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摘要

某些类型的子宫腺肌病（AM）在中国比欧洲或美国更常见。根据上海的临床观察，这种新的分类有四种类型的子宫腺肌病，四分之三的子宫腺肌病有与子宫输卵管神经特定损伤相关的神经异常（“上海系统”（SS）通常，欧洲或美国妇女在30-40岁时出现“痛苦”子宫出血，导致子宫重量减少（80-150g）时子宫切除术.组织学检查显示，由于产时损伤，或宫颈过度牵引，或过度刮除（SS，2型，AM），子宫和子宫骶韧带全身出现异常神经再支配。

介绍

在上海有两种常见的变异，它们有非常不同的临床表现。第一种是弥漫性对称子宫腺肌症(SS, type 1, AM)，女性表现为“无痛”的盆腔肿块，重250-1250克。腹腔镜检查显示子宫骶骨-主韧带复合体完全撕脱，组织学检查显示子宫或输卵管内无神经。第二种变异是局灶性子宫腺肌瘤，位于子宫上半部分，在生殖过程中也可能变得非常大(SS, type 3, AM)。这些妇女的子宫骶韧带神经纤维撕裂，伴有局部麻醉的宫颈旁浸润和随后的妊娠前三个月子宫门诊抽离时对宫颈的牵引。结果是一个局灶性腺肌瘤，典型地，在子宫的后上表面。子宫腺肌症的第四种非神经系统模式可能与胚胎学、有蒂或息肉样模式有关(SS、4型、AM)。

该账户为每种神经系统损伤提供临床，腹腔镜，放射学和组织学和组织学证据。许多人可以通过简单的修正案来预防临床政策或手术技术。

1908年，基于形态学外观[1]，Ts Cullen将腺效应分为三个腺小细胞症的三种独特亚型。他描述：

1. 子宫平滑增大而不影响其轮廓，
   （SS，类型1或类型3，AM）
2. 腹膜下或韧带内腺肌瘤(SS, 4型，AM)
3. 黏膜下adenomyomata。(SS, type 3, AM)

在上海，我们现在很清楚，子宫腺肌症在中国有两种常见的模式，而在西方国家相对不常见，尽管TS Cullen在他的书中在“平滑增大子宫而不扰乱其轮廓”[2]的范畴下说明了这两种类型。最显著的是弥漫性、对称性子宫腺肌症，通常表现为无痛肿块(250-1250g)，症状为临近器官受到“压迫”。(“上海系统”(SS)， Type 1, AM，)。组织学检查显示子宫和输卵管[2]均无神经迹象(图1A-F)。第二种常见的临床表现是，局灶性后壁腺肌瘤可能极度增大，导致子宫腔明显变形，子宫不对称，经常发生子宫后倾(图3E-F, 3型，AM, SS)。临床表现通常为无痛，子宫骶韧带不对称，组织学检查显示肌瘤内无神经。这两种情况在英国或美国的妇科都比较少见。

图1（A-F）。1型，弥漫性，对称，无痛的腺肌病。(一)弥漫性对称子宫腺肌症在子宫重260克时。(B)在腹腔镜检查中完全没有子宫韧带。（C）子宫内膜-肌层神经丛完全丧失(anti-S100, x100)。（D）整个切除标本的子宫输卵管神经完全丧失。（E）弥漫性对称子宫腺肌症(T2加权，MR扫描，LS)。(F)弥漫对称子宫腺肌症(T2加权，MR扫描，TS)。

美国文献中子宫腺肌症病因学的最佳证据来自于对怀孕兔子宫角的有力刮除产生子宫腺肌症，同时允许妊娠继续在另一个角[3]。这是“创伤”假说，它被子宫内膜-肌层界面(或子宫交界区(JZ))宽度的放射学研究所强化。JZ的12毫米厚度保证了子宫腺肌症的组织学诊断，尽管其他人讨论了不同厚度下不同程度的敏感性和特异性[4,5]。然而，这些放射科的同事并未提及Krantz[6]所描述的子宫内膜-肌层神经丛，该神经丛早于许多美国文献中子宫腺肌症的经典描述[3,7]，在最近的更新中也未提及[8,9]。如果有中断的神经丛通过直接创伤性刮宫,或者,通过子宫tachysystole,或者,通过子宫输卵管神经损伤,通过uterosacral韧带供应,那么每个可能导致失去神经支配的不同部分子宫和输卵管。输卵管结扎和剖宫产都在子宫腺肌症病因的背景下进行了讨论。输卵管结扎可能会在月经周期的不同时间增加宫内压力[10]，而子宫肌层切口(在子宫下段上方)可能损伤子宫内膜-子宫肌层神经，或者，撕裂子宫切口的一个或两个角度可能都有相同的作用?[11]一些美国患者系列提到子宫重量大于250克，最高记录为705克，但这是罕见的[3]。通常情况下，美国女性会痛苦的需要在子宫重量80-150g(2型，AM, SS)时进行子宫切除术，这在西方临床实践中很常见，但Cullen的原始叙述中没有提到。在上海，我们经常观察到弥漫性无痛子宫腺肌症(SS, 1型，AM)和局灶性无痛子宫腺肌症(SS, 3型，AM)病例，但没有公开的证据表明有大量病例出现。

子宫的神经供应

作为本科生，我们看到尸体材料保存在福尔马林(破坏自主神经)，而Lee在解剖中使用酒精[12,13]。alcohol-embalmed尸体完整形态的骨盆plexi清晰[14]的神经通过风扇uterosacral-cardinal韧带丛在阴道穹窿收敛,他们通过艰难的第一次劳动,容易损伤身体努力澄清过程中,,通过外科和医学技术处理子宫排出术的并发症[15]。部分或完全的子宫骶韧带损伤会导致部分或完全的子宫输卵管神经损伤，根据损伤的程度[15]不同的神经移植异常程度。输卵管远端三分之一通过输卵管系膜[16]的游离边缘接受来自卵巢丛的神经供应。

在本讨论中，子宫内和子宫外的神经供应对子宫腺肌病的不同类型具有重要意义。子宫内混合神经束输送（a）子宫骶韧带，和（b）与子宫动脉一起，分别形成子宫内膜肌层神经丛和浆膜下神经丛，反映子宫内膜和肌层的不同胚胎起源[6,17]。虽然正常子宫内膜没有神经供应，但两者都向子宫肌层输送稀疏的神经束。子宫内神经供应的损伤将导致神经束的侧枝发芽和受损神经的异常再神经支配（图2C-D）而子宫骶韧带中的神经在子宫前损伤可能显示相邻神经束中的神经缺失（图3C-D）。这两种损伤模式是分开的和不同的。

图2 (f)。2型，不规则，不对称，子宫腺肌症疼痛。(一)子宫不规则、不对称、疼痛，重量小于150克。(B)腹腔镜下子宫骶韧带不规则瘢痕。（C）子宫内膜-肌层界面的异常神经再生(anti-S100, x 100)。（D）在子宫韧带（抗S100，X100）中的异常重试剂。（E）不规则，不对称子宫腺肌症，宫颈扩大，子宫前壁剖宫产瘢痕(T2, MR加权扫描，LS)。(F)宫颈两侧受损子宫骶韧带高信号(T2加权MR冠状面)

子宫腺肌病以前的分类

对子宫腺肌病的不同临床表型进行了一些分类。1860年，KF von Rokitansky用一台原始的光学显微镜[18]确定了该病症，尽管是TS Cullen（1908）提出了子宫腺肌病的第一个分类，主要基于对该病症的宏观和微观研究[1]。John Sampson（1921）讨论了与TS Cullen相似的分类[19]。最近，有两项临床贡献试图改善子宫腺肌病的分类；日本奈良高野原医院的Kishi博士（KS）基于磁共振成像讨论了子宫腺肌病的四种亚型[20]，巴黎Tenon医院的Bazot博士（BZ）使用阴道超声和磁共振成像描述了子宫腺肌病的三种不同模式[21]。这两种分类之间存在一些细微差异，但都是基于特定的放射学表现（表1）。

表1A。子宫腺肌症的“Kishi”分类。它基于逐步，逻辑回归分析152，手术治疗的腺梗死病例，并作为Kishi Y，Suginami H，Kuramori R等人发表。“由磁共振成像和其规范评估的四种腺肌病亚型。”AM J obptet Gynecol 2012;207：114 E1-7

内在子宫腺肌症与加厚的交界区(JZ)直接相连(KS, type 1, AM)

发生在子宫肌层外层和交界区的外源性子宫腺肌病完好无损（KS，2型，AM）

与JZ或浆膜下层无关系的壁内子宫腺肌症(KS, type 3, AM)

不确定子宫腺肌症在之前的三个亚型(KS type 4, AM)之外发展

“Kishi”分类，2012年(表1A)

在接受MRI的152名妇女中，Kishi [20]描述了四个腺细胞症亚型（表1A）。在他们逐步回归分析中，Kishi等人。注意到，1型腺瘤症（KS1）的显着比例术前终结，而2（KS 2）没有（32.2％V 7.8％），所以提出了在子宫内膜 - 肌瘤界面处存在“屏障”防止腺肌病，并且，这种屏障可能受到妊娠或刮宫的伤害。在3型腺瘤（KS 3）中，临床特征包括美甲（18/22,81.8％）和痛经（18/22,81.8％）。他们建议这是胚胎或元塑起源的“de novo产品”。在4型腺瘤（KS 4）中，这是一种异质型群，腺小肌病如此“广泛延伸并扩大，即不能清楚地评估与子宫结构部件的关系”。作者得出结论，该亚组是1-3型腺型症（KS 1-3）的异质组合。在他们的讨论中，他们提请注意3型腺瘤（KS 3）的事实，是最年轻的女性（38岁），而且，对于悖论，各组的一些女性是对症的，尽管其他人是无症状的。

表1B。“挥之平”腺梗死的分类。它是基于对子宫腺肌症的经阴道超声和磁共振成像描述的描述性评价，导致子宫腺肌症的三种类型，11个解剖，MRI描述，发表于M. Bazot, E Darai。“经阴道超声和磁共振成像在子宫子宫腺肌症诊断中的作用”Fertil Steril 2018;109 (3) 389 - 397

内部子宫腺肌症(BZ, type 1, AM) 继发于肌层肥大的肌层弥漫、对称或不对称增宽，伴有交界区增厚，常合并平滑肌瘤

外置子宫腺肌症(BZ, type 2, AM) 发生于子宫外部，破坏了浆膜下，但不影响JZ，常伴有“深”子宫内膜异位症。它可表现为内子宫腺肌症或腺肌瘤。

腺肌瘤(BZ, 3型，AM) 腺肌瘤是一种界限不清的肌层肿块，含有高强度的中央囊性区域。JZ和浆膜下均不受孤立性腺肌瘤的影响

2018年“Bazot”分类(表1B)

Bazot识别子宫腺肌症[21]三种类型。他提请注意John Sampson(1921)的分类，他复制了这个MRI分类[19]。他区分了超声波检查可以做什么，以及磁共振成像如何加入超声波观察。有趣的是，Bazot在MR成像上区分了子宫腺肌症的11种类型，大多数是他的三个主要组(BZ 1-3)的可识别变异，但有两种与浆膜下子宫丛和膀胱或直肠的相邻损伤有关。这表明分娩时邻近器官受到严重损伤，但未作详细讨论。

“上海体系”的分类(表2)

由于各种原因，我们根据临床、腹腔镜、组织学和影像学表现提供了子宫腺肌症的第三种分类，这些表现仔细定义了临床解剖和组织学损伤(SS型1-4,AM;表2)。

表2。《上海系统》对子宫腺肌病的分类。该系统依赖于子宫腺肌症的临床、腹腔镜、组织学和影像学特征来进行神经病因分类。子宫腺肌症的每一种类型都是由于子宫供血受到损伤而引起的，损伤的部位、性质和程度各不相同;(A)子宫骶韧带完全撕脱导致弥漫性、对称性、无痛子宫腺肌症(1型)，(B)宫颈过度牵拉(小于产生撕脱所必需的)并过度刮除子宫内膜，或子宫过度活动导致不规则、不对称、疼痛子宫腺肌症(2型，AM)，(C)子宫骶韧带部分的子宫前损伤导致子宫内膜或肌层增生和局灶性无痛肌瘤的发展

1型弥漫性对称无痛性子宫腺肌病（SS，1型，AM；图2） 子宫腺肌症型典型表现为无痛性盆腔肿块，发生于40岁左右有一次或多次妊娠早期或中期流产史的分娩妇女。腹腔镜检查未发现子宫骶韧带。组织学上子宫或输卵管内无神经，特别是子宫内膜-肌层神经丛(JZ)部位无神经。MR影像显示子宫对称肿大，伴随子宫颈肿大。

2型不规则，不对称，子宫腺肌症疼痛(SS, 2型，AM;图3) 这种类型的子宫腺肌症通常表现为50岁的经期妇女的剧烈疼痛和经期出血。典型的子宫骶韧带损伤的证据，其子宫插入的瘢痕。组织学上，在子宫内膜-肌层界面(JZ)相关的子宫体中有异常的神经再支配。MR影像显示以子宫内膜-肌层界面为中心的子宫腺肌症不规则、不对称型。子宫颈可因伴随神经供应损伤而增大。

3型局灶性无痛性子宫腺肌瘤（SS 3型，AM；图4） 子宫腺肌症型通常无症状，除非伴有其他形式的子宫内膜异位症。通常，它的“映射”到子宫内的两个主要神经丛，即子宫内膜-肌层神经丛，或浆膜下神经丛，或它们的肌层分支。MR表现为局灶性高信号“腺肌瘤”。子宫颈通常不会肿大，因为它的神经供应没有受到损伤。这些腺肌瘤可以非常大，表现不规则，因为它们在完整的、浆膜下和子宫内膜-肌层神经丛之间被“挤压”。

4型无痛性韧带内子宫腺肌病（SS 4型，AM） 子宫腺肌症还有一组其他来源，有些是胚胎起源，有些是带蒂，有些是非典型腺肌瘤样息肉，需要单独分类。它们是罕见的，通常与更传统的子宫腺肌症模式有所区别。

1. 我们注意到，与欧洲相比，中国子宫腺肌症的某些模式的发病率存在明显差异。
2. 我们观察到不同类型的子宫腺肌病患者的子宫神经供应有一些不寻常的神经损伤
3. 我们注意到对子宫神经供应的意识有限，并且，不同的腺脓病毒病变似乎非常精确地呈“地图”对两个关键的解剖学位点，子宫神经玻术（子宫内膜 - 肌瘤界面和产后）
4. 在这个分类中，子宫腺肌症有四种类型(SS, 1-4型，AM)， 1-3型与精确的神经损伤相关。

1型AM，弥漫性，对称，无痛子宫腺肌症(SS型1,AM图2A-F)

在我们最初的34/34妇女的弥漫性，对称，无痛腺梗死中，这些女性没有子宫韧带（P <0.001），内膜 - 肌瘤神经丛没有神经（P <0.001），而且，他们没有神经与对照组相比，子宫或输卵管（P <0.001）[2]。uterotubal神经的伤害首先出现，或者，子宫的扩大在扩大过程中摧毁了神经。我们更喜欢以前的解释：

1. 所有这些妇女都至少有过一次妊娠中期流产(未生育妇女的子宫骶骨韧带会被撕裂)。
2. 子宫内膜肌层神经丛没有任何类型的神经它与子宫骶韧带的神经相连
3. 所有子宫均有相似的子宫、子宫骶韧带和输卵管组织学，重量在260 - 1160g之间，
4. 没有女性抱怨疼痛;最严重的症状是“沉重”，膀胱和肠道“压力”，导致尿频和便秘。

我们认为这种子宫腺肌症模式是由于在妊娠中期流产时，宫颈(和子宫骶骨韧带)被明显的束束作用，导致子宫骶骨韧带完全撕脱，导致子宫内膜-肌层界面的神经供应完全丧失。妊娠中期堕胎在中国相对普遍，但在英国的临床实践中并不常见，大多数手术是在怀孕的前三个月进行的，通常使用药物治疗。

2 AM，不对称，痛苦的腺肌病（SS型2，AM;图2A-F）

在第二种类型的子宫腺肌病中，子宫肌层中存在异常的神经再支配，与子宫内膜肌层界面相关的不对称、疼痛的子宫腺肌病有关（SS 2，2型子宫腺肌病，图2A-F）这些通常与神经束的侧枝发芽有关，这是先前创伤性损伤的特征（图2C-D）。在许多病例中，我们发现有证据表明，过度剧烈的子宫刮除、阴道分娩困难或与服用催产素、前列腺素或米索前列醇相关的子宫活动过度，这些药物在1908年TS Cullen或1921年JR Sampson均未获得。损伤主要局限于子宫体和临床临床表现通常包括子宫重量减轻（80-150g）时的不规则、疼痛性出血，定期导致子宫切除术。

有两种类型的神经损伤，至少是由两种不同类型的创伤引起的，第二类，AM。首先，宫颈有一定程度的牵引力，不足以完全撕脱子宫骶韧带，但允许它们以瘢痕的形式重新附着在子宫下部和宫颈上(图2B)，为下子宫神经移植提供“桥”(图2D)。在同一程序中过度用力刮除会直接损伤子宫内膜-肌层界面，在子宫内膜-肌层界面产生异常的神经再生(图2C)，随后出现明显的痛经，通常需要在低子宫重量(80-150g)[3]的情况下进行早期子宫切除术。这两种特定的伤害也可能是由阴道分娩时的创伤造成的;典型的子宫收缩过速复制子宫内膜-肌层界面的部分损伤，而大婴儿(>4000g)、畸形和阴道手术分娩都可能导致子宫骶韧带及其所包含的子宫输卵管神经的插入损伤。

3型AM，疼痛性或无痛性，子宫腺肌瘤，（SS 3型，AM；图3A-F）

在子宫腺肌病的第三种类型中，有一种局限性肿瘤，通常“映射”到子宫内膜肌层或浆膜下神经丛的解剖位置，或者最常见的是子宫后上肌层。组织学上，无痛性子宫腺肌瘤和平滑肌瘤（SS 3，3型AM）附近的肌层神经束中有神经纤维缺失，肿瘤附近常有大量狭窄的小动脉。我们认为这些肿瘤是由子宫前神经损伤引起的，因为没有证据表明这些神经束中有侧枝发芽，这意味着对神经束的局灶性子宫前损伤已经发生，导致特定的神经纤维丢失（图3C-D）。有时可以识别子宫骶韧带损伤，或异位子宫内膜沉积以标记潜在损伤（图3B）。

图3 (f)。局灶性无痛腺肌瘤3型。(一)小，（直径1-2厘米）的平滑肌瘤不压缩相邻的组织学特征。(B)局灶性损伤，以异位子宫内膜为标志，在子宫骶韧带前边缘。（C）肌瘤下方肌层神经束中的神经纤维缺失（LS，抗S100，x100）。（D）肌瘤下肌层神经束神经纤维丢失(TS, anti-S100, x100)。（E）子宫后壁的局灶性、低强度信号(T2加权，MR扫描，LS)。(F)子宫后壁局灶性肌瘤低强度信号(T2加权，MR扫描，TS)

图4(模拟)。子宫腺肌症不同模式对子宫骶韧带的损伤模式。(一)正常的子宫骶韧带腹膜窗与右侧相连，子宫骶韧带有神经穿过它们汇聚到子宫颈。(B)双侧子宫骶韧带撕脱引起弥漫性对称子宫腺肌症(SS, type 1, AM，图1a-f)。（C）子宫插入时子宫骶韧带的双侧瘢痕和子宫腔的过度刮除引起不规则疼痛，子宫腺肌症(SS, 2型，AM，图2a-f)。（D）通过子宫骶韧带的神经的不连续损伤与颈部旁麻醉药物浸润导致局灶性无痛腺肌瘤(SS, 3型，AM，图3a-f)。

这种损伤是在妊娠早期流产过程中发生的，当时局部麻醉的宫颈旁浸润为个别神经纤维的损伤创造了条件，尤其是在宫颈旁组织的上象限。子宫骶韧带个别神经纤维的损伤造成神经功能缺损n子宫肌层导致局灶性增生，形成腺肌瘤或平滑肌瘤。我们还不了解这两种肿瘤的病因之间的差异？

4型无痛韧带内腺肌瘤(SS型4型，AM)

TS Cullen意识到子宫腺肌病的这种最不常见的模式，尽管我们也意识到子宫息肉的子宫腺肌瘤模式，以及似乎具有非神经起源的带蒂型子宫腺肌病。

讨论

“上海分类系统”将临床、腹腔镜、组织学和放射学特征结合起来，对四种子宫腺肌病中的三种作出解释。鉴于我们已经观察了25-40例每种类型的子宫腺肌病病例——有些是前瞻性的，有些是回顾性的——以形成这一分类，这似乎是一个稳健的系统。它似乎也“映射”到子宫骶韧带（和子宫内膜肌层界面）插入处及其周围的子宫输卵管神经的特定损伤，这些损伤是由特定的临床操作引起的，在东方和西方临床实践中，发生率存在地域差异。在这方面，它与“创伤”假说有相似之处，可以解释过度剧烈刮宫对怀孕兔子的影响[3]，尽管我们将该假说扩展到包括子宫骶骨韧带在不同解剖部位的细微损伤。

本文讨论的放射学分类与“上海系统”大体相似，但因不包括子宫神经损伤而有所不同。Kishi和Bazot的分类[20,22]都“映射”到子宫的神经解剖学，但没有任何作者公开确定与两个重要神经丛的关系[6,17]。两个关键神经丛，即起源于子宫骶韧带的子宫内膜-肌层交界处的神经丛(Krantz 's plexus)和随子宫动脉进入子宫的浆膜下神经丛[6,17]。Leyendecker一直支持在“子宫内膜异位症-子宫腺肌病”谱系中既往组织损伤的重要性，并强调他观察到11例“角状”子宫腺肌病囊肿是子宫腺肌症的一种罕见但独特的形式[23,24]。在“上海系统”中，这是由于子宫骶韧带前缘的子宫神经供应异常损伤所致(SS, type 3, AM;图2 b)。在这种情况下，子宫骶韧带前缘的损伤可能是由利多卡因宫颈旁浸润和宫颈牵引引起的，这有助于子宫前神经纤维的局灶性撕裂，随后发展为肌瘤。可能还有其他原因。

在中国，子宫腺肌症弥漫性、对称性、“无痛”型的频率增加提出了一些重要的病因学问题。首先，似乎1000克“异位”子宫内膜可以占据女性的骨盆而对她没有任何不适。其次，在任何妇科手术中对宫颈的过度牵引都可能撕脱一个或多个神经束，为所有三种类型的子宫腺肌症(SS, 1-3型，AM)创造条件。第三，Cullen和Sampson分类中SS、2型和AM的明显缺失引起了人们的关注，即子宫内膜-肌层界面或“交界区”的损伤通常是一种当代的、医源性的损伤，与子宫紧张剂(如催产素、前列腺素或米索前列醇)有关，导致子宫内膜-肌层神经丛损伤[1,19]。一些子宫腺肌症型可以通过改善分娩管理和排出子宫来预防。需要更多地强调积极的措施，以防止子宫过度活动与催产素，前列腺素和米索前列醇。如果外科医生知道宫颈后表面有大量纤细的神经束，就没有理由对宫颈进行过度牵引。

所有三种良性妇科疾病（子宫内膜异位症、子宫腺肌病、平滑肌瘤）都会对子宫神经供应造成损伤[26-32]在这一分类中，我们根据简单的解剖学观察提出三种类型的子宫腺肌病具有不同的神经解剖损伤。如果子宫腺肌病和子宫腺肌瘤的神经病因学得到证实，那么就提出了“子宫内膜异位症”的起源问题越来越多的作者发现与异位子宫内膜沉积相关的神经损伤[32-34]。如果很明显损伤的神经是盆腔疼痛、出血和不孕的持续性和进行性症状的来源，那么很明显，我们可能必须修改我们的方法，以适应不同的疼痛模式“子宫内膜异位症”以及子宫腺肌病？

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