看看最近的文章

在这个历史时刻，与补充医学的关系问题在很大程度上取决于围绕证据和获得证据的方法的辩论。正如我们所知，在肿瘤学中，治疗和研究主要集中在癌症上。在补充医学中，这种疾病被看作是癌症疾病与人体抗致病性抵抗因素之间的冲突。这种简单的视图更改允许进行多种操作。首先，我们有可能尝试为每个病人追踪个性化的癌症治疗路径，因为一方面我们必须与肿瘤作斗争，另一方面支持机体进行心理、免疫和内分泌方面的斗争也同样重要。其次，如果要在人类的360度视野中寻找这种冲突的资源，那么很明显，提高病人的生活质量，即使是在生病期间，其重要性不亚于寻求健康，而后者与前者的联系比通常认为的要紧密得多。通常情况下，病人身上可能有宝贵的资源可以调动起来寻求治愈。最后但并非最不重要的是，身体抵抗治疗的能力，例如化疗周期，可以通过在草药疗法和通常的传统疗法之间产生真正的协同作用来提高。两种治疗方法(1-抗癌，2-维持身体)的植物疗法首先发展了第二种治疗方法，并取得了较好的成功，这与所谓的姑息疗法密切相关。

植物疗法在肿瘤姑息治疗领域可以解决的主要领域是:

•1)衰弱和虚弱

•2)心理-器官浪费。

•3)全身疼痛。

恶心和呕吐。

•5)放射治疗皮炎。

•6)焦虑抑郁综合征和睡眠障碍。

7)免疫抑制。

•8)胃肠道紊乱。

虽然在植物疗法的实践中，与化疗或其他抗癌疗法相关的支持疗法的经验很普遍，但这并不意味着有许多研究旨在强调传统用途的草药可能具有的抗癌活性，通常也是非常不同的。我们可以提到的主要有:

姜黄(Curcuma longa)

姜黄根茎含有三萜皂苷的混合物，称为姜黄素，已被证明对各种肿瘤细胞系具有化学预防和生长抑制活性。它似乎可以诱导癌细胞凋亡并抑制血管生成。姜黄素还抑制NF-KappaB的激活和NF-KappaB自身调节的基因的表达。关于它的抗肿瘤作用，有大量的体外和动物研究，似乎主要针对消化系统的癌症，特别是大肠和肝脏的癌症。前列腺、乳腺、子宫、皮肤肿瘤、胶质母细胞瘤和白血病也有有趣的临床数据[1-13]。

红葡萄(Vitis vinifera)

白藜芦醇和这种药物中的多酚能够诱导细胞凋亡，特别是通过p53介导的机制。白藜芦醇能够抑制多种类型癌细胞的生长(淋巴和髓样癌、多发性骨髓瘤、乳腺癌、前列腺癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、甲状腺癌、黑色素瘤、头颈部鳞状癌、卵巢癌和宫颈癌)。在这些细胞中，它通过半胱天冬酶的激活导致细胞周期进程的停滞。白藜芦醇能够抑制NF-KappaB、AP-1、Egr-1等核转录因子的激活，抑制蛋白激酶。导致COX2、5-LOX、VEGF、Il1、IL6、IL8、AR、PSA等基因产物下调。体外研究表明，葡萄酒中的多酚通过抑制内皮细胞和平滑肌细胞的增殖和迁移以及两种基本促血管生成因子的表达来减少血管生成。白藜芦醇能增强某些化疗药物和放射治疗的细胞凋亡作用。毒理学数据表明，它对人体似乎是相当安全的，副作用很少[14-21]。

最大甘氨酸(大豆)

这种植物及其富含异黄酮的提取物在肿瘤学领域具有非常有趣的特性。染料木黄酮可以减少新血管的形成。另一方面，肿瘤需要大量的血液，所以植物雌激素的抗血管生成作用可以帮助解释它们的抗癌作用。酪氨酸激酶抑制剂已知具有抗肿瘤作用，但其毒性相当显著。相反，染料木素是一种天然的酶抑制剂，每克面粉中含有1-2毫克的染料木素，即使在每天200毫克的剂量下也没有毒性作用，而且似乎对乳房、结肠、前列腺和女性生殖道肿瘤有保护作用。此外，大豆异黄酮可以增加雌激素从活性到硫酸盐形式的转化量，而硫酸盐在人体组织中的活性要低得多。染料木素引起MDM2癌基因的下调，这一作用机制似乎对解释其抗肿瘤作用非常重要。染料木素能够优化维生素D3的体外合成，这有助于减缓乳房、结肠和前列腺肿瘤的生长，这要归功于它的抗有丝分裂作用。最后，大豆异黄酮具有强大的抗氧化/抗自由基作用，可以阻止与自由基有关的促肿瘤细胞损伤。大量临床研究和荟萃分析对大豆异黄酮的抗肿瘤作用进行了评估，结果普遍非常乐观[22-42]。

芦荟和巴巴多斯

它具有抗诱变作用，例如，它可以降低苯并芘的诱变活性。这种作用似乎是由于直接抑制肝微粒体的激活，而不是与苯并芘代谢物和/或DNA修复过程相互作用。此外，该药所含的一些物质具有细胞毒性、抗增殖和促凋亡作用。对该药最敏感的肿瘤是消化系统、肺和皮肤的肿瘤[43-50]。

茶花(绿茶)

绿茶中的多酚，特别是儿茶素儿茶素(EGCG)、儿茶素(EGC)和儿茶素-3-没食子酸酯(ECG)占绿茶提取物成分的30-40%，可能具有抗癌作用。这是由于它们具有很强的抗氧化作用，刺激1期和2期解毒酶，抑制肿瘤起始和促进标志物，抑制细胞复制。绿茶对食道、皮肤、口腔、结肠、胃、肝、胰腺、小肠、膀胱、前列腺和乳腺肿瘤的抗癌作用已被研究。进行这一作用的主要成分是多酚，特别是EGCG。绿茶能抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡，刺激内源性解毒酶的活性。此外，必须指出的是，体外研究的结果在体内并不能完全转座，目前开展的临床研究结果也相当矛盾[51-74]。

除了以上概括，植物疗法可以在以下领域作为肿瘤患者的补充疗法的作用:

•刺激机体的非特异性免疫防御，对中性粒细胞、巨噬细胞、单核细胞和NK细胞有特别明显的作用。

•益生元在肠道中的作用，改善肠道细菌菌群的营养作用，从而改善肠道免疫力，众所周知，这对成年人尤其重要。它还可以阻碍化疗和放疗引起的肠道菌群的消耗。

•在精神和身体层面上的滋补和活力作用，对对抗由肿瘤和抗癌治疗引起的严重虚弱非常有用。从这个意义上说，它也有利于肿瘤患者的喂养。

止吐和胃保护作用，特别适用于接受抗癌治疗的患者。

•对皮肤的保护作用，防止如放射治疗引起的皮肤损伤。

•整个机体的抗氧化/抗自由基作用。

•一些抗癌药物和放疗的协同作用和增强作用。

所有这些影响都得到了科学文献的证实，在许多情况下，这些影响仍然有限，但容易受到巨大发展的影响。因此，我认为可以提出的行动领域有很多，而且具有很大的科学兴趣，显然总是在肿瘤患者的补充和/或姑息治疗的背景下。

引用:

1. Anand, P, Sundaram C, Jhurani S, Kunnumakkara AB, Aggarwal BB(2008)姜黄素与癌症:具有“古老”解决方案的“老年”疾病。癌症列托人267: 133 - 164。［Crossref］
2. Bayet-Robert M, Kwiatkowski F, Leheurteur M, Gachon F, Planchat E，等。(2010)多西他赛联合姜黄素治疗晚期转移性乳腺癌的临床试验。癌症生物学9: 8 - 14。［Crossref］
3. Irving GR, Iwuji CO, Morgan B, Berry DP, Steward WP等。(2015)姜黄素(c3复合物，Sabinsa)联合标准护理FOLFOX化疗治疗不能手术结直肠癌(CUFOX):一项随机对照试验的研究方案。试用16: 110。［Crossref］
4. 姚强，叶霞，王玲，顾军，付涛，等。(2013)姜黄素对化疗诱导的肠道功能障碍的保护作用。临床试验病理学研究6: 2342 - 2349。［Crossref］
5. 张建军，张建军，张建军，等(2018)姜黄素对阿霉素诱导大鼠心肌损伤的影响。[J]32: [Crossref］
6. 王莹，胡鹏平，高福峰，吕建文，徐生，等。(2014)姜黄素对顺铂所致肝毒性及超微结构损伤的保护作用。Ultrastruct分册38: 358 - 362。［Crossref］
7. Ortega-Domínguez B, Aparicio-Trejo OE, García-Arroyo FE, León-Contreras JC, Tapia E等。(2017)姜黄素对顺铂诱导的肾脏线粒体生物能量学和动力学的影响。食品化学及毒理学107: 373 - 385。［Crossref］
8. Sankrityayan H, Majumdar AS(2016)姜黄素和叶酸消除了甲氨蝶呤诱导的血管内皮功能障碍。J能不能物理药学94: 89 - 96。［Crossref］
9. Sankrityayan H, Majumdar AS(2016)姜黄素和叶酸消除了甲氨蝶呤诱导的血管内皮功能障碍。J能不能物理药学94: 89 - 96。［Crossref］
10. 魏艳，杨萍，曹生，赵玲(2018)姜黄素与5-氟尿嘧啶联合治疗肿瘤疗效观察。阿奇药房41: 1-13。［Crossref］
11. 王晓明，王晓明，王晓明(2015)姜黄素对人体健康的影响。减轻牧师73: 155 - 165。［Crossref］
12. )Larasati YA, Yoneda-Kato N, Nakamae I, Yokoyama T, Meiyanto E等。(2018)姜黄素靶向ROS代谢途径中涉及的多种酶抑制肿瘤细胞生长。Sci代表8: 2039。［Crossref］
13. Derosa G, Maffioli P, Simental-Mendía LE, Bo S, Sahebkar A(2016)姜黄素对血液中白细胞介素-6浓度的影响:随机对照试验的系统评价和荟萃分析。杂志Res111: 394 - 404。［Crossref］
14. [3]刘建军，刘建军，刘建军，等。(2012)白藜芦醇诱导肿瘤细胞凋亡的研究进展。J细胞生理学227: 1493 - 1500。［Crossref］
15. Mitani T, Ito Y, Harada N, Nakano Y, Inui H等。(2014)白藜芦醇降低缺氧诱导的乳腺癌细胞对阿霉素的抗性。J nur Sci Vitaminol(东京)60: 122 - 128。［Crossref］
16. 孙伟，王伟，金杰，靳鹏，杨生等。(2008)白藜芦醇的抗癌作用与线粒体通路对齐诱导细胞凋亡有关。Adv Exp医学生物学614: 179 - 186。［Crossref］
17. Kimura Y, Sumiyoshi M(2016)白藜芦醇通过抑制肿瘤相关巨噬细胞的淋巴管生成和M2巨噬细胞的激活和分化来阻止肿瘤生长和转移。减轻癌症68: 667 - 678。［Crossref］
18. Casanova F, Quarti J, da Costa DC, Ramos CA, da Silva JL等。(2012)白藜芦醇通过细胞周期阻滞使乳腺癌细胞对melphalan化学增敏。J细胞生物化学113: 2586 - 2596。［Crossref］
19. Shadfar S, Couch ME, McKinney KA, Weinstein LJ, Yin X，等。(2011)口服白藜芦醇对肿瘤诱导的骨骼肌和心脏萎缩的体内抑制作用。减轻癌症63: 749 - 762。［Crossref］
20. Patel KR, Brown VA, Jones DJ, Britton RG, Hemingway D，等。(2010)白藜芦醇及其代谢物在结直肠癌患者中的临床药理学研究。癌症Res70: 7392 - 7399。［Crossref］
21. 周洪辉，赵文明，赵文明，等。(2010)白藜芦醇对药物和致癌物代谢酶的调节作用。癌症预防中心(费城)3: 1168 - 1175。［Crossref］
22. Butler LM, Wu AH, Wang R, Koh WP，袁建明等。(2010)蔬菜-水果-大豆饮食模式对绝经后新加坡华人妇女乳腺癌的预防作用。J·克林·诺尔吗91: 1013 - 1019。［Crossref］
23. (2010)异黄酮摄入与肺癌风险的关系:一项前瞻性队列研究。J·克林·诺尔吗91: 722 - 728。［Crossref］
24. Calveley VL, Jelveh S, Langan A, Mahmood J, Yeung IW等。(2010)染料木黄酮可减轻辐射对大鼠肺组织的影响。Radiat Res173: 602 - 611。［Crossref］
25. 董建勇，秦立强(2011)大豆异黄酮摄入与乳腺癌发病率或复发风险:前瞻性研究的荟萃分析。乳腺癌治疗125: 315 - 323。［Crossref］
26. olberding NJ, Lim U, Wilkens LR, Setiawan VW, Shvetsov YB，等(2012)多民族队列研究中豆类、大豆、豆腐和异黄酮摄入与绝经后妇女子宫内膜癌的风险。美国国立癌症研究所104: 67 - 76。［Crossref］
27. Wada K, Nakamura K, Tamai Y, Tsuji M, Kawachi T等。(2013)大豆异黄酮摄入与日本乳腺癌风险:来自Takayama研究。恶性肿瘤133: 952 - 960。［Crossref］
28. 李艳，陈华，Hardy TM, Tollefsbol TO(2013)饮食染料木素通过表观遗传调控多种肿瘤相关基因抑制乳腺肿瘤发生。《公共科学图书馆•综合》8: e54369。［Crossref］
29. Van Die MD, Bone KM, Williams SG, Pirotta MV(2013)大豆和大豆异黄酮在前列腺癌中的作用:随机对照试验的系统回顾和荟萃分析。北大Int113: e119 - 130。［Crossref］
30. 张松，王颖，陈震，Kim S, Iqbal S，等。(2013)染料木素增强卡巴他赛化疗对转移性去势抵抗前列腺癌细胞的疗效。前列腺癌73: 1681 - 1689。［Crossref］
31. 胡晓军，谢美敏，Kluxen FM, Diel P(2014)染料木素调节顺铂对MCF-7乳腺癌和HT-29结肠癌细胞的抗肿瘤活性。拱Toxicol88: 625 - 635。［Crossref］
32. Suzuki R, Kang Y, Li X, Roife D, Zhang R，等。(2014)染料木素通过诱导人胰腺癌细胞凋亡和自噬增强5-氟尿嘧啶的抗肿瘤作用。抗癌物34: 4685 - 4692。［Crossref］
33. Carbonel AA(2014)大豆异黄酮降低与子宫内膜癌风险相关的基因表达。更年期20: 22页。(Crossref)
34. Wada K, Tsuji M, Tamura T, Konishi K, Kawachi T等。(2015)日本大豆异黄酮摄入与胃癌风险:来自Takayama研究。恶性肿瘤137: 885 - 892。［Crossref］
35. Nazim UM, Park SY(2015)染料木素通过抑制自噬通量增强trail诱导的癌细胞死亡肿瘤防治杂志代表34: 2692 - 2698。［Crossref］
36. Shin,李J,李J女士公园,公园JW, et al。(2015)异黄酮和Soyfood摄入与结直肠癌风险:在韩国一个病例对照研究。《公共科学图书馆•综合》10: e0143228。［Crossref］
37. 张敏，王凯，陈玲，尹斌，宋勇，等。(2016)植物雌激素摄入与前列腺癌风险降低相关吗?基于17546例病例的流行病学研究的系统综述。男科学4: 745 - 756。［Crossref］
38. 于颖，景霞，李红，赵霞，王东(2016)大豆异黄酮摄入与结直肠癌风险:系统评价与meta分析。Sci代表6: 25939。［Crossref］
39. 吕丹(2017)大豆消费与胃肠道癌症风险的meta分析。Sci代表7: 4048。(Crossref)
40. 张晓东，张晓东，张晓东，等(2018)豆制品消费与全因死亡率、心血管死亡率和癌症死亡率:队列研究的系统回顾和荟萃分析。食物的功能9: 2576 - 2588。［Crossref］
41. Touillaud M, Gelot A, Mesrine S, Bennetau-Pelissero C, Clavel-Chapelon F，等。(2019)使用含有大豆异黄酮的膳食补充剂与50岁以上女性乳腺癌风险的前瞻性研究。J·克林·诺尔吗109: 597 - 605。［Crossref］
42. 刘锐，徐鑫，梁晨，陈鑫，于鑫等。(2019)ERβ通过p53不依赖通路调节染料木素在乳腺癌MDA-MB-231细胞中的顺铂增强活性。Mol细胞生物化学456: 205 - 216。［Crossref］
43. (2020)大豆和异黄酮摄入与前列腺癌死亡风险:日本公共卫生中心的前瞻性研究。国际流行病学49: 1553 - 1561。［Crossref］
44. Pecere T, Gazzola MV, Mucignat C, Parolin C, Vecchia FD等。(2000)芦荟大黄素是一种对神经外胚层肿瘤具有选择性活性的新型抗癌药物。癌症Res60: 2800 - 2804。［Crossref］
45. 郭普理，林天祥，林连春(2002)芦荟大黄素通过p53依赖和p21依赖的凋亡途径抑制人肝癌细胞的增殖活性。生命科学71: 1879 - 1892。［Crossref］
46. Richerdson J, Smith JE, McIntyre M, Thomas R, Pilkington K(2005)芦荟预防辐射引起的皮肤反应:系统的文献综述。临床肿瘤科(R科放射科)17: 478 - 484。［Crossref］
47. 刘义杰，李明民(2005)芦荟对苯并[a]芘遗传毒性的化学预防作用。[J]68: 1841 - 1860。［Crossref］
48. 林丽丽，卢玉春，苏海龙，林海涛，李春春，等。(2011)芦荟大黄素对CARP mrna失稳的影响与caspase-8介导的p53非依赖性人癌细胞凋亡有关。J细胞生物化学112: 1176 - 1191。［Crossref］
49. Haddad P, Amouzgar-Hashemi F, Samsami S, Chinichian S, Oghabian MA(2013)芦荟预防辐射性皮炎的自我对照临床试验。咕咕叫杂志20: e345-e348。［Crossref］
50. Im SA, Kim KH, Kim HS, Lee KH, Shin E等。(2014)加工芦荟凝胶改善环磷酰胺诱导的免疫毒性。生物医学杂志15: 19342 - 19354。［Crossref］
51. Ozenver N, Saeed M, Demirezer LÖ， Efferth T(2018)芦荟大黄素作为癌症治疗的候选药物。Oncotarget9: 17770 - 17796。［Crossref］
52. Stearns ME, Wang M(2011)绿茶提取物表没食子儿茶素-3-没食子酸酯和紫杉烷在根除恶性前列腺肿瘤中的协同作用。Transl杂志4: 147 - 156。［Crossref］
53. 陈晓明，陈志强，陈志强，等(2011)绿茶儿茶素对肿瘤的化学预防作用。摩尔营养食品公司55岁:832 - 843。［Crossref］
54. 邢明明，杨文伟，高松，高军，向彦斌(2011)饮茶与原发性肝癌的流行病学研究:meta分析。欧洲J癌症预防20: 157 - 165。［Crossref］
55. 王晓明，王晓明，王晓明，等。(2012)绿茶消费与胃癌风险:基于流行病学证据的系统评价。美国临床肿瘤学杂志42: 335 - 346。［Crossref］
56. Montague JA, Butler LM, Wu AH, Genkinger JM, Koh WP等。(2012)绿茶和红茶摄入量与新加坡华人前列腺癌风险的关系。癌症成因控制23日:1635 - 1641。［Crossref］
57. 王振华，高庆英，方建勇(2012)绿茶与结直肠癌发病率的关系:前瞻性队列研究证据。减轻癌症64: 1143 - 1152。［Crossref］
58. 吴艳，张丹，康生(2013)红茶、绿茶与乳腺癌风险:最新进展。Springerplus2: 240。［Crossref］
59. [高敏，马伟，陈晓波，常志文，张晓东，等。(2013)绿茶饮用与女性妇科肿瘤患病率的meta分析。]《亚太公共卫生》25日:43 s-48s。［Crossref］
60. 王伟，杨勇，张伟，吴伟(2014)饮茶与口腔癌风险的关系:meta分析。口腔肿瘤防治杂志: 276 - 281。［Crossref］
61. Iwasaki M, Mizusawa J, Kasuga Y, Yokoyama S, Onuma H等。(2014)绿茶消费与日本女性乳腺癌风险的病例对照研究。减轻癌症66: 57 - 67。［Crossref］
62. Kim KC, Lee C(2014)表没食子儿茶素没食子酸酯通过下调肺癌细胞axl和tyro 3表达介导逆转顺铂耐药。【韩文】Physiol Pharmacol18: 61 - 66。［Crossref］
63. 林艳伟，胡志华，王鑫，毛qq，秦军等。(2014)饮茶与前列腺癌:最新meta分析。世界外科肿瘤杂志12: 38。［Crossref］
64. (2015)表没食子儿茶素-3-没食子酸酯预处理降低阿霉素诱导的大鼠心脏毒性的机制研究。生物化学杂志95: 145 - 155。［Crossref］
65. 王鹏，王宁，王晓明，王晓明(2015)绿茶和槲皮素对前列腺癌细胞多西紫杉醇的致敏作用。[J]营养生物化学26日:408 - 415。［Crossref］
66. 蒋颖(2015)饮茶与子宫内膜癌风险:前瞻性队列研究的荟萃分析。减轻癌症21日:1 - 6。(Crossref)
67. 刘健，刘生，周慧，Hanson T，杨玲等。(2016)中国16.5万名成年男性绿茶消费与全因死亡率、心血管疾病和癌症的关系。欧洲流行病学杂志31日:853 - 865。［Crossref］
68. Jacob SA(2017)绿茶消费对前列腺癌风险和进展的影响:一项系统综述。减轻癌症69: 353 - 364。(Crossref)
69. Dhatwalia SK (2018) EGCG在抑制肺肿瘤发生进展中的作用-一种多阶段靶向方法。减轻癌症23: 1 - 16。(Crossref)
70. 陈晓明，陈晓明，陈晓明，等(2018)表没食子儿茶素-没食子酸酯(EGCG)在肿瘤中的作用。营养物质10: 1936。［Crossref］
71. 日本绿茶摄入量与结直肠癌风险:Takayama研究。美国临床肿瘤学杂志(Crossref)
72. 李欣，于超，郭勇，边忠，沈忠，等。(2019)饮茶与癌症风险的关系:一项针对50万中国成年人的前瞻性队列研究。欧洲流行病学杂志34: 753 - 763。［Crossref］
73. (2020)绿茶对癌症的预防作用:茶茶对癌症的影响。Cochrane数据库系统3: CD005004。［Crossref］
74. 赵丽玲(2020)饮茶与癌症发病风险:前瞻性队列研究的荟萃分析和证据评价。阿德减轻．