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抽象的

介绍：多巴酚丁胺增加心脏收缩力，引起血管舒张，但心率变化不大。它用于治疗急性心衰合并心源性休克或低血压患者。它也被证明用于慢性心力衰竭的管理。我们报告了一位86岁的男性，长期服用多巴酚丁胺治疗难治性心脏。

情况简介:86岁的退休公务员患有高血压26岁，2型糖尿病（T2DM）14岁，高脂血症10年。6年前他被诊断出患有生物心目前，并且在介绍前4年植入了心脏重新同步治疗（CRT-D）。他向急诊部门展示了6周的双侧腿部肿胀，呼吸困难，正交，阵发性肿瘤呼吸困难和少尿。尽管有CRT-D，他在过去的4年里有超过12家的心力衰竭入院。他被认为是焦虑和发汗剂，呼吸率为36呼吸/分钟，血压为84/52 mm Hg，心率80次拍摄/分钟。周边脉冲受到威胁并在振幅下减少，双手和脚很酷，潮湿。在Precordium上发现了一个求和疾驰。在两种肺部的后基底区域听到细微裂缝。心电图显示起搏器节奏。他用Digoxin和Dobutamine和Forosemide接受了Nyha A类心力衰竭。 He was discharged home on long term dobutamine infusion.

结论：家庭多巴酚丁胺是一种简单有效的终末期心力衰竭的长期治疗方法。它的广泛使用可能受到尼日利亚的成本和专业知识的限制

关键词

多巴丁，难治性心力衰竭，长期使用，家

背景

多巴酚胺增加心脏收缩性，并导致血管速度变化几乎没有变化[1,2]。常规施用短时间内，以缓解住院患者中充血性心力衰竭（CHF）的恶化[3-5]。多巴酚丁胺输注已经看到持续效果，尽管药物的已知性质不解释这些效果[6,7]。长期无盐酸氨胺治疗可以减少CHF的症状，提高运动耐受性和心脏功能[2,4]。它可以用于难治性心力衰竭的患者，等待心脏移植。它还有利于对心脏移植的患者进行患者[2,4]。因为在大多数患者中未显示治疗延长存活，所以可以针对每个患者确定治疗的特异性终点。因为它可能导致突然死亡，接受这种治疗的患者必须仔细监控。长期使用多巴酚丁胺输注减少了尚未显示患有延长存活的CHF的症状，但它降低了医院入学频率[4,5]。

对于心力衰竭的门诊伏丁胺输注尚未进入尼日利亚医疗实践中的常规实践和处方。然而，世界是一个全球村庄，我们的许多心力衰竭患者现在在尼日利亚以外的其他国家寻求更先进的医疗。他们在短暂停留在管理这些医院的急性状态后回家。在尼日利亚的家里，他们会向医生呈现继续跟进。因此，我们在尼日利亚的工厂门诊部门审查了对长期家庭使用多巴福胺的文学审查，从而报告了这种情况。

案例介绍

患有高血压26年、2型糖尿病14年、高脂血症10年的86岁退休公务员。他4年前被诊断为双心室衰竭，3年前在美国的一家医院植入了心脏再同步化治疗(CRT-D)。他因复发性双下肢肿胀伴呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难和少尿6周就诊于急诊科。在过去的4年里，他有超过12次因心脏衰竭而入院。他继续每2至3次因严重的腿部水肿、急性肺水肿、低血压和心绞痛入院。

在急诊室，他被认为是焦虑和发汗，呼吸速度为36次呼吸/分钟，而不是苍白的，易于害羞，没有数字俱乐部，双边腿部水肿到中间胫骨。胸部显示两侧蠕虫区。脉冲是102次/分钟（振幅减少，双手和脚冷却和粘性），血压为84/50 mm Hg。他的颈静脉压力升高在12厘米₂O.在Precordium上注意到求和疾病（S1，S2和S3）。手指和耳朵脉冲氧饱和度在室内空气中为80％，通过鼻腔插管，4 L / min的96％。血清124mmol / L，钾3.9mmol / L，尿素15mmol / L（3.2-9mmol / L），肌酸350米醇/升。心电图显示起搏器节奏。超声心动图显示出射血分数为28％，扩张的四个腔室。

多巴酚丁胺(8 mcg/kg/min)、皮下清洁烷(0.4mls)和地高辛(0.125 mg)开始治疗。多巴酚丁胺治疗后，血压在收缩压(120-130mmHg)和舒张压(80-90mmHg)范围内改善并持续。当他的血压改善时，在治疗中加入速尿80 mg，每日2次。多巴酚丁胺维持在5µg/kg/分钟的剂量，改善心输出量和随之产生的利尿。任何让他戒掉多巴酚丁胺的尝试，都会使他的病情恶化。他继续输液速度与稀释药物的剂量2000毫克500毫升的5%葡萄糖水和运行的速度每天125毫升每分钟5滴从Moog柯林输液泵(柯林医学)通过一个吟游诗人粉红色外周静脉与内联细菌过滤器(图1 - 6)。在全科医生和一名护士的帮助下，他自我照顾地出院了。出院时，医生建议他继续皮下注射Lantus 30iu以控制糖尿病，口服琥珀酸美托洛尔50mg，口服螺内酯25mg，口服速尿60mg，每日2次，口服地高辛0.125mg，并定期检查CRTD。

图1。双向粉色外围线设置。

图2。周围线显示从右基底静脉到右锁骨下静脉。箭头表示粉红线的末端。

图3。5F粉色外周线原位穿过右侧基底静脉。

图4。多巴酚丁胺注入机

图5。多巴酚丁胺注入机

跟进

两个月后，他对自己的生活质量感到满意了，他可以从汽车里走出来，又回到他平常的工作中去了。他继续接受持续多巴酚丁胺输注超过8个月，无血栓性感染并发症的治疗，持续的临床改善。他一直在履行他的公务和家庭职能，没有出现肺水肿或心力衰竭恶化的情况。运动耐受性、生活质量和住院自由度均有改善。4个月的NYHA 4 - 2功能改善。

患者一直通过粉红色的外围线通过右底静脉插入7个月的粉红色外围线进行了家用伏谷胺输注。周边粉红色链接线在7个月后改变，并没有注意到并发症。这个基于家庭的多巴酚胺输注持续到9^TH.他陈述心力衰竭恶化的月份返回第4阶段Nyha。在他死于心肺崩溃之前，他在3个月内绑架了。

讨论

多巴酚丁胺是一种肾上腺素能药物儿茶酚胺家族的成员。其目的是增强心室收缩功能[8-12]。多巴酚丁胺主要通过刺激β1-肾上腺素能受体而较少刺激β2-和α-肾上腺素能受体发挥作用[10,11]。因此，多巴酚丁胺增强心室收缩，但对周围血管的净直接影响很小[10,11]。在人类心力衰竭的情况下，心脏β1-肾上腺素能受体通常因慢性刺激(循环儿茶酚胺升高)而下调或被β1选择性肾上腺素能阻滞剂阻断;多巴酚丁胺的血流动力学作用大多是通过β2肾上腺素能刺激产生的。在心室收缩功能障碍时，多巴酚丁胺可增加收缩力、每搏量和心输出量[10-11,13]。

在临床环境中，患心室收缩功能减少，灌浆压力，减少的行程体积和心脏输出，以及全身性和器官低渗，多番番胺增加了行程体积，心输出，全身压力和系统性和器官灌注，并减少了心室灌浆压力和系统性和肺血管电阻[10,11,13-16]。我们的患者是在多巴酚丁胺上，以改善收缩和肾灌注。适当的剂量选择和压力达到这些有利的反应，而不会显着增加心率或引发其他不利影响[13-14,17-18]。我们的病人尚未报告多巴酚丁胺的任何不良影响。他继续到9岁^TH.在家里在症状开始恶化之前。他终于从心肺崩溃中传递了。正鼻炎和时锥效应的相对较宽的分离是用于短期治疗收缩心衰竭的药剂的理想药理性质，但如果初始剂量太高，则不能维持这种宽分离，但是如果初始剂量太高，则不能维持多番番酸[17-20]。

多盐胺对心室舒张性和通过降低主动脉阻抗来对心室舒张性质和心室血管偶联具有良好影响[16]。作为正矫氨酸，多巴酚胺增加了心肌氧消耗[14]。在人类低输出心力衰竭中，患者基质用于多谷氨酰胺使用，该试剂增加了肠溶，肾和肢体血流与心输出中的增强进行成比例[21-28]。我们的患者具有更好的肾灌注，改善尿量，腿部水肿和医院入院减少。

在俄亥俄州立大学，长期多巴酚丁胺治疗(通常为5.0-7.5微克/公斤/分钟连续灌注)用于难治性CHF患者和等待心脏移植[29]的患者。我们的患者进行了ct - d植入，但心衰症状持续，他继续恶化的部分，并频繁住院，直到在他的管理中引入长期多巴酚丁胺。这就需要注射多巴酚丁胺。由于这种疗法不能延长大多数患者的生存时间，他在过去8个月里住院次数减少而受益。因为它可能导致突然死亡，接受这种治疗的患者必须仔细监控。长期使用多巴酚丁胺输注可减轻CHF症状，但不能延长生存[24-27]。我们的病人正在接受指导医学治疗和CRTD。然而，他的心力衰竭继续恶化。在尼日利亚，目前没有心脏移植中心。没有心室辅助设备，如串联心脏和体外膜氧合(ECMO)。 Our patient has been out of hospital admission for about 8 months while on long term dobutamine infusion.

反对持续在家注射多巴酚丁胺的主要理由是经济上的。在我们的案例中，单是药物的费用大约是每周7万奈拉，另外还有其他费用，5%D/W，注射器，以及一定程度的家庭监督和维护。我们的病人负担得起。粉红色的外周线在超声引导和透视下在我们的设施中改变，在局部麻醉下持续了15到20个矿井。我们的病人免于长时间住院治疗

结论

家庭多巴酚丁胺是一种简单有效的终末期心力衰竭的长期治疗方法。在尼日利亚，由于成本和专业知识的考虑，它的广泛使用可能受到限制。

病人同意声明

作者证明他们已经获得了所有适当的患者同意书。患者(s)同意在杂志上发表其图像和其他临床信息。患者们知道，他们的姓名和姓名首字母不会被公布，也会采取适当的措施来隐藏他们的身份，但无法保证匿名。

财政支持和赞助

零。

的利益冲突

零

参考

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