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糖尿病是一种慢性代谢紊乱，其特征是影响所有代谢途径的高血糖。高血糖介导的氧化应激在糖尿病并发症中起着关键作用。因此，本研究旨在评估甘蔗油对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠的保护作用。血糖，胰岛素，脂质过氧化，酶和非酶促抗氧化状态的水平分析在糖尿病和糖尿病中，用甘草蛋白处理大鼠分析。在该研究中，在糖尿病大鼠中观察到糖尿病大鼠血脂腺酸反应性物质（TBARS），脂质氢过氧化物（TBARS），脂质氢过氧化物（TBARS），脂质氢过氧化物（HP）和共轭二烯（CD）中的显着增加。降低血清胰岛素的水平，酶促抗氧化剂超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）和非酶促抗氧化维生素C，E和降低的谷胱甘肽（GSH）分析了血浆，肝脏和肾脏STZ诱导的糖尿病大鼠。将甘油蛋白的口服给予糖尿病大鼠45天显着恢复葡萄糖，胰岛素，脂质过氧化，酶和非酶促抗氧化剂的水平接近正常。本研究结果表明，糖尿病中的甘草素治疗通过衰减高血糖介导的氧化应激并改善抗氧化活性来施加保护作用。因此，可以用作治疗糖尿病的食物补充剂。

钥匙单词

抗氧化剂，糖尿病，脂质过氧化，根皮素，高血糖

介绍

糖尿病是由胰岛素分泌，胰岛素作用或两者的缺陷导致的多个病因的一组疾病。胰岛素缺乏又导致慢性高血糖在碳水化合物，脂肪和蛋白质代谢中的紊乱[1]。两种主要类型的糖尿病（DM）是胰岛素依赖性（IDDM） - 1型和非 - 胰岛素依赖性（NIDDM）型2. 1 DM的特征在于胰腺β细胞的特异性破坏，其通常与免疫相关 -介导的损伤[2]。具有2 DM的个体显示由于胰岛素抵抗和/或胰岛素分泌减少的葡萄糖稳态逐渐变化[3]。持续的高血糖导致长期微血管和大血管并发症的逐步发展，这些并发症会导致受影响的人的发病率和死亡率[4,5]。

目前，世界各地的糖尿病患者的数量超过1.5亿，预计到2025年（6）年度上升了3亿[6]，可能是由于久坐生活方式的增加，能源消耗丰富的饮食和肥胖[7]。城市化国家糖尿病的发生是迅速增加，这种大流行病是发达国家最持久的死亡原因之一。根据印度最近的研究，2025年的糖尿病患者的数量将是84-2240万，并且最普遍存在的城市人口[8]。

许多研究已经表明，糖尿病是与氧化应激有关，导致增加的活性氧簇（ROS），包括超氧阴离子自由基的（O^2−),过氧化氢(H₂O.₂)和羟基自由基(OH^-）或减少抗氧化防御系统[9]。氧化应激在糖尿病发病机制中的含义不仅是由氧自由基产生而且由于非酶促蛋白质糖基化，葡萄糖，抗氧化剂酶的自氧化和过氧化物的形成[10]。脂质过氧化（LPO）是氧化应激的关键标志物。它是一种自由基诱导的方法，导致多不饱和脂肪酸的氧化劣化，最终导致广泛的膜损伤和功能障碍[11]。

糖尿病的管理没有任何有毒副作用对医疗系统仍然是一个挑战。患者需求越来越大，用抗糖尿病活动使用天然产物，因为胰岛素和口腔降血剂具有如此多的副作用。因此，研究人员正在寻找糖尿病的新治疗，没有副作用。最近，植物基于植物的治疗是有效的，对预防和控制在包括糖尿病的各种疾病[12]。

从药用植物中提取的抗氧化剂作为自由基清除剂正受到越来越多的关注，因为它们可以保护ros诱导的氧化应激/损伤。如今，自然疗法变得越来越重要，因为它们已经被证明可以调节糖尿病的氧化并发症。抗氧化剂是众所周知的糖尿病管理/治疗的支持性疗法。因此，人们越来越需要具有抗糖尿病和抗氧化特性的天然产品，以减轻诱导的氧化应激及其并发症[14]。在天然产物中，根皮素化合物因其有益的作用而引起人们的关注。据报道，根皮素具有抗炎[15]、抗癌[16]和保肝[17]等药理作用。据[18]报道，根皮素有可能捕获活性二羰基物种，从而抑制晚期糖基化终产物(AGEs)的形成。因此，本研究旨在通过评价根皮素对STZ诱导的糖尿病大鼠血浆、肝脏和肾脏中脂质过氧化(LPO)产物及酶促和非酶促抗氧化剂活性，研究根皮素对STZ诱导的糖尿病大鼠的保护作用。

材料和方法

化学品

甘草素和链脲酰基购自Sigma Chemicals Company，St.Louis，Mo. USA。所有其他化学品和试剂都是分析级，并从Hemedia Laboratories PVT购买。Ltd，孟买，印度。
动物
雄性白化鼠(rattus norvegicus.180-200克之间），重量范围在本调查中使用。将动物圈养在标准聚丙烯笼和受控的房间的温度和湿度下保持12小时光照和12小时黑暗周期和饲喂与已知的组合物和水的标准饮食自由．在实验开始之前将动物适应于实验室条件2周。该研究由机构动物道德委员会批准（BDU / IAEC / 2015 / NE / 42/42/42 / DT.17.03.2015），Bharathidasan大学，Tiruchirappalli - 620 024，印度为每委员会，旨在控制和监督实验动物（CPCSEA）指导。

糖尿病诱导糖尿病

通过溶解在新鲜制备的柠檬酸盐缓冲液（0.1M，pH 4.5）中，通过单一腹膜内注射糖尿病诱导过夜禁食实验大鼠。在五天后，分析血糖并确定具有大于250mg / dL的血糖的大鼠用于本研究。

实验设计

将动物随机分为每组中的五组六只动物。组I - 正常控制;第II组 - 糖尿病控制;第三组 - 用氯替泌替素（25mg / kg B.）处理的糖尿病大鼠;群IV族 - 用Glibenclamide（600μg/ kg b.w.）处理的韧带素（50mg / kg b.w.）和组V糖尿病大鼠治疗的糖尿病大鼠。使用胃内管口服对糖尿病大鼠口服给予甘草素和Glibenclamide。在研究结束之前，没有观察到糖尿病动物的死亡。记录每组大鼠的初始和最终体重。在实验期结束时，将动物剥夺了食物过夜并被宫颈斩波处死。收集血液，分离血浆和血清以估计各种生物化学参数。 Liver and kidney tissues were dissected out, washed in ice-cold saline and used to prepare tissue homogenate using phosphate buffer for the measurement of lipid peroxidation products and the enzymatic and non-enzymatic antioxidants.

生物化学测定

血清葡萄糖和胰岛素的测定

血清葡萄糖用的Trinder [19]的方法，使用商业试剂盒（Sigma诊断私人有限公司，巴罗达，印度）估计。胰岛素是使用由酶联免疫吸附测定（ELISA）技术商业试剂盒基于Brugi的方法在血清测定，等．[20]。

脂质过氧化产物的测定

通过Niehaus和Samuelsson的方法估计了血浆和组织中TBAR的浓度[21]。通过江的方法估算了血浆和组织中的脂质氢过氧化物等．[22]。共轭二烯用Rao和Recknagel[23]法测定。

酶促和非酶促抗氧化剂的测定

通过Kakkar的方法测定血浆和组织中的超氧化物歧化酶，等．[24]，过氧化氢酶在血浆和组织中通过辛哈在血浆和组织中的方法[25]，谷胱甘肽过氧化物酶测定通过Rotruck的方法测量，等．[26]，通过ROE和KUETHER的方法估计血浆和组织中的抗坏血酸[27]，通过面板的方法估算了血浆和组织中的维生素E.等．在血浆和组织中[28]和还原型谷胱甘肽通过Ellman [29]的方法估计。

统计分析

在本研究中，数据以平均数表示±SD，进行统计分析和显着性由邓肯的多范围测试（DMRT）获得个人比较单向方差分析（ANOVA）和计算。值在5％的水平上认为是统计显著（p≤0.05）。

结果
测定正常和实验动物的血糖和胰岛素水平，其值如表1所示。与正常对照大鼠相比，STZ诱导的糖尿病大鼠血糖水平显著升高，血清胰岛素水平显著降低。与未治疗糖尿病大鼠相比，糖尿病大鼠口服根皮素和格列本脲可显著降低血糖水平，显著提高血清胰岛素水平。

表1。根皮素对血糖和胰岛素的影响

团体	葡萄糖 （mg / dl）	胰岛素 （μU/ mL）的
组I. 正常控制	85.23±5.96B.	53.21±1.98C
第二组 糖尿病控制	284±22.68一种	32.25±1.24一种
第三组 糖尿病+根皮素 （25 mg / kg b.w）	98±20.06B.	45.57±1.35B.
第四组 糖尿病+根皮素 （50 mg / kg b.w）	90±7.28B.	52.65±1.85.C
团体V. 糖尿病+ glibenclamide. (600µg / kg合著)	97±20.77B.	51.74±1.62C

每组6只大鼠的平均值±SD表示。

不共享常见上标信的值使用Duncan的多个范围测试（DMRT）在5％级别（P≤0.05）下显着不同。

分析正常对照组、糖尿病组和糖尿病治疗组大鼠血浆、肝、肾中硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)等脂质过氧化标志物水平的变化，结果见表2。糖尿病大鼠与正常大鼠相比，STZ诱导的糖尿病大鼠血浆、肝、肾TBARS水平明显升高。糖尿病大鼠口服根皮素和格列本脲45天后，血浆、肝脏和肾脏TBARS水平明显接近正常。

表2。根皮素对血浆、肝脏和肾脏脂质过氧化产物TBARS水平的影响

团体	TBARS
	等离子体 （mm / dl）	肝 （mm / 100g）	肾 （mm / 100g）
组I. 正常控制	0.41±0.02C	0.89±0.06C	1.32±0.09C
第二组 糖尿病控制	0.78±0.05一种	3.62±0.28一种	3.52±0.24一种
第三组 糖尿病+根皮素 （25 mg / kg b.w）	0.53±0.04B.	1.56±0.10B.	1.96±0.14B.
第四组 糖尿病+根皮素 （50 mg / kg b.w）	0.46±0.03C	0.96±0.07C	1.43±0.10C
第五组 糖尿病+ glibenclamide. (600µg / kg合著)	0.49±0.03C	1.59±0.11B.	1.57±0.10D.

每组6只大鼠的平均值±SD表示。

不共享常见上标信的值使用Duncan的多个范围测试（DMRT）在5％级别（P≤0.05）下显着不同。

表3为正常对照组、糖尿病组和糖尿病治疗组大鼠血浆、肝脏和肾脏中过氧化氢等脂质过氧化标志物水平。与正常大鼠相比，STZ诱导的糖尿病大鼠血浆、肝脏和肾脏中氢过氧化物水平显著升高。用根皮素和格列本脲治疗糖尿病大鼠，可使氢过氧化物(HP)水平接近正常水平。

表3。韧化素对血浆，肝肾脂质过氧化产物氢氧化物水平的影响

团体	氢过氧化物
	等离子体 （mm / dl）	肝 （mm / 100g）	肾 （mm / 100g）
组I. 正常控制	11.35±0.79C	73.12±5.11C	66.35±4.65C
第二组 糖尿病控制	24.74±1.75.一种	110.53±7.76一种	118.13±8.28一种
第三组 糖尿病+根皮素 （25 mg / kg b.w）	15.05±1.05B.	86.27±6.03B.	85.73±6.00B.
第四组 糖尿病+根皮素 （50 mg / kg b.w）	11.49±0.80C	78.59±5.50C	72.57±5.07C
第五组 糖尿病+ glibenclamide. (600µg / kg合著)	13.52±0.94D.	85.35±5.49B.	78.05±5.47D.

每组6只大鼠的平均值±SD表示。

不共享常见上标信的值使用Duncan的多个范围测试（DMRT）在5％级别（P≤0.05）下显着不同。

正常组和实验组大鼠血浆、肝脏、肾脏中共轭二烯含量见表4。与正常大鼠相比，糖尿病大鼠体内共轭二烯(CD)水平明显升高。以25mg和50mg /kg b.w口服根皮素和格列本脲治疗糖尿病大鼠，其血浆、肝脏和肾脏的共轭二烯水平显著降低至接近正常水平。

表4。韧化素对血浆，肝肾脂质过氧化产物共轭二烯水平的影响

团体	共轭二烯
	等离子体 （mm / dl）	肝 （mm / 100g）	肾 （mm / 100g）
组I. 正常控制	0.82±0.05C	72.13±5.01C	18.65±1.32C
第二组 糖尿病控制	1.62±0.13一种	101.05±7.35一种	43.64±3.06.一种
第三组 糖尿病+根皮素 （25 mg / kg b.w）	0.95±0.06B.	94.70±7.04B.	29.43±2.05B.
第四组 糖尿病+根皮素 （50 mg / kg b.w）	0.85±0.05C	82.23±6.53.C	20.18±1.41.C
第五组 糖尿病+ glibenclamide. (600µg / kg合著)	0.86±0.06C	87.19±6.75.D.	22.09±1.52C

每组6只大鼠的平均值±SD表示。

不共享常见上标信的值使用Duncan的多个范围测试（DMRT）在5％级别（P≤0.05）下显着不同。

在大鼠的正常组和实验组的血浆中的酶和非酶抗氧化剂的活动的变化分析，结果在表5中显示有在酶促和非酶促抗氧化剂如超氧化物歧化酶，过氧化氢酶和显著减少在STZ观察谷胱甘肽过氧化物酶和非酶抗氧化剂如维生素E，维生素C和GSH在等离子体 - 相对于正常大鼠时诱导的糖尿病大鼠。根皮素对糖尿病大鼠45天的口服血浆逆转酶和非酶抗氧化剂的水平改变到接近正常。

表5。根皮素对血浆中的酶和非酶的抗氧化剂效果

2021版权燕麦。保留所有权利

团体	草皮 (U * /毫升)	猫 (U@/ ml）	GP.X (U＃/ ml）	GSH. （mg / dl）	vit c （mg / dl）	vite v .. （mg / dl）
组I. 正常控制	0.50±0.03C	6.94±0.53C	0.93±0.06C	30.13±2.13C	6.80±0.48C	2.59±0.18C
第二组 糖尿病控制	0.25±0.01一种	3.90±0.27一种	0.26±0.01一种	13.80±0.92一种	4.87±0.34一种	0.99±0.06一种
第三组 糖尿病+根皮素 （25 mg / kg b.w）	0.37±0.02B.	4.86±0.21B.	0.72±0.05B.	22.70±1.58.B.	5.85±0.40.B.	1.76±0.08B.
第四组 糖尿病+根皮素 （50 mg / kg b.w）	0.48±0.02C	5.80±0.44C	0.86±0.05C	27.31±1.91.C	6.34±0.44.C	2.52±0.17C
第五组 糖尿病+ glibenclamide. (600µg / kg合著)	0.44±0.03C	5.15±0.40C	0.80±0.05C	27.45±1.93C	6.78±0.47C	2.49±0.16C

每组6只大鼠的平均值±SD表示。

不共享常见上标信的值使用Duncan的多个范围测试（DMRT）在5％级别（P≤0.05）下显着不同。

U * - 一种SOD单位定义为酶浓度，这在一分钟内给出了50％的NBT减少抑制。

你^@- 一个猫的单位定义为每分钟消耗的μmol过氧化氢。

你^＃- 一个GPX的一个单位定义为每分钟消耗的μg谷胱甘肽

分析酶促抗氧化剂过氧化物，过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶和非酶促抗氧化剂Vit E，VIT C和GSH的活性，结果表明，表6中表示。糖尿病大鼠显示出显着降低与正常对照大鼠相比，超氧化物歧化酶（SOD），过氧氢酶，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX），VIVE，VIT C和GSH。通过用韧皮素（25mg和50mg / kg B.W）以及Glibenclamide处理的糖尿病大鼠来处理酶促和非酶促抗氧化剂的改变的活性。

表6。根皮素对肝脏酶促和非酶抗氧化剂的影响

每组6只大鼠的平均值±SD表示。

不共享常见上标信的值使用Duncan的多个范围测试（DMRT）在5％级别（P≤0.05）下显着不同。

U * - 一种SOD单位定义为酶浓度，这在一分钟内给出了50％的NBT减少抑制。

你^@- 一个猫的单位定义为每分钟消耗的μmol过氧化氢。

你^＃- 一个GPX的一个单位定义为每分钟消耗的μg谷胱甘肽

酶促和非酶促抗氧化剂如SOD，CAT，GPX，维生素E，维生素C和还原型谷胱甘肽的水平在糖尿病和糖尿病治疗的大鼠肾脏进行分析，结果如表7给出糖尿病大鼠显示降低的抗氧化剂酶的水平SOD，CAT和GPX和非酶促抗氧化剂维生素E，维生素C和还原型谷胱甘肽（GSH）。与根皮素和格列本脲糖尿病大鼠的治疗逆转酶和非酶抗氧化剂的变化到接近正常的水平比糖尿病未治疗的大鼠。

表7。根皮素对肾脏酶促和非酶抗氧化剂的影响

每组6只大鼠的平均值±SD表示。

不共享常见上标信的值使用Duncan的多个范围测试（DMRT）在5％级别（P≤0.05）下显着不同。

U * - 一种SOD单位定义为酶浓度，这在一分钟内给出了50％的NBT减少抑制。

你^@- 一个猫的单位定义为每分钟消耗的μmol过氧化氢。

你^＃- 一个GPX的一个单位定义为每分钟消耗的μg谷胱甘肽

讨论

链脲佐菌素已广泛用于通过对胰腺β细胞的毒性作用诱导实验动物的糖尿病[30,31]。STZ的细胞毒性作用与导致氧化损伤的RO的产生有关[32,33]。STZ的细胞毒性活性通过抑制自由基清除酶而介导的介导，从而增强了可能损伤胰腺β细胞的超氧化物自由基的产生。此外，STZ的细胞内代谢产生了一氧化氮，导致DNA碎片和β-细胞坏死。因此，胰岛素合成的速率降低了，结果是称为高血糖血症的临床病症[34]。

在这项研究中，发现糖尿病大鼠具有较高的血糖水平，并与正常对照组降低时，胰岛素的水平。从本研究的结果，观察到，根皮素，以糖尿病大鼠45天的每天施用降低血糖和糖尿病治疗的大鼠增加了胰岛素。这可能是由于增强的根皮素上外周组织中葡萄糖摄取和抑制肝糖原异生，或通过刺激胰岛素分泌抑制肠葡萄糖的吸收。

研究表明，在糖尿病[35]的发生过程中，自由基的增加、血糖的升高与脂质过氧化(LPO)的发生密切相关。糖尿病常因持续性和慢性高血糖而表现出高氧化应激，从而耗尽抗氧化防御系统的活性，从而促进自由基生成[36]。在本研究中，糖尿病期间脂质过氧化的增加可能是由于抗氧化系统的低效。不饱和脂质在血浆和细胞膜中的自氧化作用可能产生自由基。自由基可与细胞膜内的多不饱和脂肪酸发生反应，导致脂质过氧化。脂质过氧化的增加通过降低膜流动性和改变膜结合酶和受体[38]的活性来损害膜功能。本研究报道糖尿病大鼠血浆、肝脏和肾脏中脂质过氧化产物TBARS、HP和CD显著增加，提示过氧化物损伤可能是由于stz诱导的糖尿病大鼠脂质过氧化过程中产生的ROS的毒性作用造成的。根皮素治疗糖尿病大鼠后脂质过氧化产物明显减少，提示根皮素通过清除慢性高血糖诱导的自由基来预防氧化损伤。

SOD通过催化除去超氧化物的去除来保护组织免受氧自由基，将其转化为H.₂O.₂以及分子氧，它们会破坏细胞膜和其他生物结构。CAT是一种含血红素的酶，催化H的分解₂O.₂水和o₂因此，保护​​细胞免受氧化损伤[39]。GPX在H的分解代谢中起着核心作用₂O.₂以及催化GSH [40]的内源代谢过氧化物和氢过氧化物的解毒[40]。以前的研究报道说，在STZ处理的β细胞中产生氧自由基，并认为反应性氧自由基可能灭活并减少SOD，猫和GPX活性，并且这些抗氧化酶在保护细胞免受氧化损伤中起着重要作用[41]。在本研究中，低水平的SOD，CAT和GPX活性表明糖尿病诱导的氧化应激，并且在甘油蛋白处理的糖尿病大鼠中观察到这些酶促抗氧化活性的显着升高，这可能是由于其清除性质。Rajaduai和Prince报道，黄酮类化合物抑制线粒体脂质过氧化物中的改变，SOD，过氧化氢酶，GPX和谷胱甘肽-S-转移酶在啮齿动物中的氧化防御酶[42]。Kanno，等等。[43]报道柚皮苷通过上调SOD和过氧化氢酶的基因表达，提高了SOD和过氧化氢酶的活性。

考虑到非酶抗氧化剂，维生素C是亲水性抗氧化剂，具有隔离单线态氧自由基、稳定羟基自由基并使维生素E再生回活性位点[44]的能力。维生素E是一种亲脂抗氧化剂，它将酚氢转移到过氧多不饱和脂肪酸的过氧自由基上，从而打破自由基链反应，避免膜脂[45]的过氧化。

GSH是在大多数哺乳动物细胞中最重要的抗氧化剂。这种普遍存在的三肽，γ-GLU-半胱氨酸 - 甘氨酸，执行许多细胞功能。特别是，含结构部分的硫醇是一种强效的还原剂[46]。组织GSH的消耗是允许的脂质过氧化的主要因素之一。GSH是首席细胞内氧化还原缓冲区起到直接的自由基清除剂，cosubstate的谷胱甘肽过氧化物酶的活性，辅因子许多酶，它也参与了他们的活性位点的维护外源性抗氧化剂如维生素E和C的。GSH对氧化型谷胱甘肽正常比例的维护需要NADPH。NADPH水平是保持氧化型谷胱甘肽水平至关重要。在胰岛素缺乏，细胞内NADPH水平因此降低了GSH水平降低是由于有缺陷的葡萄糖氧化通过戊糖磷酸循环[47]。在关键细胞非酶抗氧化防御系统的显着下降引发广泛的易感性氧化应激[48]。此外，GSH相互关联的维生素C和E的再循环生育酚自由基生育酚。 It has been proposed that antioxidants maintain the concentration of GSH may restore the cellular defense mechanisms, block lipid peroxidation and thus protect the tissue against oxidative damage [49]. Increased oxidative stress, resulting from a significant increase in aldehyde products of lipid peroxidation has probably decreased the tissue GSH content [50]. In the present study, decreased level of non-enzymatic antioxidants was observed in plasma, liver and kidney of diabetic rats. The administration of phloretin to diabetic rats significantly reverted back the altered levels of these antioxidants, which revealed that the antioxidant potential of phloretin compound. Phloretin at a dose of 50 mg/kg b.w showed a more pronounced effect than 25 mg/kg b.w.

结论
总之，甘草素对预防糖尿病的有前途的治疗价值。抗糖尿病效应可能主要归因于其抗氧化性能，其因其对脂质过氧化的影响以及增强了STZ诱导糖尿病大鼠肝脏和肾脏抗氧化剂防御系统的活性。

致谢

作者非常感谢G. Archunan博士，教授兼系主任，动物科学系，巴拉蒂达桑大学，蒂鲁吉拉伯利-620 024，泰米尔纳德邦，印度对他的帮助和支持，在动物实验。

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