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抽象的

合理的：癸酸诺龙（ND），是世界上最常见的滥用合成代谢类固醇的化合物之一，以提高物理性能，但它的滥用与一些副作用有关。

目的:本研究旨在评估推荐使用和过量使用癸酸南卓酮短期和长期对肾脏、肝脏、肾上腺、甲状腺功能相关生化标志物的改变以及氧化和抗氧化活性水平的影响。

方法：成年雄性白化大鼠60只，随机分为两组。第1例给予ND治疗6周，第2例给予相同药物治疗12周。每组又细分为3个亚组:1-对照组(未处理)，2-腹腔注射3mg /kg。大鼠每周腹腔注射15 mg/kg。

结果：为短期或长期的高ND剂量摄取雄性大鼠明显升高的肾功能生物标志物（血清肌酐，尿素，尿酸和NAG），肝功能生物标志物（血清AST，ALT，Cytosolic AST，ALT和线粒体AST），略微增加甲状腺功能（T3 Ant T4）和微不足道的TSH。它显着增加了肾上腺功能（皮质酮），同时减少了acth。此外，氧化应激生物标志物（超氧化物阴离子和脂质过氧化物）显着上调与超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性的抑郁相关。

结论：用于短期或长期的高Nd剂量以及长期反复使用推荐的ND剂量，证明有害影响损害肾脏，肝，甲状腺，肾上腺以及氧化剂抗氧化剂平衡的功能．

关键词

Nandrolone癸酸酯，肾功能，肝功能，荷尔蒙水平，氧化应激

介绍

摘要癸酸南隆酮(ND)是世界上最常见的合成代谢雄激素(AAS)化合物之一，因其具有与合成代谢[1]相关的雄激素潜力。ND的使用已用于治疗目的，并已被证明在减少人体免疫效率病毒(HIV)患者[2]的体重和肌肉损失、增加每肌纤维[3]的卫星细胞数量和控制难愈性贫血[4]方面有效。它也被用于治疗性腺功能减退症，骨髓衰竭综合征，骨矿化和一些肌肉消耗障碍。

ND推荐治疗剂量为0.4 mg/kg/天[6]。然而，ND的使用已经显著增加，以改善身体表现，剂量高达10到100倍的治疗剂量正在使用，这种滥用导致了一些不良影响[7]。

慢性和不规范使用ND可导致氧化应激[8]、肾和肝损伤[9]、冠状动脉问题[10]和心理障碍[11]等不良结果。

因此，目前的研究旨在评估ND对雄性大鼠中肝功能，激素水平，氧化剂和抗氧化生物标志物的促进和慢性过量消耗的影响。

材料和方法

在本研究中使用体重150±10g的成年雄性白化大鼠。这些动物是从国家研究中心的动物屋殖民地获得的。将动物在室温（25±2℃）的电线底笼中保持在受控的闪电（12小时和12小时黑暗周期）。在治疗前一周内，所有动物都有一周的实验室条件，并在实验期内的同一条件下维持。啮齿动物味道饮食和清洁水被允许自由．根据埃及国家研究中心医学研究伦理委员会的指导方针，所有动物都得到了人类护理。符合国家卫生研究院实验室动物护理和使用指南(出版物第85-23号，1996年修订)的建议。

药物和化学品

癸酸诺龙（十溴Durabolin）^®在安瓿25毫克的形式从欧加农公司购买。在实验中使用的所有化学品和试剂均为分析纯。

实验设计

60只成年雄性Wister大鼠随机分为两组。第一组(1组)给予ND短期治疗(6周)，第二组(2组)给予ND长期治疗(12周)。每个短期组和长期组被细分为三个亚组

亚组(1):裸鼠饲养，作为裸鼠对照组。

亚组（2）：每周用3mg / kg bw nd腹膜内注射大鼠。

亚组(3):大鼠每周腹腔注射15 /kg体重的ND。

大鼠服用ND的剂量和给药周期与之前使用的相似[12,13]，模仿了运动员AAS滥用的一个周期。

采样

在治疗期结束时，将动物禁食过夜，然后使用聚氨酯（1.4ml / kg）麻醉。

血液取样

从复古轨道静脉丛中收集血液样品。将每个血液样品的一部分收集在干离心管中，然后以3000×g在4℃下离心15分钟，以进一步测定肌酐，尿素尿酸，乙酰β-葡糖胺酶（NAg），天冬氨酸氨基转移酶（AST），丙氨酸氨基转移酶（ALT），Triodothy-Ronine（T_3.），tyroxine（T_4.）和甲状腺刺激激素（TSH）。将每种血样的另一部分收集在肝素化管中，然后在4℃下以3000×g离心20分钟，以分离血浆。将血浆样品储存在-20℃下，用于皮质酮和肾上腺皮肤繁殖激素（ACTH）测定。

组织抽样

采血后，所有的动物迅速处死，并通过解剖取出每个动物的右肾和肝脏，通过冰冷的等渗盐水从血洗净和两个滤纸，然后将每个收获肾脏和肝脏的一部分被激冻之间涂抹在液氮（-170ºC），并储存在-20℃用于进一步的测定超氧阴离子（O₂)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)，肝组织胞浆性谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和线粒体谷草转氨酶(AST)。

生物化学分析

血清肌酐测量由Henry[14]描述，使用钻石诊断试剂盒(埃及)，遵循制造商的说明。采用QCA试剂盒(Quimica Clinica Apilicada SA)，改良Searcy et al.[15]法定量测定血清尿素。用稳定尿酸液相色谱仪(美国)比色法测定血清尿酸浓度，方法与Haisman等人[16]的方法一致。使用诊断试剂盒(意大利)比色法测定血清n -乙酰-β葡萄糖胺酶(NAG)，如Luqmani等人[17]所述。

血清AST和ALT活性测定采用美国stanbio实验室(Reitman et al.[18])提供的试剂盒。

血清Triodthyronine（T_3.）和甲状腺素（t_4.）根据Walker [19]和Schuurs等人确定浓度。[20]分别通过酶免疫测定（EIA）试剂盒（CAL。TECH。诊断型插入（美国）。根据MORIMOTO等人，通过固相酶链接免疫测定法测定血清甲状腺刺激激素（TSH）。[21]ELISA）套件（免疫生物实验室，INC（IBL。德国）。

血浆皮质酮的测定方法参照Krame等人[22]，采用酶免疫试剂盒(德国IBL免疫生物实验室)。血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)的测定方法如Odell等人[23]所述，采用固相酶联免疫吸附测定试剂盒(Biomerica Inc.)。美国)。

将储存的肾脏在Teflon-玻璃均化器中均化，含有1.5％氯化钾的缓冲液，得到1:10（w / v）的全匀浆，以确定肾脏组织中的氧化剂生物标志物和抗氧化剂酶活性。通过以18,000×g（4℃）离心30分钟，制备匀浆分析。

根据Hassoun等人[24]改良法测定肾组织超氧阴离子，遵循Babior等人[25]基于细胞色素c还原法测定组织中超氧阴离子生成的原理。脂质过氧化的测定依据Placer et al.[26]，这取决于硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)的含量。

根据Chromy等人确定组织匀浆中的总蛋白质。[27]使用BioCon（德国）提供的诊断套件按照制造商的说明。

使用Marklund方法测量组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性[28]。根据Clairborbe方法测定组织过缩酶活性[29]．

将储存的肝脏用陶制玻璃均质器均质2分钟。分别在Sorvall Dupont(美国)超离心机中，25000 xg在4°C下离心2小时。按照Yeung et al.[30]的方法制备肝细胞溶胶。用0.2 ml肝细胞溶胶代替血清测定AST和ALT，与测定血清AST和ALT相同。肝线粒体按Hogeboom[31]方法分离。将纯线粒体重悬于5ml 0.25 mol/L蔗糖中，在添加0.06% wv Triton X 100后保存过夜，以释放线粒体[32]中的酶。线粒体AST的测定方法与血清AST相同，用肝线粒体0.2 ml代替血清。

统计分析

获得的数据在统计上分析。值表示为平均值±SD。使用SPSS软件（IBM，纽约美国）的单向分析（ANOVA）的单向分析来评估组之间的差异。使用MSTAT-C计算机程序，Duncan的多个等级测试执行intergroup比较。平均值随后是相同的字母字母没有显着差异。差异是显着的p < 0.05。

结果

肾功能

肌酐浓度

血清中的肌酐水平通常用于监测肾功能。在本研究中，在短期（6周）或长期（12周）中摄取具有高Nd剂量（15mg / kg /周）的雄性大鼠显着升高了血清肌酐水平，然而推荐的Nd剂量（3mg/千克/周）短期对血清肌酐没有显着影响。然而，长期的低剂量（推荐剂量）长期导致血清肌酐水平的显着增量（图1A）。

图1。ND对肾功能的影响:血清肌酐浓度(A)血清尿素浓度(B)血清尿酸浓度(C)和血清NAG浓度(D)列中不同字母表示差异最小(LSD)。

尿素浓度

尿素是蛋白质分解的主要含氮废物。它几乎完全由尿液中的肾脏完全消除。血液中尿素浓度的测量在肾功能评估中具有临床应用。

由分别为59％和81％，摄取雄性大鼠与超生理ND剂量（15毫克/ kg /周），用于任一短期（6周）或长期（12周）显著升高血清尿素的水平相比于控制。但是，摄取雄性大鼠用3mg ND / kg /周用于短期或长期对血清尿素（图1B）无显著影响。

尿酸浓度

尿酸水平的升高可能是肾脏疾病引起的细胞分解增加的结果。结果表明，长期或短期摄入高剂量ND (15 mg/kg/周)的雄性大鼠血清尿酸水平较未处理大鼠分别显著增加47%和113%。但短期(6周)低剂量(3 mg/kg/周)对血清尿酸水平无显著影响。相比之下，长期(12周)低剂量ND (3 mg/kg/杂草)导致血清尿酸显著升高8%(图1C)。

1.4血清n -乙酰β-葡萄糖苷酶(NAG)

血清NAG被认为是肾小管损害的敏感指标。它与溶酶体膜,所以它不会失去进入尿液,除非管状细胞受损和ND高剂量摄入雄性老鼠(15毫克/公斤/周)无论是短期或长期导致显著提升血清唠叨分别141%和218%相比,未经处理的老鼠。

在另一方面，低ND剂量（3mg / kg的/周），用于短期对血清NAG没有显著影响。但是，摄取雄性大鼠具有低ND剂量（3mg / kg的/周），用于长期（12周）导致血清NAG的由41％的水平显著标高与对照相比（图1D）。

肝功能

血清AST和ALT活动

谷草转氨酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）是两种肝细胞损伤或坏死的最可靠的标志。摄取雄性大鼠与Supra生理ND剂量（15毫克/ kg /周），用于短期或长期显著35％，52％，64％和85％在相同的方面相比与未处理的增加既AST和ALT老鼠。然而，低剂量ND（3毫克/ kg /周），持续6周的施用对两个血清AST和ALT没有显著效果。摄取雄性大鼠用低剂量12周导致的对AST 21％和ALT 18％显著增量相比于未治疗的大鼠（图2A和2B）。

图2。ND对肝功能的影响:血清谷草转氨酶活性(A)、血清谷丙转氨酶活性(B)、肝组织胞浆谷丙转氨酶活性(C)肝组织胞浆谷丙转氨酶活性(D)、肝组织线粒体谷丙转氨酶活性(E)。

肝细胞溶质AST和ALT

Supra生理Nd剂量给药（15mg / kg /周），短期或长期诱导胞岩AST和ALT活性的显着升高为75％，140％，77％和164％，与未经治疗相同老鼠。短期或长期的低Nd剂量（3mg / kg /周）并未影响肝组织中细胞溶质AST的活性。此外，在细胞溶质ALT的短期内没有显着效果。然而，在长期的情况下，与未处理的大鼠相比，诱导胞质ALT活性的显着升高为37％（图2C和2S）。

线粒体AST活动

结果表明，无论是短期还是长期摄入高剂量ND (15 mg/kg/周)的雄性大鼠，与对照组相比，线粒体AST分别显著增加49%和186%。然而，短期或长期给药低剂量(3 mg/kg/周)对线粒体AST活性均无显著影响(图2E)。

荷尔蒙水平

血清T._3.T_4.和TSH水平

考虑ND对血清T的影响_3.T_4.和TSH水平，结果表明，对于短期或长期的ND，用推荐剂量（3mg / kg /周）或过量（15mg / kg /周）的雄性大鼠对T没有显着影响_3.，T._4.和TSH水平。与正常对照组相比。但是，T的均值_3.和T_4.低剂量和高剂量给药均有增加的趋势，而TSH水平均值有降低的趋势(图3A-3C)。

图3。ND对甲状腺和肾上腺功能的影响。血清T3水平(A)血清T4水平(B)血清TSH水平(C)血浆皮质酮浓度(D)血浆ACTH浓度(E)。列上不同的字母表示统计上最不显著。

血浆皮质酮浓度

目前的数据显示，短期的低剂量不影响皮质酮的浓度。然而，与正常对照相比，长期的低剂量诱导显着升高为26％。此外，与正常对照相比，将具有短期或长期的Nd过量（15mg / kg /周）的雄性大鼠产生显着的44％和61％的显着升高。

血浆ACTH浓度

本结果表明，与正常对照相比，对短期或长期具有短期或长期具有高或长期的雄性大鼠，显着衰减-27％和-38​​％的血浆ACTH的浓度。然而，短期ND对血浆ACTH浓度没有显着影响。与未处理的大鼠相比，长期的低Nd剂量显着降低-7％的血浆acth的浓度（图3e）。

氧化剂和抗氧化生物标志物

超氧化物阴离子(O₂）

与未处理的对照大鼠相比，在超氧化物阴离子水平上注射具有高Nd剂量（15mg / kg /周/周）的雄性大鼠，以在超氧化物阴离子的水平下诱导显着升高89％和142％。短期（6周）的低Nd剂量（3mg / kg /周）在这方面没有显着效果。然而，与正常对照相比，将具有低Nd剂量的雄性大鼠（12周）具有42％的显着增加42％（图4A）。

图4。ND对氧化应激的生物标志物和抗氧化活性。肾组织超氧阴离子（A）的肾组织脂质过氧化物（B）的肾组织超氧化物歧化酶活性（C）和肾组织过氧化氢酶活（d）上的列不同的字母表明统计学上。

脂质过氧化物

数据表明，相比于正常对照摄取雄性大鼠具有高ND剂量（15毫克/ kg /周），用于短期或长期显著由30％和41％升高组织的脂质过氧化的水平分别。短期（6周）的低Nd剂量（3mg / kg /周）在这方面没有显着效果。然而，ND剂量长期低点导致与未治疗的大鼠（图4B）的比较中组织的脂质过氧化的8％的水平显著增加。

超氧化物歧化酶（SOD）活性

超氧化物歧化酶是一种交替催化超氧阴离子转化为普通分子氧(O)的酶₂）或过氧化氢（H₂O.₂）。结果表明，相比于摄取雄性大鼠具有高ND剂量（15毫克/ kg /周），用于短期或长期由-34％和-45％导致在肾组织的SOD活性降低显著分别正常控制.The低ND剂量（3mg / kg的/周），用于短期有在这方面没有显著效果。但是，摄取雄性大鼠具有低ND剂量长期相比于未治疗的大鼠（图4C）由11％显著衰减SOD的活性。

过氧化氢酶活

大鼠接受高剂量ND（15毫克/ kg /周），用于短期或相比于正常对照长期显示出在过氧化氢酶活显著衰减由-20％和-39％，分别为。短期低剂量ND对过氧化氢酶活没有显著影响。但是，摄取雄性大鼠用低剂量ND长期显著与未治疗的大鼠（图4D）比较由-11％过氧化氢酶减弱的活性。

讨论

癸酸南卓酮(ND)是由睾酮衍生而来的合成合成类固醇AAS。它被用于提高运动成绩，这种药物已经被举重运动员，精英运动员，健美运动员和娱乐运动员用来增加他们的肌肉和减少脂肪质量[33]。[1]是目前世界上最常见的AAS之一。滥用和长期使用ND会对肾脏、肝脏、激素、生殖系统、心血管系统、氧化剂和抗氧化系统等造成许多不良影响[34,35]。

本研究旨在研究推荐剂量(3 mg/kg/周)[6]和高剂量(15 mg/kg/周)短期(6周)和长期(12周)对雄性大鼠肾-肝功能、激素水平和氧化应激生物标志物的影响。

摄取雄性大鼠具有高ND剂量短期或长期以及所述推荐ND剂量导致肌酸酐，尿素，尿酸和NAG水平显著增加长期。这些结果是根据穆罕默德等人的发现。[9]谁报告ND高剂量组中肌酐和尿素水平，这表明ND对肾功能造成负面影响的高增长。增加尿酸水平可能引起的肾小球滤过率（GFR）的障碍清除率降低的结果，或者它可以反映局部组织缺氧或肾疾病[36]相关联的增加的细胞破坏。另外，增加NAG水平是肾小管损伤[37]的敏感指标。

nag（n-acety-β-d葡糖胺碱基是广泛分布在身体组织中的溶酶体酶。它通过卵细胞增多或来自细胞的细胞释放到细胞中的血清[38]。在这方面，在这方面是短的或长期和推荐的ND剂量长期显着升高了血清NAG活性。NAG的测定可能是未经侵入的有用测试，以便早期鉴定随后发育肾病的患者[39]。升高的血清NAG活性可能与各种有关心血管危险因素，包括动脉粥样硬化，血清胆固醇升高和尿酸增加[40]。李等人。[41] [41]据报道，氧自由基的增加导致溶酶体膜的破坏，随后释放NAG酶。

天冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）是肝细胞损伤或坏死最可靠的两种标记[42]。它们的水平可以在各种肝脏疾病中升高。用于短期或长期的ND施用过量，显着升高了AST和ALT活性，细胞源AST和细胞溶质ALT以及线粒体AST。这些结果与Vierira等人的研究结果相同。[43]和穆罕默德等．[9]报告高剂量ND摄入大鼠的AST和ALT值较高，低剂量ND摄入大鼠长期重复这种行为，且增幅较低。Shahraki等人的[44]研究表明，慢性给药通过改变肝酶、脂质谱和血液参数导致雄性大鼠肝脏毒性增加。此外，超病理剂量的ND可改变白化大鼠[35]的糖代谢和脂质谱。

长期摄入低剂量或高剂量的雄性大鼠对甲状腺功能的影响均不显著(T_3.T_4.)和TSH)。然而,T_3.和T_4.有增加的趋势，但TSH呈下降趋势。这些结果与杰普森等人的调查结果一致。[45]。T3和T4水平的轻微增加，可能是由于酪氨酸内容这是甲状腺激素的形成是必不可少的。然而，在TSH水平的降低是由于血清T4和TSH之间的逆反馈关系施加在其正常范围，以及在疾病状态由Ekins [46]所示。甲状腺是雄激素非经典靶器官之一。ND的甲状腺结构中的作用尚未完全明了[47]。据报道，性腺类固醇影响甲状腺不仅以直接的方式，通过对甲状腺滤泡细胞的雄激素受体也间接通过下丘脑 - 垂体轴腺。

目前的研究表明，具有高Nd剂量的注射阳性大鼠短期或长期诱导血浆皮质酮浓度的显着升高。在这方面，Schlussman等人获得了类似的发现。[48]据督察ND的施用显着增加了皮质酮的循环水平。

另一方面，通过将具有低Nd剂量的雄性大鼠进行短期和高Nd剂量的短期和长期来显着减弱等离子体actH浓度。这些结果与通过[49]获得的结果一致。

来自肾上腺的皮质酮分泌来自垂体腺体激素（ACTH）的刺激。acth是响应于丘脑（CRH）和丘脑的捕捞激素（CRH）和血管加压素分泌的。皮质醇的增加在CRH，VasoPressin和因此在ACTH上发挥负反馈控制，导致ACTH抑制[50]。

关于Nandrolone Decanoate（Nd）对氧化剂和抗氧化系统水平的影响，目前的研究表明，在短期或长期的高度或长期的高分子剂量以及长期诱导超氧化物的低Nd剂量摄取雄性大鼠洋葱（O.₂)和丙二醛(MDA)，显著降低大鼠肾组织超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性。

丙二醛是脂质过氧化的代谢物，这是由于超氧化物阴离子的反应而产生的（o₂)和多不饱和脂肪酸。它是脂质过氧化[51]的最终产物之一。Jevdevic et al.[8]指出ND浓度最高时，O的变化最为明显₂- - - H₂O.₂此外，许多研究证实了ND对氧化应激参数的负面影响[35,52]。

肾脏和肝脏通常与氧化性应激，其特点是氧化还原信号的中断。活性氧物质（ROS），例如超氧阴离子自由基（O₂-)和过氧化氢(H₂O.₂），可以由黄嘌呤 - 氧化酶，细胞色素p-450或线粒体电子传输链作为副产物形成，或者由NADPH氧化酶（NOx）族酶进行[53]。细胞内ROS水平通过与这些分子反应的抗氧化系统保持足够的水平，所述分子产生较少的反应性化合物。过氧化氢酶参与其中₂O.₂解毒、生产H₂直接o，而超氧化物歧化酶（SOD）催化超氧化物的转化为H.₂O.₂[54]。

通过细胞色素p-450单氧酶的高Nd剂量的代谢将大大增加ROS，导致氧化应激状态和抗氧化酶如SOD和过氧化氢酶的活性的上调[55]。

结论

长期或短期使用高剂量的ND，以及长期重复使用推荐剂量的ND，均有有害影响，表现为肾脏和肝脏功能受损，甲状腺、肾上腺活动恶化，氧化剂/抗氧化剂平衡紊乱。

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