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摘要

癌症的复杂性代表了未来开发新的治疗方法以防止转移性和继发性肿瘤的另一个无穷无尽的新问题。癌症治疗中最大的挑战之一是癌症在身体周围的扩散，即转移。在许多情况下，杀死这些继发性肿瘤而不是原始肿瘤。继发性杀手的主要条件是当癌细胞能够脱离原发部位，在生物体周围传播并播种新肿瘤时。

关键字

结直肠癌，胆固醇，肿瘤

介绍

胆固醇和其他脂肪是细胞膜的重要组成部分，在调节细胞迁移和分裂等过程中发挥作用。胆固醇形成特殊的膜区，这是细胞功能的重要调节因子。现在的问题是这些膜区域是如何加速癌症进展的?在所有模型中，胆固醇膜上的细胞骨架蛋白的数量在更多的侵袭性癌症中升高，这是统计证明的事实。

解除肿瘤转移的纠缠

癌症研究的一个关键问题是，一旦癌细胞脱离肿瘤并在生物体周围扩散，它们是如何存活下来的。众所周知，当这些细胞附着在其他癌细胞及其周围环境中时，它们是相对受保护的。另一方面，它们在分离和漂浮时变得更加脆弱，通常会经历细胞死亡。

转移目前是无法治愈的，仍然是癌症研究的关键目标之一。目前的研究促进了对两个关键分子如何沟通和协同工作以帮助癌细胞在转移过程中存活的认识。这也可能导致能够阻止癌细胞在机体内扩散的新药的发现。这种变化可能发生在斑马鱼和老鼠细胞培养的癌细胞脱离肿瘤时。它在癌细胞中遇到了一种以前未知的生存机制，一种被称为整合素的分子可能是关键。

整合素是与细胞微环境相互作用的蛋白质

整合素是细胞表面附着并与细胞周围环境相互作用的蛋白质。由外到内和由内到外的整合素信号可以帮助癌细胞附着在周围环境中。当癌细胞漂浮时，比如在转移过程中，整合素就会转换。从它们的粘附作用转变为一种全新的交流形式:内向内信号，在这种信号中，整合素在细胞内发出信号。

一个整合素β1(β -1)与另一种蛋白质c-Met配对，它们一起进入细胞。然后，这两种蛋白质会在细胞内移动到一个意想不到的位置，通常用于细胞通信的新角色。然后，这两种蛋白质向细胞的其余部分发送信息，以抵抗转移过程中的死亡和漂浮。同时使用乳腺和肺细胞，转移灶形成的可能性较低β1和c-Met被阻止一起进入细胞，或者被阻止移动到细胞内的特殊位置。

整合素已经成为癌症药物治疗的主要目标。大多数整合素抑制剂药物靶向它们的粘附功能并将它们阻断在癌细胞表面。这些药物的有限成功可以部分解释为这个新发现的整合素在癌细胞中的作用。

一种新的策略可能从一开始就阻止整合素进入细胞。这些发现可能会导致设计更好的治疗转移和更有效的组合，以防止和减缓肿瘤的生长和扩散[1]。

抗氧化剂助长癌症

抗氧化剂被认为可以保护细胞免受自由基的破坏，长期以来一直被吹捧有助于预防癌症。但从新的实验室小鼠实验表明，抗氧化剂实际上加速了皮肤癌的扩散。抗氧化食品被认为是相互作用和中和自由基，即具有潜在危害细胞的高活性化学物质。它们被认为可以预防癌症。

今天，我们必须对这种因果关系进行一些修正，因为如果你有癌细胞，抗氧化剂实际上可能弊大于利，因为最新的研究证实了这一重要区别。

患有黑色素瘤(最致命的皮肤癌)的实验室小鼠体内的癌细胞在服用抗氧化剂后扩散得更快。在转移这一低效的过程中，绝大多数癌细胞无法存活。这种情况在移植了患者黑色素瘤细胞的特殊小鼠身上发生了改变，然后喂食n-乙酰半胱氨酸(NAC)，一种用于营养和健美补充剂的人造抗氧化剂。给小鼠注射抗氧化剂可以使更多的转移性黑色素瘤细胞存活，并增加转移性疾病的负担。

不幸的是，大多数癌症患者在疾病转移时死亡。先前的研究发现，人类黑色素瘤细胞在特化小鼠中的转移可以预测其在人类患者中的转移。

抗氧化剂可以让身体防止自由基对DNA的损害，自由基是人类自然产生的，在绿叶蔬菜、蔬菜和水果中都有发现。研究表明，抗氧化剂通过对抗人体组织中的一种分子来帮助癌细胞，这种分子会在癌细胞转移时攻击或破坏癌细胞。上述研究表明，癌症患者应考虑不要在饮食中补充抗氧化物质。

对于癌症风险增加的人来说，这意味着服用含有抗氧化剂的营养补充剂可能会无意中加速小肿瘤或癌前病变的发展，而这两种情况都是不可能检测到的。

氧化应激抑制远处转移

实体癌细胞通常进入血液并系统地扩散，但在形成远处转移时效率非常低。在对人类黑色素瘤的研究中得出的结论是，患者的转移历史不同，对NSG小鼠的转移能力也不同。黑色素瘤形成皮下肿瘤的细胞频率很高，但静脉或脾内移植后形成肿瘤的细胞比例要低得多，特别是在转移效率低的黑色素瘤中。

血液和内脏器官中的黑色素瘤细胞经历了氧化应激，而在已建立的皮下肿瘤中没有观察到。

成功转移的黑色素瘤在转移过程中经历了可逆的代谢变化，增加了它们抵抗氧化应激的能力，包括增加对叶酸途径中nadph生成酶的依赖。抗氧化剂促进NSG小鼠远处转移。

低剂量甲氨蝶呤抑制叶酸通路、敲低ALDH1L2或敲低MTHFD1抑制远处转移，而不特异性影响皮下肿瘤的生长。这表明氧化应激限制了黑色素瘤细胞在体内的远处转移。

胆固醇与恶性癌症有关

昆士兰大学的一项研究表明，包括胆固醇在内的脂肪会加速恶性癌症的发展。研究负责人M. Hill说，他们的研究表明，高胆固醇饮食会增加前列腺癌肿瘤向淋巴结、肺部和骨骼的扩散。胆固醇和其他脂肪是细胞膜的重要组成部分，在调节细胞迁移和分裂等过程中发挥作用。

胆固醇会形成特殊的膜区，这是细胞功能的重要调节因子，而这些膜区会加速癌症的发展。在所有模型中，在侵袭性更强的癌症中，胆固醇膜上的细胞骨架蛋白的数量都升高了。细胞骨架是连接细胞部分的纤维网络，它在结构完整性中起着重要作用。一些化疗药物的作用是破坏细胞骨架，如紫杉烷类药物，包括多西他赛。

由于其在所有细胞中的重要性，靶向细胞骨架会导致对患者的毒性和影响。有必要确定细胞骨架中与癌症相关的特定变化，然后可能会有更具体的治疗方法，可以在不影响正常细胞的情况下杀死癌细胞。希尔之前对前列腺癌的研究表明，当抑制肿瘤生长的基因被激活时，细胞骨架-胆固醇膜连接会减少。当他们在卵巢癌细胞模型中测试一个完全不相关的肿瘤抑制基因时，他们再次发现细胞骨架-胆固醇膜连接的减少与癌症特性之间存在相关性。

M. Hill指出上述研究强化了癌症患者维持低胆固醇水平的重要性[2]。

解开他汀类药物、胆固醇和结直肠癌之间的关系

宾夕法尼亚大学医学院研究人员进行的一项大型病例对照研究表明，长期使用降胆固醇药物他汀类药物似乎并不能降低患者患结直肠癌的风险。对超过10万名患者医疗记录的观察分析表明，影响风险的是胆固醇水平，而不是备受争议的他汀类药物，这可能解释了广泛使用的心血管药物与风险之间的联系。

他汀类药物的使用和高胆固醇都与降低结直肠癌的风险有关。作者发现，血液胆固醇水平与结直肠癌风险呈负相关:无论是否使用他汀类药物，胆固醇水平越高，患者患结直肠癌的风险越低。他们还发现，在癌症诊断前一年，胆固醇水平的不明原因下降增加了他汀类药物使用者和非使用者患癌症的风险。这种无法解释的胆固醇下降可能是由量子纠缠熵(QEE)效应指导的非线性偏差项(NDT)的遥远巧合引起的[3-5]。

研究结果指出，胆固醇水平对癌症风险的影响更大，它可以作为一种血液生物标志物，帮助早期诊断结直肠癌。他汀类药物是一种常见的降胆固醇治疗策略，用于管理有冠心病风险的患者。他们没有考虑到血液胆固醇水平对癌症风险的影响。他们证实了先前的研究结果，即与不使用他汀类药物的人相比，使用他汀类药物的人患结直肠癌的风险降低。在继续他汀类药物治疗的患者和停止他汀类药物治疗的患者之间，结直肠癌风险的差异没有显著差异。作者观察到，总胆固醇水平每增加1毫摩尔/升(约38.6毫克/分升)，结直肠癌的风险降低10%。

他们观察到，在癌症诊断前至少一年，血清总胆固醇(>1 mmol/L)的下降与使用者和非使用者的结直肠癌风险分别增加1.25倍和2.36倍相关。这些数据表明，他汀类药物、胆固醇和结直肠癌之间存在复杂的关联，这是由QEE效应引起的!虽然无法解释的血液总胆固醇下降可能被认为与QEE有关，但需要进一步的研究来确定血液胆固醇作为早期发现癌症的标志物的效用[6]。

两方面的新的主要自然规律

量子纠缠是…的基础twofaced现实我们在其中生活。从这个现实也是外向的科学和医疗保健也是如此。不过转移很重要系统相关展开(如肿瘤)，它是一种高度二分的过程，数以百万计的细胞需要传播考虑到细胞的选择-相关的侵略性足以在转移级联中存活。量化…的动态相关性转移发展过程中，我们需要考虑转移的发生率同现在每一个时间点。为了量化共现现象，我们可以使用φ-相关性二分变量定义为:

在哪里其中，i和j表示转移的特定部位，X表示主要相关类型。两两相关转移网络之间的联系为每一种主要的关联类型和导向相关系数矩阵。

适应的二分相关也可能是由量子纠缠相对熵用来衡量两者之间的区别量子态在同一个希尔伯特空间中。2的相对熵密度矩阵定义为。当降密度矩阵在一个空间域中吗D对于a的两种状态量子场论(QFT)，意味着的大小而增加D。比是纠缠熵的变化在D当一个人在两个州之间穿梭时。

当比较的状态很接近时，的积极性饱和到领先的顺序：。

传统的适应问题可以由静态的、确定性的世界的定义来给出。增殖相关性导致自由度之间的共振。当我们增加能量值时，我们增加了区域随机性。当能量达到某个临界值时，混沌就会出现:随着时间的推移，我们观察到邻近轨迹的指数散度。对于完全发展的混沌，由轨迹产生的点云导致扩散[7]。在这里，我们必须首先制定一个新的主要自然定律:量子纠缠熵(QEE)［3］．通过以上共振，QEE正在引起一个相关性转移;拮抗交织所有类型的潜在利益冲突(4、5)。

红洋葱有抗癌作用

圭尔夫大学的研究人员首次发现，安大略省种植的红洋葱具有最强的抗癌能力。他们测试了安大略省种植的五种洋葱，发现红宝石环洋葱品种名列前茅。洋葱作为一种超级食物仍然不为人所知。但它们含有最高浓度的槲皮素，一种类黄酮。

圭尔夫的研究表明，红洋葱不仅含有高水平的槲皮素，还含有大量的花青素，这增强了槲皮素分子的清除能力。花青素有助于为水果和蔬菜提供颜色，包括红洋葱，它的颜色最深，具有最强的抗癌能力。最近发表在《国际食品研究》上的这项研究将结肠癌细胞与不同洋葱品种的提取物直接接触。

研究证明洋葱对杀死癌细胞有极好的作用。洋葱激活了促使癌细胞死亡的途径。它们为癌细胞创造了一个不利的环境，破坏癌细胞之间的交流，从而抑制癌细胞的生长。在这些发现之前，研究人员最近进行了一项新的提取技术研究，该技术消除了化学物质的使用，使洋葱中的槲皮素更适合食用。

开发一种不含化学物质的提取方法很重要，因为它可以将洋葱的抗癌特性用于营养品和丸剂中。作为一种预防措施，这种超级食物可能包括在沙拉和汉堡中，洋葱提取物将被添加到果汁或烘焙食品等食品中，并以药丸形式出售，作为一种天然的癌症治疗方法!(8、9)。

结论

肿瘤如此难以治疗的众多原因之一是，每当它们暴露于不利条件时，它们都能够适应。缺氧作为缺氧意味着一种应该削弱肿瘤的现象，但相反，恶性细胞能够补偿并驱动更具攻击性的疾病行为。Wistar研究所的研究人员已经确定了一种新的机制，这种机制可以选择性地在缺氧肿瘤中起作用，使肿瘤细胞在低氧环境下茁壮成长并继续增殖。缺氧几乎是侵袭性肿瘤生长的普遍标志。

给癌症患者服用抗氧化剂的临床试验不得不停止，因为服用抗氧化剂的患者死得更快。原因是:癌细胞比正常细胞从抗氧化剂中获益更多。

在一些类似的研究中指出了抗氧化剂对癌症患者的负面影响。例如，瑞典的研究小组发现，在饮用含有NAC的水的老鼠中，淋巴结肿瘤的数量增加了一倍或三倍。同一个研究小组发现，某些抗氧化剂可以刺激小鼠肺肿瘤的生长。

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其他研究表明，高剂量的抗氧化剂β -胡萝卜素与维生素A视黄醇有关，后者使吸烟者患肺癌的风险增加28%。据美国国立卫生研究院(National Institute of Health)称，高剂量的维生素E(另一种天然抗氧化剂)可能会增加患前列腺癌的风险。

线粒体是细胞的“发电站”，因为它们在能量生产中起作用，是缺氧诱导肿瘤重编程的主要来源。Wistar实验室表明，在细胞信号传导和代谢中起关键作用的Akt蛋白在缺氧时在线粒体中积累。当这种情况发生时，PDK1蛋白在一个独特的位点被磷酸化，负责细胞呼吸的复合物被关闭。然后，该途径利用肿瘤的新陈代谢来分解葡萄糖，并利用其能量来减少细胞死亡和维持增殖。有一些药物可以专门针对癌症中的Akt，并且可以削弱肿瘤适应缺氧的能力。另一种损害肿瘤的实际途径是自愿减少葡萄糖的消耗!

我们还必须证明量子纠缠熵对癌症生物学的影响。这可能是由于反相关的，矛盾的量子效应，如血液胆固醇与结直肠癌风险的关系，或者另一个例子，糖尿病越严重，患者的寿命越长，而如果他们减少更多的葡萄糖消耗，可能会缩短糖尿病患者的寿命，等等。

量子物理学认为观察者会影响现实。因此，患者也可以改变观察他们所处的现实的方式。沃尔夫博士指出，只要提出问题，就会改变他们体内的化学物质。改变可能性的领域也会改变行为模式。通过这种减少葡萄糖的方法，再加上吃更多的红洋葱，你可以消除肿瘤。

纽约大学的哲学家大卫·查尔默斯(David Chalmers)经常质疑有意识的大脑所感知的现实。问题是，我们能得到的任何证据都是模拟出来的……詹姆斯·盖茨指出，这样的模拟意味着轮回是可能的——模拟总是可以再次运行，让每个人都复活!它开始打破一个非常有趣的障碍，人们通常认为是科学与信仰之间的冲突。哲学家Daniel Denett创造了“笛卡尔剧场”这个术语，这是对由笛卡尔(笛卡尔坐标系统的发明者)提出的QEE二元论观点的隐喻。

所以我们认为，“上帝的密码”意味着一种选择，比达尔文的密码复杂得多，通过量子纠缠熵的编码，导致意识的解释，而不是过度模拟笛卡尔戏剧。

致谢

作者感谢Marta Ballova, Ing博士的协助。Konrad Balla, Livuska Ballova和Ing。约瑟夫Balla。

利益冲突

作者没有与本项目相关的生物医学经济利益或利益冲突需要申报。本文未获得任何基金资助。

参考文献

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