摘要
青少年超重和肥胖的流行正在增加儿童和青少年高血压前期和高血压的患病率。儿童发病年龄越小,血压异常越严重,就越有可能出现高血压的次要原因。测量儿童血压(BP)需要适应儿童的年龄和身高。口译必须与年龄、性别和身高相关的规范价值观有关。评估的主要目的是确定高血压的次要原因、相关的共病、额外的危险因素和靶器官损害的证据。动态血压监测正在成为一些患者评估的有用工具,特别是对于那些怀疑有白大衣高血压的患者。血压不受控制的长期升高可导致心肌结构、冠状动脉血管和心脏传导系统的各种变化。这些变化进而可导致左心室肥厚、冠状动脉疾病、各种传导系统疾病、心肌收缩和舒张功能障碍、心律失常(尤其是心房颤动)和充血性心力衰竭的发展。虽然这些疾病的发展通常是对慢性血压升高的反应,但显著的急性血压升高可导致对任何传统上与慢性高血压相关的症状的潜在易感性的加重。高血压前期和高血压的管理是针对潜在的原因,加重因素,以及血压异常的程度。 Healthy behavioral changes are a primary management tool for treating hypertension, and more particularly prehypertension and for addressing other cardiovascular risk factors, such as obesity. Pharmacological management is reserved for patients with hypertension who do not respond to behavioral changes, have additional cardiovascular risk factors or diabetes, are symptomatic or have developed target organ damage.
关键字
高血压,高血压心脏病,儿童,青少年
简介
高血压是成年人公认的心血管危险因素,可导致心肌梗死、中风、充血性心力衰竭(CHF)、周围血管疾病、视网膜病变和终末期肾脏疾病的发病率和死亡率。没有一项研究持续时间足够长,以确定青年时期发现的高血压是否与成年期的心血管疾病有关。此外,明显的动脉粥样硬化性心血管疾病在儿童极为罕见。尽管如此,从病理学研究和动脉粥样硬化非侵入性标记物的研究中可以得到支持青年人血压升高(BP)与动脉粥样硬化之间关系的证据。无论是通过直接测量(Bogalusa心脏研究)[1]还是通过推断(青年动脉粥样硬化病理决定因素研究)[2-4],青年人的血压评估都与冠状动脉和主动脉中受早期动脉粥样硬化病变(包括脂肪条纹和纤维斑块)影响的内膜表面比例独立相关。此外,高血压和其他心血管危险因素的聚集,如代谢综合征和肥胖的流行,与动脉粥样硬化血管受累的指数级增加有关[1,5]。在儿童和年轻人中使用无创血管受累测量时,这些相关性也很明显。超声检查显示,儿童和青少年血压升高与全身动脉内皮功能障碍、动脉内膜-中膜复合物厚度增加、动脉顺应性和扩张性受损以及炎症标志物水平升高有关[6-8]。使用超快计算机断层扫描(CT)的研究表明,青少年和年轻人的血压与冠状动脉钙化呈正相关[5,9]。这些研究提供了一致和令人信服的证据,表明动脉粥样硬化过程始于青年,并因血压升高而加速。
除了加速动脉粥样硬化外,还有靶器官损伤的证据——主要是左心室肥厚(LVH)。据报道,约三分之一的轻度、未经治疗的高血压儿童和青少年存在LVH,持续性高血压患者中LVH的比例更高[6,10,11]。左心室肥厚可为同心型或偏心型,同心型与较高的心血管预后风险相关[5,10]。在青少年中,LVH的风险随着高血压的严重程度而增加,但与正常血压的青少年相比,隐匿性和轻度高血压(但不包括“白大褂”高血压)患者发生LVH的几率也增加[4,12]。贫瘠的荒野et al。.[7]显示,在匹配身体质量指数(BMI)后,“白大褂”高血压儿童的左心室质量指数高于正常对照组,但低于持续性高血压患者(26%伴有左心室肥厚)。研究还表明,伴随肥胖的存在进一步增加了高血压青少年LVH的患病率[10]。此外,LVH已被证明与颈动脉内膜-中膜厚度增加(动脉粥样硬化的早期标志)以及儿童和青少年高血压患者脂肪增加相关[6]。儿童和青少年计划建议LVH的存在被用来影响高血压患者[13]的治疗决定。在这篇综述中,我提供了高血压的一般概述,强调了这种情况的评估和管理方面,具体到婴儿,儿童和青少年。
青年高血压的定义
儿童和青少年高血压诊断、评估和治疗的第四份报告[13]提供了50th, 90年th, 95年th,及99th根据孩子的性别、年龄和身高百分位数。身高百分位是从正常生长图[14]绘制的。血压表和使用说明可在[13]报告和在线[14]中查阅。
血压状态可根据收缩压和舒张压百分位进行分类(表1)[14]。90度以下的测量值th百分位是正常的。当收缩压或舒张压或两者均为90或高于90时,即为高血压前期或高血压th百分位。在同一评估中至少测量两次血压,并在至少三次不同的场合进行确认。当测量值达到或高于90时,即为高血压前期th百分比,但小于95th以及当青少年的血压达到或超过120/80 mmHg时。当重复测量值达到或高于95时,即为高血压th百分位。高血压进一步分为第一阶段,其血压范围为95th到99th百分位加上5毫米汞柱,即血压高于99的第二阶段th百分位加5毫米汞柱。当病人的血压保持在95以上时,就会发生“白大褂”高血压th在临床环境中测量的百分位,但在熟悉的环境中测量时是正常的。如果确诊为高血压,应测量双臂和一条腿的血压。血压的分类影响评估和管理的决策[16]。
表1。青年高血压的分类*
类别 |
收缩压或舒张压 百分位 |
正常的 |
< 90th |
吗 |
90 - 95th,或者血压超过 120/80 mmHg,即使<90th至<95th |
1期高血压 |
95 - 99th加5毫米汞柱 |
2期高血压 |
>99th加5毫米汞柱 |
*百分位数是基于与性别、年龄和身高百分位数相关的规范值。
如果收缩期和舒张期类别不同,则按较高的类别[14]进行分类。
青少年高血压患病率
以人群为基础的儿童血压研究对于确定风险负担很重要,但队列研究提供了关于跟踪的重要信息(儿童时期血压异常持续到成年),这是支持需要早期干预以降低血压的证据组成部分。对8-17岁儿童的国家健康和营养检查调查的系列横断面数据的检查显示,美国高血压前期和高血压患病率均有增加的趋势。每项调查都显示男孩的高血压前期患病率高于女孩,而男女高血压患病率相似。超重,特别是肥胖会增加高血压前期和高血压的可能性。还注意到种族差异;尤其是非西班牙裔黑人女孩的高血压前期患病率高于其他族裔。然而,考虑到性别、民族或种族、人体测量学、遗传和环境因素对血压的影响,以及测量技术和定义的差异,比较不同人群中高血压患病率可能存在问题。
纵向队列研究旨在确定血压随时间变化的程度,特别是从儿童到成年,从而支持早期识别高危人群。50项队列研究的meta分析显示各研究之间不一致,但追踪[18]的相关系数,收缩压高于舒张压(分别为0.38和0.28)。跟踪相关性的强度随着基线年龄的增加而增加,随着随访时间的延长而降低。虽然发现了细微的变化,但跟踪相关性并没有受到种族和民族或地理人口的显著影响。女性舒张压的跟踪较弱,而使用自动测量设备时则较强。
预后
高血压是心脏病和中风的前兆,这在成人文献中已经得到了很好的证实。肥胖儿童患高血压的风险约为非肥胖儿童的3倍。高达41%的高血压儿童患有左心室肥厚(LVH)[16]。近60%血压持续升高的儿童相对体重大于其性别、身高和年龄中位数的120%。在成年人中,腹围与血压升高相关,研究表明,这一测量也应考虑在早期怀疑血压升高的青少年中进行评估[17]。
以前的
下一个:预后
患者教育
在适当的时候,父母、照顾者和孩子自己都必须被正确地告知限制运动。他们还必须被告知药物的潜在副作用。最后,对父母、护理人员和儿童进行有关持续性高血压潜在并发症的教育至关重要。
Patho-physiology
血压由心输出量和血管阻力之间的平衡决定。这两个变量中的任何一个上升,在另一个没有代偿性下降的情况下,都会增加平均血压,也就是驱动压力。
影响心输出量的因素包括以下[19]:
- 压力感受器
- 细胞外卷
- 有效循环容量-心房钠素,矿物皮质激素,血管紧张素
- 交感神经综合征
影响血管阻力的因素包括:(19):
- 升压剂-血管紧张素II,钙(细胞内),儿茶酚胺,交感神经系统,加压素
- 抑制剂-心房钠尿激素,内皮松弛因子,激肽,前列腺素E2,前列腺素I2
电解质稳态的变化,特别是钠、钙和钾浓度的变化,会影响其中一些因素。
在正常情况下,尿液中排出的钠量与摄入的钠量相匹配,导致细胞外容量接近恒定。钠潴留导致细胞外体积增加,这与血压升高有关。通过各种物理和激素机制,这种升高触发肾小球滤过率(GFR)和钠管重吸收的变化,导致过量钠的排泄和钠平衡的恢复[20]。
由于血浆钙浓度的变化,细胞内钙浓度上升,增加血管收缩力。此外,钙刺激肾素的释放,肾上腺素的合成,和交感神经系统的活动。增加钾的摄入抑制肾素的产生和释放,诱导钠尿,降低血压[20]。
该系统的复杂性解释了在确定特定患者高血压发病机制时经常遇到的困难。这些困难的主要原因,治疗往往是为了影响调节因素,而不是疾病的原因。在一个孩子身上肥胖高胰岛素血症可通过增加钠重吸收和交感神经张力[5]升高血压。
青年高血压的病因学研究
原发性或原发性高血压
原发性或原发性高血压是一种流行于成人的公共卫生问题,但它起源于儿童时期。成人高血压患病率与年龄有关。总体而言,高血压影响了北美约20%的成年人,最佳治疗和控制的患病率较低,这对[21]糖尿病(DM)患者尤其值得关注。对于18-39岁的年轻人,孤立性收缩期高血压更为普遍,并已被证明与男性、当前吸烟、肥胖和较低的教育水平[22]有关。然而,成人肥胖更可能与孤立的舒张期或合并收缩期和舒张期高血压[22]有关。原发性或原发性高血压,以及诱发因素,可在儿童和青少年中确定。青少年体重增加和肥胖的患病率增加与高血压前期和高血压的患病率增加有关。除了肥胖的程度分布[23]外,胰岛素抵抗已被证明与高血压独立相关。睡眠异常在肥胖儿童和青少年中普遍存在,并在此背景下导致高血压[24,25]。对于有家族性高血压易感性的个体,儿童期肥胖可能加速并加重原发性高血压[26]。 The genetic basis is likely to be polygenic in nature and reflect multiple pathophysiological mechanisms related to blood pressure homeostasis, although single gene defects associated with hypertension in children are being increasingly defined [27]. A study of dietary and lifestyle factors in children showed that elevated systolic blood pressure was related to increased BMI, carbohydrate intake, and time spent in sedentary pursuits [28]. Primary or essential hypertension is likely to become increasingly prevalent at younger ages, concomitant with the worsening epidemic of obesity in youth [26,29].
继发性高血压
与成人高血压相比,儿童高血压可能有潜在的次要原因。孩子年龄越小,血压升高程度越大,继发原因的可能性越大。因此,对儿童和青少年的评估主要是为了确定次要原因、相关共病、额外的危险因素和目标器官异常的证据。特定继发性病因的患病率随患者年龄的不同而不同(表2)。由于在基于人群的队列研究中没有检查病因,并且基于转诊的临床研究可能偏向于特定的病因,因此很难获得确切的病因特异性流行率估计。尽管如此,肾实质异常(多囊性肾病、多囊性发育不良肾病、肾积水、慢性肾盂肾炎、肾小球肾炎和慢性肾衰竭)估计占儿童继发性高血压的75%左右,其次是肾血管异常(肾动脉狭窄或血栓形成,以及肾静脉血栓形成)[30]。治疗性和非法药物,如皮质类固醇和减充血剂,以及一些营养物质,如咖啡因,都可能是继发性高血压的医源性原因或促成因素。
表2。按年龄划分高血压的常见原因[16]
年龄段 |
主要原因 |
新生儿 |
肾动脉/静脉血栓形成 先天性肾脏异常 主动脉缩窄 |
< 1年 |
主动脉缩窄 肾血管性疾病 肾实质疾病 |
1 - 6年 |
肾实质疾病 肾血管性疾病 主动脉缩窄 |
7 - 12年 |
肾实质疾病 肾血管性疾病 主/原发性高血压 |
13-18年 |
主/原发性高血压 药物或物质使用 肾实质疾病 |
其他病因就不那么普遍了。肾母细胞瘤、成神经细胞瘤和嗜铬细胞瘤是与高血压相关的儿童肿瘤。Williams综合征与肾动脉狭窄有关,Turner综合征与主动脉缩窄有关。与高血压相关的内分泌疾病包括高皮质醇症、甲状腺功能亢进、醛固酮增多症、糖尿病以及罕见的代谢疾病,如先天性肾上腺增生。这些情况使正常的内稳态失衡。神经皮肤综合征,如结节性硬化症和神经纤维瘤病,可能与高血压的各种病理生理机制有关。系统性红斑狼疮可导致肾实质疾病和高血压[16]。
血压测量
一般筛选
目前的指南建议,所有3岁以上的儿童都应该进行血压评估,作为日常健康维护的一部分。评估的环境应优化,减少干扰和压力,患者应处于放松状态。虽然振荡测量仪器的使用越来越频繁,但听诊和使用水银柱血压计仍然是推荐的方法,而用于得出当前正常血压值的方法,决策的切点是基于[31]。血压超过90th振荡测量评估的百分位应该用听诊方法重新评估,因为基于这种方法的正常值是不可用的。任何一种方法都应至少在三个不同的时间点进行重复评估,以确认升高的测量值。
无论哪种方法,使用适当大小的袖带都很重要,充气膀胱长度的80-100%应该环绕上臂的中部。优先使用右臂,孩子坐着(婴儿可以仰卧)。从鹰嘴到肩峰至少有40%的手臂应被充气膀胱的宽度所覆盖。袖带太小可能会错误地升高读数。在评估超重和肥胖患者时,应特别注意确保合适的袖带尺寸。听诊器的头部放置在肱动脉脉搏上,在袖带下边缘下方。手臂应该放松和支撑,这样肘窝就在心脏的水平。第一个Korotkoff音以收缩压为起始音;以Korotkoff音(第五Korotkoff音)消失为舒张压[31]。在一些儿童中,低至0毫米汞柱的Korotkoff音很明显。 In this instance, the measurement should be repeated with less pressure on the head of the stethoscope; if the low pressure measurement persists, then the fourth Korotkoff sound or muffling may be recorded as the diastolic pressure [16].
尽管目前建议使用第5个Korotkoff音来表示舒张压,但一些证据表明,第4个音可能更好。一项对50项队列研究的荟萃分析显示,第四音和第五音的追踪系数往往更高,尽管差异并不显著。虽然基于第四音和第五音的舒张测量跟踪可能更好,但所得到的值存在系统差异。一项对全球129项调查的分析显示,使用第四种声音测量的舒张压始终比使用第五种声音[32]测量的血压高5毫米汞柱。之前的连续建议主张使用第四个音,随后在婴儿和幼儿中使用第四个音,在年龄较大的儿童和青少年中使用第5个音[33],然后目前建议只使用第5个音,这是基于NHANES研究中使用第5个音的正常值的不断增长[13,34]。目前高血压的正常值和定义是基于第五种声音的使用,如果使用第四种声音进行评估,则应考虑到这一点。
虽然目前推荐使用带有听诊功能的血压计来测量血压,但自动化的血压计已经得到了广泛的普及。这些设备更容易使用,消除了手指偏差,观察者的变化最小化,并且可以在听诊困难时使用,特别是在非常年幼的儿童中。此外,这些设备具有更强的跟踪系数[18]。然而,目前高血压的正常值和定义是基于使用带有听诊的血压计,在使用自动化设备测量血压时应考虑到这一点。由于担心汞的毒性,一些国家和许多医疗机构已禁止使用汞压力计。较新的血压计和振荡计装置尚未得到充分验证,无法获得这些装置测量的特定正常值[16]。系统误差的可能性需要进一步研究。
幼儿评估
对于3岁或以下的儿童,如果存在已知与高血压相关的继发性疾病,则应评估血压(表3)[13]。在这些患者中,血压测量在技术上具有挑战性,脉搏触诊或多普勒设备的作用还没有系统地定义。使用振荡测量装置可能是可以接受的。对测量结果的解释应考虑到儿童[16]的合作或激动程度。
表3。3岁以下儿童应测量血压的情况
3岁以下儿童应测量血压的情况 |
■有早产、极低出生体重或其他新生儿并发症病史 需要重症监护 ■先天性心脏病(已修复或 nonrepaired) ■复发性尿路感染, 血尿或蛋白尿 ■已知肾脏疾病或泌尿系统畸形 ■有先天性肾脏疾病家族史 ■实体器官移植 ■恶性肿瘤或骨髓移植 ■使用已知能提高血压的药物治疗 ■其他与高血压相关的全身疾病(神经纤维瘤病、结节性硬化症等) ■颅内压升高的证据 |
缩写,BP,血压[13]。
在下肢测量
当上肢收缩压升高或怀疑有先天性心脏病,特别是主动脉缩窄时,应测量下肢血压。患儿应仰卧,并与仰卧时测量的上肢进行比较。袖带可以放置在儿童大腿周围,同时听诊或多普勒评估腘动脉,或放置在小腿周围,评估胫骨后动脉或足背动脉。需要一个大的袖带,并且应该覆盖至少60%的会阴到膝盖,或者膝盖到脚踝之间的距离。上肢血压不应超过下肢血压。在年龄较大的儿童和青少年中,远端脉冲放大或宽脉压可能导致下肢收缩压超过上肢平均5 mmHg,尽管这些压力与运动[35]相同。
动态血压监测
动态血压监测(ABPM)已成为评估儿童血压的一种有用方式,并已被证明,在成人中,比在临床环境中测量血压更好地预测心血管疾病和事件以及终末器官损伤的风险[36,37]。对于儿童和青少年血压的标准评估和规范值的建议[38]。ABPM在评估疑似“白大褂”高血压和隐蔽性高血压,评估血压变异性,以及评估高血压药物治疗的有效性方面特别有用。ABPM用于评估与高血压相关的儿童,包括糖尿病、未修复或修复的主动脉缩窄、实体器官移植受者、多囊卵巢病、威廉姆斯或特纳综合征或神经纤维瘤病[13]相关基因的携带者。ABPM应由训练有素的人员在非主臂上使用适合年龄的设备和正确的袖带尺寸进行。应校准静息期临床血压测量值,患者清醒时每20-30分钟记录一次血压,睡眠时每30-60分钟记录一次血压。有效的口译需要适当数量的录音,包括在24小时内每小时至少诵读一次,总共至少诵读40至50次(至少占所有可能诵读数的65%至75%)。应该删除大大超出预期范围的值。解释应与ABPM的具体儿科规范值相关。主要测量的是整个时期的平均收缩压和舒张压,分别为白天时间和晚上时间。 Additional important measurements include an indicator of blood pressure load, calculated as the percentage of readings that exceed the 95th标准流动值的百分位。夜间下降是根据夜间平均值相对于白天平均值[39]下降的百分比来计算的,在糖尿病患者中,下降钝化可能与肾病有关[40,41]。纳入ABPM贡献的高血压定义见表4[38]。
表4。合并ABP的青年高血压的分类*
类别 |
诊所英国石油公司 |
意思是收缩压 ABP |
收缩压 负荷(%) |
正常的 |
< 95th百分位 |
< 95th百分位 |
< 25 |
“白大褂”高血压 |
> 95th百分位 |
< 95th百分位 |
< 25 |
戴面具的高血压 |
< 95th百分位 |
> 95th百分位 |
> 25 |
吗 |
> 95th百分位 |
< 95th百分位 |
25 - 50 |
流动的高血压 |
> 95th百分位 |
> 95th百分位 |
25 - 50 |
重度动态高血压 |
> 95th百分位 |
> 95th百分位 |
> 50 |
*将临床血压与第四份报告中的正常值联系起来;将动态血压与正常值联系起来。缩略语:ABP动态血压;BP,血压。改编自[38]。
高血压对心血管的影响
不受控制的、长时间的血压升高可导致心肌结构、冠状动脉血管和心脏传导系统的各种变化。这些变化进而可导致左心室肥厚、冠状动脉疾病(CAD)、各种传导系统疾病、心肌收缩和舒张功能障碍、心律失常(尤其是心房颤动)和CHF[20]的发生。
因此,高血压性心脏病是一个一般适用于心脏疾病的术语,如左心室肥厚(见下图,图1),冠状动脉疾病,心律失常和CHF是由血压升高直接或间接影响引起的。虽然这些疾病的发展通常是对慢性血压升高的反应,但显著的急性血压升高可导致对任何传统上与慢性高血压相关症状的潜在易感性的加重[20]。
图1所示。左心室明显增厚,严重高血压,多年未治疗。心肌纤维肥大[20]。
差异
在评估高血压性心脏病时,还应考虑以下情况(20):
- 肥厚性心肌病
- 其他病因引起的充血性心力衰竭
- 其他病因引起的心房颤动
- 其他病因引起的舒张功能障碍
- 睡眠呼吸暂停
- 运动员心脏(伴有左心室肥厚)
高血压对心脏的各种影响的病理生理学各不相同,在本节中进行描述:
左心室肥厚
LVH定义为左心室(LV)质量的增加,是由肌细胞对伴随血压升高的各种刺激的反应引起的。肌细胞肥大可作为后负荷增加的代偿反应而发生。伴随高血压的机械和神经激素刺激可导致心肌细胞生长的激活,基因表达(其中一些主要发生在胎儿心肌细胞中),从而导致LVH。此外,肾素-血管紧张素系统的激活,通过血管紧张素II对血管紧张素I受体的作用,导致间质和细胞基质成分的生长。因此,LVH的发展以肌细胞肥大和肌细胞与心肌骨骼结构[41]间质之间的不平衡为特征。
各种类型的LVH已被描述,包括同心重塑,同心LVH和偏心LVH。同心LVH是指随着左室舒张压和容积的增加,左室厚度和体积增加,常见于高血压患者;这是这些患者预后不良的标志。比较同心圆左心室肥厚和偏心左心室肥厚,前者左心室肥厚不均匀增加,但在某些部位增加,如间隔[41]。
虽然LVH的发展最初在响应壁应力增加以维持足够的心输出量方面发挥保护作用,但它后来导致舒张期心肌功能障碍的发展,最终导致收缩期心肌功能障碍[41]。
有趣的是,一项前瞻性研究[23]的结果也表明,在基线时左室质量较高的四分之一的患者中,发生全身性高血压的风险更高。
左心房异常
左心房(LA)的结构和功能改变在高血压患者中很常见,但经常被低估。继发于血压升高的左室舒张末期压升高导致左室后负荷增加,导致左室和左心耳功能受损,并增加左室大小和厚度。在没有心脏瓣膜病或收缩功能不全的情况下,伴高血压的LA增大通常提示高血压为慢性,并可能与左室舒张功能不全的严重程度相关[42]。
除了LA结构改变外,这些患者还易发生房颤。心房颤动,在舒张功能不全的情况下丧失心房功能,可能导致明显的心力衰竭[42]。
瓣膜病
虽然瓣膜病不会引起高血压性心脏病,但慢性和重度高血压可引起主动脉根部扩张,导致明显的主动脉功能不全。不受控制的高血压患者常出现某种程度的血流动力学不显著的主动脉供血不足。急性血压升高可加重主动脉功能不全的程度,当血压控制较好时,血压恢复到基线水平。除了引起主动脉瓣反流外,高血压还被认为加速主动脉硬化的过程并引起二尖瓣反流[19]。
心脏衰竭
心力衰竭是慢性血压升高的常见并发症。高血压患者属于以下1类[43]:
- 根据美国心脏病学会(ACC)/美国心脏协会(AHA)的分类,无症状但有发展心衰的风险- A期或B期,这取决于他们是否因高血压而发展成结构性心脏病
- 患有症状性心力衰竭- C期或D期,根据ACC/AHA分类
高血压是引起心力衰竭的原因,但人们往往不太了解,部分原因是在心力衰竭发生时,功能障碍的左心室无法产生高血压,从而模糊了心力衰竭的病因。无左室肥厚的高血压患者无症状舒张功能障碍的患病率可高达33%。慢性后负荷升高及由此产生的左室肥厚会对心室舒张期[43]的主动早期舒张期和晚期顺应期产生不利影响。
舒张功能不全
舒张功能障碍常见于高血压患者。它经常,但不总是伴随着LVH。除了后负荷升高外,其他可能导致舒张功能障碍的因素包括同时存在的收缩功能障碍,以及纤维化和LVH等结构异常。[43]后通常无症状收缩功能障碍。
收缩功能障碍
在病程后期,面对血压升高,左室肥厚不能通过增加心排血量来补偿,左室腔开始扩张以维持心排血量。随着疾病进入终末期,左室收缩功能进一步下降。这导致神经激素和肾素-血管紧张素系统的激活进一步增加,导致盐和水潴留增加和外周血管收缩加剧。最终,已经受损的左室不堪重负,患者发展到症状性收缩功能障碍[41]阶段。
呼吸困难
细胞凋亡,或程序性细胞死亡,由心肌细胞肥大及其刺激物和抑制剂之间的不平衡所刺激,被认为在代偿期到失代偿期的过渡中起重要作用。患者可能在左室收缩或舒张功能障碍的无症状阶段出现症状,这是由于后负荷状况的变化或心肌的其他损害(如缺血、梗死)。血压突然升高可导致急性肺水肿,但不一定改变左室射血分数[44]。
一般来说,无症状或症状性左室扩张或功能障碍的发展预示着临床状态的迅速恶化和死亡风险的显著增加。除了左室功能障碍外,室间隔增厚和左室功能障碍[44]还导致右室增厚和舒张功能障碍。
心律失常
高血压患者常见的心律失常包括房颤、室性早搏、室性心动过速[45]。心脏性猝死的风险增加[46]。多种机制被认为是心律失常的发病机制,包括细胞结构和代谢改变、心肌不均匀性、灌注不良、心肌纤维化和后负荷波动。所有这些都可能导致室性快速心律失常风险增加[4,45]。
心房颤动(阵发性、慢性复发或慢性持续)常见于高血压患者[47]。事实上,血压升高是西半球房颤最常见的原因。在一项研究中,近50%的心房颤动患者患有高血压。虽然确切的病因尚不清楚,但LA结构异常、相关冠状动脉疾病和LVH被认为是可能的致病因素。心房颤动的发生可引起收缩功能失代偿,更重要的是由于心房跳动的丧失而引起舒张功能障碍,并增加血栓栓塞并发症的风险,最显著的是中风[4,46]。
室性早搏、室性心律失常和心源性猝死在左心室肥厚患者中比无左心室肥厚[46]的患者更常见。
青年高血压的诊断评价
高血压前期和高血压患者的临床评估始于全面的病史和体检。该评估的重点是检测可能与继发病因相关的症状和体征,或揭示其他心血管危险因素或高危病症的存在。详细的家族史应关注心血管危险因素和疾病,以及遗传条件。过去和现在的病史应该包括药物、物质和膳食补充剂的回顾。与高血压相关的症状和体征在儿童时期很少见,通常只有在高血压严重时才明显。新生儿的症状和体征是非特异性的,包括易怒、嗜睡、体重增加不良、呼吸窘迫、充血性心力衰竭(呼吸急促、心动过速、肝肿大)和癫痫。儿童和青少年注意到的其他症状包括疲劳、头痛和视觉障碍。仔细和完整的审查系统是必不可少的症状,表明一个特定的继发病因。生活方式评估也应包括在内,详细评估营养摄入和饮食行为(注意钠、钾和钙的摄入量),体育活动习惯,久坐不动的时间,以及吸烟或吸烟。睡眠史或评估对肥胖患者尤为重要[4,16]。
体检除了仔细评估血压外,还应侧重于评估心血管风险和发现提示次要原因的迹象。身高和体重应测量并绘制,BMI应计算并绘制。虽然视网膜血管病变和视神经乳头水肿是罕见的,但在严重高血压患者中,眼科检查是必要的。继发性病因的体征可能很微妙,如心动过速、腹部杂碎、café au lait斑点或胸腺肥大,评估应彻底[4,16]。
实验室评估旨在筛查和评估次要原因,评估相关心血管危险因素,并确定靶器官损害。测试的使用应分级,一些测试包括作为一般筛查的一部分,而更专业的测试,如果基于历史、体检和筛查测试,临床怀疑存在特定的潜在原因。对于1期或2期高血压、尽管治疗仍持续或恶化的高血压以及新生儿和婴儿高血压的患者,也可能需要进行更专业的检查。特别是对于更严重的高血压,肥胖的存在不应排除更专业的评估,尽管高血压更有可能是原发性的[16]。一般评估与具体评估的策略和指标见表5[16]。
表5所示。青年高血压的实验室检测
评价 |
主要诊断功能 |
一般 |
|
验尿 |
肾脏疾病 |
尿液文化 |
慢性肾盂肾炎 |
肾超声 |
结构性肾异常,肾瘢痕, 恶性肿瘤 |
血液化学(肌酐,尿素 氮、尿酸、电解质、钙) |
慢性肾功能衰竭,内分泌疾病 |
全血细胞计数 |
伴有慢性肾功能衰竭的贫血 |
超声心动图 |
左心室肥厚(主动脉缩窄) |
空腹血脂,血糖 |
肥胖相关代谢合并症 |
Etiology-specific |
|
放射性核素肾扫描 |
肾血管性疾病 |
肾血管的成像 |
肾血管性疾病 |
血浆肾素分析 |
与矿物皮质激素相关的疾病,肾脏钠处理的遗传性疾病 |
血浆和尿液中的儿茶酚胺, 变肾上腺素 |
Catecholamine-mediated高血压, OAT版权所有。版权所有嗜铬细胞瘤 |
血浆和尿液类固醇 |
Steroid-mediated高血压 |
超声心动图和超声检查
LVH是儿童和青少年明显的主要靶器官损害,超声心动图是评估的主要方式。左心室质量是根据标准超声心动图视图使用德弗罗方程进行测量计算的et al。[47]。左心室质量必须与身体大小(瘦体重)和身高(m2.7)[13]。切割点为51克/米2.7(99th百分比)已被用于定义LVH,尽管这有点武断,因为与儿童结局的关系尚不清楚。儿童和青少年左心室质量指数的年龄特异性参考值已被报道[48]。
左室肥厚呈对称性,包括室间隔左室部分和左室后壁的等量增厚。左心室功能也必须评估(图2和3)[48]。超声心动图是评估疑似主动脉缩窄的必要手段。主动脉弓及其分支必须进行精确的解剖细节检查。
图2。胸骨旁长轴二维视图显示对称左心室肥厚和大量心包积液[48]。
图3。舒张期左心室胸骨旁短轴2D图。左心室肥厚和心包积液[48]。
腹部超声检查可发现肾脏或肾血管的肿瘤或结构异常。肾瘢痕表明肾素释放过多。肾大小不对称提示肾发育不良或肾动脉狭窄。肾脏或肾外肿块提示肾母细胞瘤或成神经细胞瘤,分别为[49]。
在多普勒研究中,肾动脉血流不对称提示肾动脉狭窄[49]。
血管造影术
血管造影可显示肾血管结构(直径)的差异。从肾动脉、肾静脉和主动脉采集血液可揭示肾间肾素分泌的差异。肾素活性比3:1之间的肾脏被认为诊断肾血管性高血压。数字减影动脉造影显示2条肾动脉不对称提示肾动脉狭窄[49]。
24小时血压监测
24小时监测血压有助于诊断所谓的白大衣高血压,并提供有关目标终末器官损害风险的信息。白大褂高血压很常见,因为大多数孩子在医生的办公室不舒服,害怕侵入性检查、疫苗接种、抽血和其他因素。对于大多数无并发症的儿童I期高血压患者,应首先考虑使用24小时血压监测[18,50]。
其他测试
-在评估主动脉缩窄[51]时不需要心导管检查。
CT和磁共振成像(MRI)与血管造影可以提供主动脉缩窄的进一步解剖定义,但这两项研究都不是诊断[51]的必要条件。
-可考虑使用或不使用卡托普利进行放射性核素显像;不对称提示肾动脉狭窄[49]。
-多导睡眠描记术有助于识别与高血压相关的睡眠障碍。有打鼾、白天嗜睡或任何睡眠困难史的肥胖儿童应考虑进行这项检查。
青年高血压的管理
儿童和青少年高血压的管理应针对潜在的病因、加重因素和血压异常的程度。对于原发性和继发性高血压,恶化因素,如不良的饮食和体育活动习惯、吸烟、压力、睡眠障碍和肥胖,都应加以解决和尽量减少。管理的目标是将血压降低到正常范围内,同时防止或逆转目标器官损伤。考虑到没有直接证据证实在青年时期降低高血压会影响患者成年后的心血管健康,应考虑治疗风险与益处的平衡;然而,间接证据已经存在,并且正在增加,并提示治疗[52]的必要性。第四份报告特别小组概述了管理的一般算法(图4)[13]。初级保健提供者可以有效地评估和管理简单的原发性高血压前期和高血压。儿童继发性高血压患者通常需要专家在特定的潜在病因方面进行评估和管理。需要药物管理的原发性高血压患者可能会受益于具有儿科高血压专业知识的医生的会诊和管理,通常是肾病学家或心脏病学家[4]。
图4。儿童和青少年血压类别管理算法。缩写:BP,血压[13]。
后备管理
健康的行为改变是治疗高血压,特别是高血压前期的主要管理工具。然而,改变生活方式的主要作用是预防和解决其他心血管危险因素,特别是那些与代谢综合征相关的因素。超重和肥胖都会引起原发性高血压,并加重原发性和继发性高血压,因此减肥或维持体重很重要。应该针对的具体健康行为包括饮食调整,增加身体活动水平,减少久坐不动的时间,消除烟草烟雾。应对压力和睡眠紊乱的措施应如[16]所示。
针对超重和肥胖的饮食调整可以包括减少胆固醇和脂肪的摄入量,特别是饱和脂肪,减少加糖饮料和加工食品和快餐的摄入量,增加新鲜蔬菜、水果和全谷物产品的摄入量。饮食行为的目标包括限制份量和零食,消除不吃饭,以及增加作为一个家庭吃饭的次数。减少钠的摄入,增加钾的摄入被认为是降低高血压的策略[53]。虽然对儿童来说,限制钠摄入量很难实现,但避免食用加工食品,注意食品标签上注明的钠含量,以及不向食物中添加盐是可行的。一项包括966名儿童的10项对照试验的荟萃分析得出结论,适度减少盐摄入量与收缩压和舒张压[54]的显著降低有关。饮食专家或营养学家的饮食咨询应该以家庭为基础,并包括促进行为改变的动机性访谈技术。在线资源,如[55]的“饮食方法来阻止高血压”或DASH可以作为有用的教育补充。DASH方法提倡减少饱和脂肪和精制糖的摄入量,同时增加水果和蔬菜、高纤维食物和低脂乳制品的摄入量。DASH饮食方法最近在高血压青少年中进行了研究,并被证明可以有效地降低收缩压,改善营养摄入[56]。
体育锻炼也被认为是一种重要的管理方法。一项针对儿童和青少年临床试验的荟萃分析显示,运动干预可使收缩压降低1%,舒张压降低3%,尽管这些发现在统计学上没有显著意义。尽管如此,通过有氧运动和非竞争性抗阻训练增加身体活动,已被推荐用于治疗和预防青少年肥胖、高血压和其他心血管危险因素。需要注意的是,未控制的2期高血压患者应限制参加竞技体育活动。每天至少进行60分钟的中等到剧烈的体育活动,同时将久坐的时间减少到每天2小时以下,应该是目标。
药物管理
药物管理保留给1或2期高血压患者(表6)[13]。考虑到与多种危险因素相关的心血管风险呈指数级增长,高血脂等其他心血管危险因素的存在可能是药物干预的进一步指示。药物管理的目标是将血压降至95以下th百分位和防止靶器官损伤。如果存在靶器官损伤,或患者患有糖尿病或慢性肾功能衰竭,则目标是将血压降至90以下th百分位(13日,58)。有几类药物适用于非紧急治疗,包括血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂(arb)、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和利尿剂。[58]的一篇综述给出了这些药物的儿科剂量信息。许多用于治疗成人高血压的药物现在都有适当的临床试验支持的儿科指征[58,60]。然而,没有一项调查儿童和青少年高血压药物管理的研究有心血管终点,也没有一项对儿童的不同药物进行比较。此外,也有一些阴性的临床试验,强调需要仔细关注成人和儿童之间的药理学差异、儿科配方和适当的主要终点[61]。这些试验本质上也是短期的;因此,长期和比较疗效和安全性仍然未知。因此,关于使用特定药物的指南必然是模糊的[13],实践中的依从性也不理想[62-64]。
表6所示。药理管理指征[13]
儿童抗高血压药物治疗的适应症 |
§症状性高血压 |
§继发性高血压 |
§高血压靶器官损害
|
§糖尿病(1型和2型) |
§尽管采取了非药物治疗措施,但仍持续高血压。 |
最初药物的选择仍由患者的护理提供者自行决定。在某些情况下,药物的选择可能取决于潜在的病理生理机制。血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂可能被推荐用于糖尿病和微量白蛋白尿或蛋白尿肾病患者。一项应用雷米普利加强血压控制治疗慢性肾病高血压患儿的临床试验显示,在避免肾功能恶化方面有好处[65]。伴有偏头痛的患者可推荐钙通道阻滞剂或β-阻滞剂,主动脉缩窄[58]修复后高血压患者可首选β-阻滞剂。主要与肥胖相关的高血压患者,特别是肾素水平较高的患者,可能受益于ACE抑制剂[58]。肾素水平低的肥胖患者可能受益于利尿剂。所选择的药物应以最低剂量开始,并根据不良反应和治疗反应的耐受性进行滴定(表7)。有人建议采用个体化的阶梯式护理方法[50,58]。对初始药物无反应的患者可能会改用该类别的另一种药物或不同类别的药物。 Some patients require an additional drug from a different class, usually one with a complementary mechanism of action. Ongoing monitoring is important, and should address blood pressure response, adverse effects, and compliance with both pharmacological and nonpharmacological management, assessment for target-organ damage, and resolution or exacerbation of additional cardiovascular risk factors. Hypertensive emergencies are rare in children and are usually related to underlying renal disease or after repair of aortic coarctation, characterized by severe and symptomatic hypertension with blood pressure above the 99th百分位,并应谨慎治疗静脉降压药[66]。
表7所示。小儿高血压的药理学选择
类 |
药物 |
剂量 |
时间间隔 |
利尿剂 |
阿米洛利 |
每天0.4-0.6毫克/公斤 |
q.d。 |
|
氯噻酮 |
0.3毫克/公斤每天 |
q.d。 |
|
呋喃苯胺酸 |
0.5-2.0 mg/kg每剂 |
q.d.-b.i.d。 |
|
氢氯噻嗪 |
每天0.5-1毫克/公斤 |
q.d。 |
|
螺内酯 |
每天1毫克/公斤 |
q.d.-b.i.d。 |
该项阻滞剂 |
阿替洛尔 |
每天0.5-1毫克/公斤 |
q.d.-b.i.d。 |
|
美托洛尔 |
每天0.5-1.0 mg/kg |
q.d。(ER) |
|
作用 |
每天1毫克/公斤 |
b.i.d.-t.i.d。 |
钙通道阻滞剂 |
氨氯地平 |
0.06-0.3毫克/公斤每天 |
q.d。 |
|
Felodipinea |
2.5毫克/天 |
q.d。 |
|
硝苯地平 |
0.25-0.5毫克/公斤每天 |
q.d.-b.i.d。(ER) |
血管紧张素转换 酶抑制剂 |
卡托普利 |
每剂0.3-0.5 mg/kg |
b.i.d.-t.i.d。 |
|
卡托普利 |
0.08-0.6毫克/公斤每天 |
q.d。 |
|
Fosinopril |
每天0.1-0.6毫克/公斤 |
q.d。 |
|
赖诺普利 |
0.08-0.6毫克/公斤每天 |
q.d。 |
|
Ramiprila |
每天2.5-6毫克 |
q.d。 |
血管紧张素受体阻滞剂 |
坎地沙坦 |
每天0.16-0.5 mg/kg |
q.d。 |
|
Irbesartana |
每天75-150毫克 |
q.d。 |
|
洛沙坦 |
0.75-1.44毫克/公斤每天 |
q.d。 |
|
缬沙坦 |
每天2毫克/公斤 |
q.d。 |
q.d.,每天一次;B.i.d,每天两次;T.i.d,每日三次;急诊室,延长释放期。成人的最大推荐剂量不应超过[39]。
高血压危象的处理
急性疾病(如感染性后肾小球肾炎或急性肾衰竭)、过量摄入药物或精神源性物质或加重的中度高血压可导致高血压危象[67]。
临床表现为脑水肿、癫痫发作、心力衰竭、肺水肿、肾功能衰竭等。准确评估每一位癫痫发作患者的血压是至关重要的,特别是当该患者没有癫痫发作障碍时[50,67]。
抗惊厥药物通常对治疗高血压危象引起的癫痫发作无效。然而,严重高血压引起的癫痫发作必须用速效降压药治疗[67]。
以下药物目前用于治疗高血压急症:
- 拉贝他洛尔,0.2-1 mg/kg/剂量至40 mg/剂量静脉注射(IV)或0.25-3 mg/kg/h静脉输注
- 尼卡地平,1-3µg/kg/min静脉滴注
- 硝普钠,0.53-10µg/kg/min静脉滴注开始
舌下硝苯地平不再被推荐用于治疗急性高血压,因为有报道称成年人因低血压而死亡[50,67]。
肝治疗
介入心导管手术可用于治疗主动脉缩窄。以前未经治疗的缩窄的球囊扩张仍然存在争议。一些儿科心脏病专家推荐这种方法,也可能在缩窄部位放置支架。这种方法的适当性仍有待长期结果研究的确定。球囊扩张术,无论是否置入支架,已被广泛接受用于复发性缩窄的治疗。由于病变[51]的严重程度,当年幼的婴儿必须接受手术修复时,最有可能出现复发。
球囊扩张介入置管也能成功缓解许多离散性肾动脉狭窄。
总结结论
成人高血压通常始于儿童时期。然而,儿童和青少年的高血压前期和高血压明显不同于成人,需要评估和管理,反映出这些条件的潜在病理生理学和发育方面的差异。国家血压教育计划(National Blood Pressure Education Program)的最新建议旨在澄清从理想的儿童血压测量技术到50临界值的建立等各种概念th, 95年th,及99th与性别、年龄和身高相关的百分位数。虽然与高血压相关的明显心血管疾病在儿童时期很少见,但这种疾病的早发无疑会加速心血管疾病和靶器官损伤,特别是在与肥胖相关的危险因素聚集的情况下。如果要预防未来心血管疾病的流行,公共卫生战略需要针对儿童肥胖和高血压。这些举措应基于纵向队列研究、机制研究和使用非侵入性动脉粥样硬化标记物作为血管终点的干预措施的随机临床试验的扩展证据基础。
建议
(1)高血压筛查应纳入学校健康计划。跟踪和定期测量血压应该是学校健康计划的一个重要步骤。腰围和体重指数应在学校诊所测量。它可以用于健康促进项目,以确定哪些人应该寻求体重管理,哪些人有患高血压的风险。
(2)从生命历程的角度来看,在儿童时期早期预防心血管危险因素可能是预防非传染性疾病的一项重要战略,特别是在资源稀缺和卫生保健能力有限的情况下。建议制定计划和政策,限制久坐行为,促进儿童的身体活动和健康营养。
确认
这项工作得到了埃及国家研究中心的支持
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