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摘要

腺性牙源性囊肿(GOC)是一种罕见的牙源性颌骨囊肿，具有特征性的组织学表现，包括粘膜细胞、纤毛细胞和上皮内腺样结构的内衬上皮。我们在此报告一例发生于下颌骨后部的GOC病例，患者为49岁男性，因右下颌骨放射可透性病变就诊于我们的门诊。全景x光片和计算机断层扫描显示从右第二磨牙延伸到右下颌支的一个清晰的单眼透光区域。在全身麻醉下，对患者进行了囊性病灶摘除和抗生素浸渍纱布开放填塞的治疗。手术标本经组织学检查诊断为GOC。3年随访无复发。

关键字

腺性牙源性囊肿，免疫组化，细胞角蛋白

简介

腺性牙源性囊肿(GOCs)是一种罕见的起源于牙源性的囊性病变，最早于1988年由Gardner提出et al。[1]。GOCs的组织学特征高度表明其为牙源性起源，而非唾液腺起源。因此，1992年世界卫生组织将GOC确立为一个独立的组织病理学实体，并将其列为发育性牙源性上皮囊肿[2]。GOCs的特征性组织学表现包括不同厚度的内衬上皮，其中包含粘液细胞、纤毛细胞和上皮内腺样结构。一些GOCs表现为临床侵袭性生长，尽管手术切除，但复发率很高。先前的报道指出，细胞动力学和治疗方式是导致GOCs[3]侵袭行为的因素。据报道，细胞角蛋白(CK)表达检查有助于GOCs与其他病变的鉴别，包括低级别粘液表皮样癌和其他牙源性囊肿[3]。我们在此报告一个病例，涉及免疫组织化学研究的CKs和Ki67的内衬上皮的GOC。

病例报告

一位49岁的男性被转到我们的门诊诊断为右下颌骨的放射可透性病变。第一次就诊时，口腔内检查未见病变部位异常。全景x光片(图1a)和计算机断层扫描(图1b-d)显示从右第二磨牙远端延伸到右下颌支的一个清晰的单眼透光区域;第三臼齿向远端移位，并包含在病变中。第二磨牙根吸收明显。下颌管下移位，但三叉神经未见神经感觉缺损。CT增强扫描显示动脉期和晚期均无明显增强。在初步诊断为牙源性囊肿或良性肿瘤的情况下进行活检。活检标本的组织学诊断为GOC。患者通过拔除第一、第二和第三磨牙进行治疗; enucleation of the cystic lesion; and open packing with gauze socked in an antibiotic under general anesthesia (Figure 2a, b). The resected mass was 25 × 15 × 15 mm in size and consisted of a thin cyst wall and unicystic space containing brown serous fluid. No recurrence was found at the 3-year of follow-up.

图1所示。(a)全景x线片和(b)轴位、(c)矢状位和(d)冠状位计算机断层扫描显示右侧下颌骨有单侧病变。

图2。术中发现(a)去核(b)纱布开封。

组织学检查显示为囊性病变，有腔内上皮及周围结缔组织。衬里由不同厚度的非角化分层鳞状上皮组成，基底细胞缺乏栅栏结构。浅层嗜酸性柱状纤毛细胞形成不规则的乳头状突起，上皮中浅层可见黏液细胞。上皮内微囊性结构偶见。底层结缔组织由致密纤维组织组成，并伴有慢性炎症。手术标本的组织学诊断为GOC(图3a, b)。

图3。(a)低倍镜和(b)苏木精和伊红染色高倍镜下的组织病理学结果。内衬上皮中可见柱状纤毛细胞和黏液细胞。(c) ki67阳性细胞分布于基底细胞和上基底细胞。表层含有CK8强阳性和CK18弱阳性的细胞。(f)所有上皮层均显示强烈的CK19染色。比例尺bar = 100µm。

在福尔马林固定的石蜡包埋组织上，采用亲和素生物素化酶复合物法对CK和MIB-1进行免疫组化染色。免疫组化检查显示Ki67阳性细胞遍布基底细胞层，Ki67标记指数为1.4%(图3c)。在表层，包括纤毛细胞和粘膜细胞中检测到较强的CK8免疫反应性(图3d)，而在表层检测到斑块状、较弱的CK18免疫反应性(图3e)。CK19染色在所有上皮层均较强(图3f)。

讨论

GOCs是一种罕见的囊性病变，在颌骨囊肿中发生率为0.2%。卡普兰et al。[3]回顾了48篇英文文献中的111例GOCs，发现57%的GOCs发生在男性，43%的GOCs发生在女性，年龄范围广泛，14 - 75岁(平均45.7岁)。70%的GOCs位于下颌骨，后区发病率与前区相同[3]。在本病例中，GOC位于一名49岁男性下颌骨后部。

在诊断GOC时，低级别中央黏液表皮样癌与GOC的鉴别是至关重要的，因为它们的形态相似。在GOC和低级别中央黏液表皮样癌中，CK的表达特征有显著差异[3,4]。在目前的病例中，表达于牙源性上皮的CK19的免疫反应性在所有上皮层中都很强，而表达于腺系统的CK18的免疫反应性非常弱，仅存在于表层。免疫组化染色可用于帮助区分GOC和低级别中央黏液表皮样癌。此外，本例中CK的表达并不是GOC所特有的，与既往报道中其他牙源性囊肿和上皮细胞的表达相似[5,6]。这些发现可能表明GOCs起源于牙源性上皮。

GOCs具有侵袭性和高复发率。在包括随访信息[3]的已发表病例中，GOCs治疗后的复发率约为30%。据报道，细胞动力学和治疗方式是导致GOCs复发的因素。在本病例中，Ki67免疫染色评估细胞增殖能力较低，结果与Tosios报道的结果一致et al。[7];GOCs的高复发率被认为与病灶不完全清除有关，与细胞增殖无关。在本病例中，我们对囊性病变进行了去核和纱布开放填塞，以观察去核窝的复发情况。由于GOCs的高复发率，仔细的长期临床和放射随访非常重要。

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参考文献

1. 陈志强，陈志强，陈志强(1988)牙源性腺囊肿的临床研究。J口腔病理17: 359 - 66。(Crossref)
2. 克雷默IR, Pindborg JJ, Shear M (1992) WHO牙源性肿瘤的组织学分型。第二版的注释。癌症70: 2988 - 94。(Crossref)
3. Kaplan I, Anavi Y, Hirshberg A(2008)腺性牙源性囊肿:诊断和治疗的挑战。口腔疾病14: 575 - 81。(Crossref)
4. 陈淑琴，陈淑琴，陈淑琴，陈淑琴。(2004)中央黏液表皮样癌和腺性牙源性囊肿中细胞角蛋白的表达。口腔肿瘤防治杂志40: 545 - 51。(Crossref)
5. Gao Z, mackenzie IC, Cruchley AT, Williams DM, Leigh I等(1989)牙源性上皮细胞角蛋白在牙滤泡和发育囊肿中的表达。J口腔病理18: 63 - 7。(Crossref)
6. 沈娟，范敏，陈霞，王松，王玲等。(2006)中国腺源性牙源性囊肿12例报告及免疫组化研究。口腔病理杂志35: 175 - 82。(Crossref)
7. 陈志强，陈志强，陈志强，等(2000)牙源性腺囊肿和含牙性囊肿中bcl-2蛋白、KI -67抗原和p53蛋白的免疫组化研究。口腔病理杂志29日:139 - 44。(Crossref)