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案例报告

一个64岁的令人愉快的人，患有胃食管反流（GERD）的历史，计划进行肩部手术。他的术前ECG与倒置Ts横向异常。他没有高血压，高血压心病，冠状动脉疾病或任何其他显着的心脏病或神经疾病的历史。他的跑步机运动压力测试没有产生任何胸部压力，胸痛，心悸，心律失常或任何ST抑郁或高度。然而，他的心电图显示了在运动期间和练习期间横向（称为'伪大化'的现象）的直立T波。

从他不行的肩部手术中恢复后，他返回随访，随后用心肌灌注成像，进一步评估那些伪脉波是否代表缺血（灌注缺陷）或仅仅是一种非特异性和良性的发现。他的核压力测试正常，没有显示任何灌注缺陷。他的LV收缩功能被门控Spect保留。

12导联静息心电图:图1。Infero-laterally倒Ts

在运动期间和之后的12引导ECG：图2.不间断横向直立Ts。

介绍

在基线倒立T波的患者中，运动期间的直立T波的演变被认为是一些专家的缺血[1-3]，但其他人认为这是非重要的[4，5]。

此外，近期心肌梗死后T波伪正化的发展也有争议，在跑步机运动期间[6]，在自发性心绞痛期间[7]或在动态心电图监测[3]时。此前已有研究表明，运动诱导的梗死相关导联ST段抬高几乎总是与代谢活性心肌的存在有关，但这些ST和T在运动期间的变化与左室功能恢复之间的关系尚不清楚[8]。

在一项研究中，低剂量的Dobutamine应激超声心动图是在Q波心肌梗死患者中进行的，并且据报道，该地区的收缩储备较高，T波伪变性或ST段抬高的区域，这些区域没有任何变化的ECG[9]。Mobilia等[10]报告了类似的结果，说明这些ECG变化是可行心肌的标志物，并且通过PET（正电子发射断层扫描）证实。然而，Bodi等[11]的另一项研究没有发现ECG变化（ST段高度和T跑步机的T波归一化与跑步机）之间的任何强有力的关系和功能恢复。

因此，这些平板心电图改变的含义仍然存在争议和不确定。

讨论

这是心肌缺血的征兆吗?

当连续的心电图记录中可用时，最初在20世纪70年代最初描述了T波的假组织。它是Maseri等[13]的第1次报告，T波伪进的化直接与透息心肌缺血有关。在患有T波伪症患者的患者休息时，在休息期间进行的铊闪烁扫描在患有T波伪症患者中显示出对应于T波变化的位置的心肌区域中的TL201活性的显着降低[7]。冠状动脉造影在类似情况下，具有T波假组织，揭示严重但可逆的冠状动脉闭塞，并且在核扫描中也具有灌注缺陷的灌注缺陷。有时，T波的假组织可能是急性心肌缺血期间唯一只看到的ECG变化，但是它也可以是先前的ST段升高的早期标志，如小型研究所示[14]。

Pizzetti等人的[15]早期研究表明，在近期前壁心肌梗死患者中，运动诱导的t波伪正化通常与梗死区域的残余灌注有关，并预测心室功能的恢复。此外，如果这些患者在运动时出现st段抬高，这意味着在由受严重残余狭窄影响的血管灌注的区域存在心肌活力。

T-Wave的伪组化机制

t波伪正交化的确切机理尚不完全清楚。其发生的电生理基础可能是急性心肌缺血对慢性缺血损伤的叠加，从而影响心肌动作电位，导致这些复极改变[16]。除了心肌缺血外，附近存活心肌对梗死区域的被动拉伸也可能导致这些心电图改变。对于这些t波变化的另一种解释可能是梗死区部分去神经阻断了穿过坏死区[17]的交感神经和迷走神经纤维。

这些t波的另一个机械性问题:NSTEMI:即当有NSEMI胸痛的患者出现时，他/她可能有反向的t。这些倒置的T波被称为再灌注T波。在前导联中类似的T波被称为“韦伦斯T波”。[18]。假设的理论是当灌注冠状动脉再次闭塞时，倒置的T波可以直立。

有一项研究报告了这些T波变化的价值及其对诊断到顶端肥厚性心肌病的影响[19]。有2名男性患者否则倒置TS在休息的ECG上，T-Wave伪组化在跑步机上，未解密的超声心动图和诊断最终通过心脏MRI证实。

结论

t波伪正交化的重要性尚不清楚。有研究表明其在缺血性心脏病、存活心肌和再闭塞灌注冠状动脉的诊断中的意义。另一方面，许多研究表明，这些心电图变化是非特异性的，与持续缺血没有关系。

这些结果存在罕见的可能性，导致皮肤肥厚性心肌病的线索和诊断。

综上所述，我们需要非常关注患者的病史和症状，并对这些变化进行相应的考虑。

参考

1. YU PNG，SOFFER A（1952）运动过程中的心电图变化（改性双步测试）。循环6：183-192。
2. Bellet S, Deliyiannis S, Eliakim M(1961)用放射心电图记录运动时的心电图:与运动后心电图的比较。(主两步测试)。AM Cardiol.8：385-400。
3. 贵族rj，rothbaum da，knoebel sb，mchenry pl，安德森gj等。（1976）缺血异常T波的正常化。拱门实习生136: 391 - 95。[crossref]
4. Linhart JW，Turnoff HB（1974）异常控制心电图患者的最大跑步机运动测试。循环49: 667 - 672。[crossref]
5. Aravindakshan v，Surawicz B，Allen Rd（1977）休息异常T波患者的心电图运动测试。我是心J.93：706-714。[crossref]
6. Marin JJ，Heng Mk，Sevrin R，Udhoji VN（1987）运动应力测试中心电图中T波归一化的重要性。我的心我114：1342-1348。[crossref]
7. Parodi O，Uthurralt N，Severi S，Bencivelli W，Michelassi C，等。（1981）静脉曲张在心绞痛期间的区域心肌灌注的瞬态减少，ST段凹陷或负T波的标准化。循环63: 1238 - 1247。[crossref]
8. 运动诱导的st段抬高对残余活力检测的特异性和敏感性:与氟脱氧葡萄糖和正电子发射断层扫描的比较。J Am Col Cardiol25：1032-1038。[crossref]
9. Lombardo A，Loperfido F，Pennestri F，Rossi E，Patrizi R等。（1996）Q波心肌梗死中多巴酚胺检测过程中瞬态ST段变化的重要性。J am Coll Cardiol27日:599 - 605。
10. Mobilia G，Zanco P，Desiseri A，Neri G，Alitto F等人。（1998）运动检测期间梗死相关心电图引线的T波归一化，检测残余活力。J am Coll Cardiol32:75 - 82。
11. Bodív，桑切西j，llàcera，insa l，chorro fj等。（1999）Q Q休息和运动期间的ST段高度：与心肌活力和梗死后的前6个月内的左心室重塑相关。我是心J.137: 1107 - 1115。[crossref]
12. 陈志强，陈志强，陈志强，等。心肌缺血短暂发作后复极的伪正化。我是心J.94:390 - 391。[crossref]
13. Maseri A, Severi S, Nes MD, L’abbate A, Chierchia S, et al.(1978)变异性心绞痛:血管痉挛心肌缺血连续谱的一个方面，发病机制，估计发病率和138例患者的临床和冠状动脉造影表现。AM Cardiol.42：1019-1035。[crossref]
14. Chierchia S，Brunelli C，Simonetti I，Lazzari M，Maseri A（1980）Angina休息的事件序列：冠状动脉流动的初级减少。循环61：759-768。[crossref]
15. Pizzetti G, Montorfano M, Belotti G, Margonato A, Ballarotto C, et al.(1998)运动诱导t波正常化预测前壁心肌梗死后区域收缩功能恢复。心欧元J19：420-428。[crossref]
16. Simons A，Robins LJ，Hooghoudt Te，Meursing Bt，Oude Ophuis AJ（2007）伪动脉化T波：旧葡萄酒？清新看看25岁的观察。Neth心J15: 257 - 259。[crossref]
17. 史密斯S（2009）T波的假组织，冠状动脉闭塞无1毫米ST升降。史密斯博士的心电图博客。
18. 康S，Choi WH（2013）在无症状患者的压力试验期间阴性T波的伪脉络，没有缺血性心脏病：皮下肥厚性心肌病的线索？心脏病学124：91-96。[crossref]
19. Barber MJ，Mueller TM，Davies BG，Gill RM，Zipes DP（1985）通过透气心肌梗死的交感神经和迷住的传入反应的中断。循环72：623-631。[crossref]