问题散步期间，精美的电机手动活动并在散步期间具有异常的上肢姿势[17]。

使用肌肉功能磁共振成像（MFMRI）在健康和非健康的人中是一种创新的，运动后，评价方法，用于评估运动中T2-松弛时间的转移量来评估代谢肌肉活性的量[18，19]。很少有研究可以在活动期间调查肌肉性能，这些研究仅基于EMG测量，因此磁共振成像（MRI）具有比表面EMG的肌肉功能更可靠和客观评估，而不是表面EMG [20]。肌肉功能MRI是一种创新技术，可以调查肌肉的活动模式。该方法依赖于肌肉水的横向松弛时间（T2）的急性活性诱导的升高[21-23]。T2的这种增加导致激活肌肉信号强度的增强[24]。尽管其广泛用于评估身体其他地方的骨骼肌和软组织。

文献中缺乏关于容易抑制与互易抑制对儿童痉挛的影响。我们假设动产抑制与互易抑制技术之间的儿童痉挛没有显着差异。

主题、材料和方法

学习规划

该研究的设计是测试后设计前测试。该程序遵循机构道德委员会清关（PACTR201801002940240），并从儿童的法定监护人取得了书面知情同意书。

主题

本研究在综合康复中心实验室进行。随机抽取综合康复中心痉挛偏瘫患儿40例(22 B -18G)，按以下标准随机分为两组，每组20例。年龄7 ~ 9岁。根据改良的阿什沃斯量表(ashworth)分为1级或1+级，根据手动能力分类量表(MACS)分为II级或III级，他们能够理解和遵守测试中的口头命令和指示。(A)组20例(11b、11g)接受自生抑制，(B)组20例(9b、11g)接受交互抑制。

仪器

采用Hanson专业量表测量体重和身高[25]。肌电描记仪(TeleMyo 2400 G2遥测系统，美国制造)测量H\M比率和MRI在3-T磁铁(西门子磁Trio A Tim System with Syngo MR B13)上进行。德国埃朗根)。

过程

一种）评估程序:对评估者进行盲法分组。

I-体重身高评估:干预前采用Hanson专业量表测量两组患者的体重和身高。

II- EMG研究:分别在干预前、干预后立即和干预后2min对每个患儿的上肢肱二头肌H\M比值进行EMG评估。电诊断试验应用肌电图的技术步骤包括:电极放置，皮肤温度校正，神经刺激强度的测定和诱发神经电反应的分析。该系统包括一个电子监视器和一个报告生成系统。该档案存储所有电生理数据，包括原始波形和有限的人口统计信息(年龄、身高、体重和性别)。肌电图测试通常由经过制造商培训的官方临床工作人员进行。每项研究都以肱二头肌的主要临床指征编码。用于肱二头肌的霍夫曼反射。放置电极前，用轻擦擦拭右上臂皮肤擦洗酒精减少皮肤表面的信号阻抗。然后电机点指定的用于电极放置。电机点定义为肌肉区域，其中最低可能的激励会产生最小的肌肉收缩。肱二头肌的运动点（BB）中的溶液大致位于盂肱关节和肘之间的折痕。刺激探头的阴极部分被放置在可预测的运动点区域。随着对刺激器组列车速度在10个PPS，和刺激持续时间设定为1毫秒[26]中，阴极被移动周围的肌肉腹找到马达点。在此之前将所述记录（G2）和参考（G1）的电极，皮肤阻抗测定器（Grass EZM电极阻抗计，天文医学公司，沃里克，RI）和保持在低于10千欧。G2电极被直接置于BB肌肉的运动点的上方。胃肠电极被放置在二头肌腱。G1和G2分别为标准尺寸（直径20mm）的Ag / AgCl电极（草FE9- 40-5，天文医学公司，沃里克，RI）。在二头肌的上部肌肉放置自粘接地电极，在G2和肌肉皮神经上的刺激点之间。EMG系统（Grass，P511，Astro-Med Inc.，W Warwick，RI）在带传递过滤器（3-1000Hz）之前，扩增了诱发电位（1000×）。通过EMG记录的二头肌BRACHII H波，然后用更高的强度刺激以激活αα神经元和M响应的轴突进行记录，然后放置电极[27]。

III- MRI:-在两种连续条件下获得MRI图像[28]:1]仰卧30分钟后休息(T2- rest)， 2]运动后立即获得MRI图像，以避免恢复静息代谢健康）状况肌肉。根据Cagnie等人。[18]，需要休息45分钟，其允许待回收T2偏移的_98％。干预前后有五个横向切片，每个切片之间的5毫米厚，在每个切片之间，包括在肌肉（二头肌Brachii）的近一半的一半和两个切片，在此点下方两片。对于T2计算，使用了多旋转回波序列：重复时间为2,500毫秒;回声次数10-161.6 ms，步骤为10.1ms（16eCOS），视场256mm，矩阵128 x128，尺寸为2 x 2 x 5 mm。总收购时间为5分钟，12秒。成像程序对于静止扫描和锻炼后的扫描是相同的。T2增加值，称为休息和运动后T2值之间的变化。

b）培训程序：I-组（A）：接收到的自生抑制技术在最大等长收缩（MIC）保持的形式6秒，然后用于激动剂肌肉6秒（肱二头肌）放松重复使用等速测力5次从设定位置与在等距收缩期间120°的肘部角度恒定[29，] ROK等，2008）。H + M比率在双滴肌肉之前，直接在干预后和2分钟后干预后。MRI在干预休息之前完成，干预后直接完成。

II-GROUP（B）：以最大等距肌肉收缩（MIC）的形式接受互易抑制技术6秒，然后使用等值测力计从设定位置来重复5次拮抗剂肌肉（TRISTESPS BRACHII）进行6秒钟。在等距收缩期间，肘部角度恒定在120°处[29,30]。H + M比率以前，直接在干预后和2分钟后直接锻炼中对二头肌肌肉进行。MRI在干预休息之前完成，直接干预肱二头肌Brachii肌肉。

c）数据管理：在扫描之后，将图像传送到计算机以使用imagej，基于Java的公共域NIH图像软件的版本计算肌肉T2值。美国（研究服务分公司，国家健康机构）。在T2图像上鉴定了兴趣区域（ROI）：在其最清晰的肌肉区域上最清晰可视化的基础上。在定义ROI时，避免了ROI内的非肌肉组织，例如脂肪，筋膜和血管。

统计分析

对所有数据进行描述性统计(平均值和标准差)。采用Friedman检验比较两组在干预前、干预后立即和干预2分钟后三种情况下结果测量得分的平均差异。两两比较采用事后检验。采用Mann-Whitney U检验比较各组间的平均差异。所有统计检验的显著性水平均设置为P < 0.05。所有的统计分析都是使用windows的社会科学统计软件包20版进行的。

结果

试点研究

在研究开始之前，在7 RT中进行试验研究。偏瘫儿童和5例正常儿童（作为对照组）。试点研究的统计分析显示，没有必要对照组，因为对照组没有干预和没有显着性差异。最初为试验研究进行了功率分析以计算样本大小。这些假设为每个组创建了十五个孩子的样本大小。

人口特征

2年龄体重和高度（p> 0.05）之间的两组之间没有显着差异，如表1所示。在性别分布，痉挛，受影响的侧和Mac之间没有显着差异，因为Chi方向值为0.65，分别为0.52和0.42（p> 0.05）。

表格1。研究开始时受试者的身体特征

特征	组（a） ±SD	（B）组 ±SD	重大 （p值）
年龄（年）	8.3±0.83	8.6±0.57	0.61 * *
重量	27.8±5.4	28.4±3.5	0.55 * *
高度	120.7±6.2	121.6±4.8.	0.46 * *

~x：意思;SD：标准差;p值：意义的水平;**：非重大

两组前处理比较

干预前两组各测量变量比较差异均无统计学意义(P > 0.05)，见表2。

表2。两组前处理比较

变量	组（a） ±SD	（B）组 ±SD	假定值
肱二头肌T2值(ms)。	41.07±3.17.	40.89±3.43	0.45 **
H \ M比	0.77±0.05	0.73±0.08	0.39 **

‾X:平均值SD:标准差p-value:显著程度**:不显著

各组治疗前后比较

如表3所示有立即和之后没有显着性差异的干预的2米（P <0.05）比较干预前后2米时在H \ M比两组比较前后立即进行干预，并且当显着性差异（P> 0.05）;在预先和在二头肌T2值后立即干预比较显著差肱musclein的基团（A）（P <0.05），与组（B）（P> 0.05）无显著差作为表4示出。

表3。在干预后立即和2米后立即进行H + M比的两组的成对比较。干预

变量	组（a）			（B）组
	之前,立即 干预后	之前和 2米干预后	干预后和2米后立即。	之前,立即 干预后	之前和 2米干预后	干预后和2米后立即。
H \ M比	0.001 *	0.015 **	0.001 **	0.001 *	0.21 **	0.001 **

*:重要;* *:与

表4。前和在T2值两组对于肱二头肌干预比较之后立即

变量	组（a）	（B）组
肱二头肌T2值(ms)。	0.001 *	0.38 **
*:重要;**：非显著。

两组干预后即刻与干预后2分钟的比较

在干预H + M比和肱二头肌肌肉的T2值后立即有突出差异。（P <0.05），两组在H + M比率2分钟后两组之间没有显着差异（P> 0.05），如表5所示。

表5。两组治疗后即刻与干预后2分钟比较

变量	组（a） ±SD	（B）组 ±SD	假定值
肱二头肌T2值(ms)。	48.14±2.96	42.20±2.22	0.001*
H \ M比率（立即）	0.51±0.06	0.59±0.05	0.001*
ħ\ M比（2分钟后）	0.69±0.05	0.72±0.08	0.61**

~x：意思;SD：标准差;p值：意义程度;*:重要;**：非重大

讨论

本研究的结果证明，两组痉挛性痉挛性痉挛术后的痉挛术后患者的痉挛性患者患者患者的显着差异。这根据Herbert M来提出。在肌肉收缩期间，通过由Golgi肌腱器官（GTO）激活的Interneuron，并平行（用电动机激发）启动容量抑制。看来，当在不同长度（延伸）以不同长度（延伸）施加过大的力时，GTO抑制不仅调节放电频率，而且调节电机神经元的烧制范围。抑制γ和α电机神经元导致肌肉松弛[31]。高尔基肌腱器官用作记录活性或被动张力的B受体，对张力的增加速率敏感[32]。

此外，它还与斯图尔特等人协议，和Goslow等人。[33,34]他们表示，GTO时刻暂时调节机制的功能意义变得越来越明显[33,34]。肌肉收缩确实在伸肌和屈肌中引发了自成的突触抑制[35]。此外，如果Motoneuron不是由初学者驱动并且肌肉在一些张力下，则可能由于来自肌腱器官的容易抑制而期望膜电位的增加[36]。

在目前的研究中，我们选择使用自生抑制得到了Herbert的支持，他报告说，施加于肌肉或施加于肌肉的力的水平，以及肌肉的变化率，决定了肌肉和GTO的放电频率。此外，中间核内的中间神经元对自然(张力和拉伸/伸展)和电刺激的阈值表明，它们的兴奋依赖于Ib组传入，这是GTO募集[31]的重要功能。

关于交互抑制组的结果，我们的研究结果与Gyan和Gerald[37]一致，他们认为腓肌和比目鱼肌的初级纺丝传入纤维的兴奋可能在同音肌群和拮抗肌群上产生一段电沉默期。拮抗剂的沉默是由于对脊髓内神经通路的相互抑制。同样的沉默也是由脊柱机制发起的，但是沉默的持续时间的延长是由收缩肌肉[37]的机械因素决定的。

根据目前研究的数据分析，自体抑制基团的结果表明，干预后肌肉痉挛的显着降低了比互惠抑制基团。它与凯伦和卡罗琳一致[38]他们得出结论，在刺激其各自的拮抗神经时，它们在血管上抑制短期抑制的结果。群体传统似乎可能对该抑制的早期部分负责，这表明抑制突触性IA抑制可以诱发Quadriceps和腿筋。此外，与Quaddriceps相比，兔子突触抑制更规则，并且在腿风中发生更大的振幅，表明Quaddriceps和Hamstrings中存在的缺失Ia抑制在两个方向上不等同，因此并不是“互惠”。反射可以在范围内的不同点和各种条件下进行调制，例如收缩程度，甚至是任务的速度[39-41]。此外，随着膝关节通过步态循环移动，Quadriceps经历了不同程度的反射促进和抑制作用[42]。虽然这一发现是从临床观点的有趣。临床医生可以使用RI作为一些手动治疗手段的效果澄清，例如肌肉能量和PNF的一些技术。在假设效果机制中，临床医生应质疑任何预测，互惠抑制在每个任务期间的任何激动剂 - 拮抗剂肌肉对之间的相等且相反[38]。我们的数据得到了Neha和Sheila [43]，据报道，往常抑制往复抑制并在15个慢性慢性血管血管间隔中的10个中的互核促进剂取代。互惠易化与低Fugl-Meyer评分和慢走路速度有关，但与过度活跃的跟腱反射无关。RI降低并不是卒中后的一个恒定发现，它与行走能力和运动损伤比痉挛更相关。除RI减少外的其他现象也可能导致卒中后痉挛。Moore和Kukulka[44]进一步证实了我们的结果，他们的结论是，在自愿收缩后h -反射振幅被强烈抑制(平均最大下降= 83.3%)，表明α - MN反射兴奋性降低，表明本体感觉神经肌肉易化技术(例如，坚持-放松)，据说产生一个放松阶段后的自愿收缩确实似乎产生一个强大的，但brig神经肌肉抑制，可能是有用的临床应用的拉伸。

本研究结果表明，肌肉功能磁共振成像用于说明肌肉收缩后的特定激活水平和补充模式。根据本研究的数据分析，自生抑制组的结果显示有显著增加的干预在横向弛豫时间(T2)比相互抑制组进来协议[45]人得出的结论是,肌肉功能核磁共振成像可用于描述具体的激活水平和招聘模式在不同的颈椎屈曲练习中进行浅颈屈肌和深颈屈肌。此外，它与Danneels et al.[46]一致。他们证明了定量t2图像(肌肉功能MRI)用于评估腰椎肌肉活动对下腰痛的影响，得出结论:与静止状态相比，运动状态(无疼痛)的t2值显著更高，而运动伴疼痛的t2移位显著低于静止状态运动-所有肌肉无疼痛状态。

本研究结果证明，两组痉挛性肌肉中的痉挛性突发术后患者患者患者干预患者有统计学差异，有利于产生比互易抑制基团的T2值增加，它由Shellock支持据报道，谁[47]，他报告了五个受试者通过进行隔离的同心作用来进行详尽的运动（抬起哑铃，弯曲在肘部）和偏心肌动作（降低哑铃，延伸对抗侧臂）。在运动之前和之后立即获得T2加权MR图像。实现同心动作的肌肉在信号强度上增加，而达到偏心动作的肌肉表现出很少或没有变化。在所有志愿者中，T2弛豫时间显着增加（p小于0.01），但T2肌肉的弛豫时间明显高于实现偏心动作的肌肉的肌肉。此外，我们的结果由罗纳德A.和Barry支持，据报道，肌肉功能性MRI非常适合在运动期间检查个体内肌肉募集的正常和异常模式，并可用于诊断和监测运动神经元的进展。疾病。

临床意义

我们的研究的结果表明，自体抑制对降低痉挛的影响比往复抑制更多。根据我们的研究结果，随着在同一测试肌肉（二头肌Brachii）上的情况下，自动抑制对H + M比和MFMRI的结果具有双重意义。否则互殖抑制作用仅在其所完成的情况下对H + M比率产生直接影响在拮抗剂肌肉（肱三头肌）。这些结果与当前实践技术相容，例如保持放松技术。患者通常被采用到施加到自愿性“保持”收缩的动作和电阻的无源范围的结束时，然后增加手动伸展。治疗师也可能认为收缩的更快放松似乎可能产生更大的抑制[49]。因此，我们的研究结果可以广泛地推广我们的实验方案[50-53]。

限制

样品大小的年龄有限。

结论

性容易抑制比减少偏瘫儿童痉挛的互易抑制技术更有效。

承认

我们非常感谢物理治疗科的同事，感谢他们的鼓励讨论和宝贵的帮助和支持，以完成这项工作。言语无法表达我对所有参与本次研究的受试者的深深的谢意。

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