住院病死率和发病率的主要原因尚不明确。根据最近的研究可以推测,癌症和感染仍然是死亡的主要原因。人类血小板较少被称为死亡原因。由癌症-微生物-血小板(CMP)组成的所谓“死亡三角机制”(DTM)之间的间接或直接原因尚未阐明。
筑地永春等。Blood 2018假设,人血小板(PLTs)不仅参与血栓和止血,还参与其他病理生理过程,包括肿瘤转移和炎症[1]。然而,plt在实体器官发育中的作用尚未被完全描述[1-3]。
本文试图将DTM作为死亡的主要原因引起人们的注意,这是一项发人深思的循证尝试。
微生物是一种小的生物抗原,主要不损害其他生物的健康,但由于1。其快速增殖和分化;毒素的攻击性;4. RNA/ DNA操作能力;与其他微生物的添加和/或协同合作;限制其宿主呼吸和血液循环的未知机制。
危害患者健康、增加发病率和死亡率的微生物主要有三种:1。细菌2。病毒3。寄生虫。细菌是由一个细胞组成的非常小的生命体。大多数类型的细菌是无害的,但有些细菌会感染重要器官并导致死亡。其中一些甚至与癌症有关。例如,胃癌是世界上最常见的癌症之一。(3)随着时间的推移,一些细胞间的变化可能导致癌症,尤其是胃下部的癌症。虽然H幽门感染被认为是胃癌的主要原因,大多数感染这种病毒的人一次都没有发展成胃癌。有一些证据表明,人们H幽门甚至可能降低一些其他类型的癌症的风险,尽管目前还不清楚细菌在这些过程中到底扮演了什么角色[3-5]。
显然,没有一种已知病毒能单独增加死亡率和发病率。然而,一些相互协作的病毒以叠加或协同的方式增加了死亡率和发病率的风险。例如,在宫颈癌中观察到衣原体联合人乳头瘤病毒(HPV)。此外,根据《2012-2014年世界癌症报告》的数据,16%的癌症是由病毒或细菌感染的“组合”引起的:Epstein-Barr病毒可能引发淋巴瘤,该病毒还会导致单核细胞增多症[4]。
治疗的副作用是DTM关联的另一种加性/增效关系。含有抗生素的化疗药物用于治疗癌症患者,同时抑制潜在的转移过程。此外,指南指出,检测和治疗H幽门早期胃癌[4]切除后患者出现全血细胞减少和慢性血小板减少,推荐感染,这两种病理反应可能激活死亡受体(信号转导),显著增加死亡率和发病率[4,5]。
不同的研究假设,一方面,使用抗生素对抗H幽门一些患者出现了血液学副作用,如(慢性)免疫性血小板减少症(ITP)[3,4]。回忆一下,慢性ITP可导致严重出血疾病,甚至死亡,随后[5]。
在血库中心生产的分离人血小板(PLTs)浓缩物(PCs),可以用于许多患有出血疾病的患者的安全生命,并意味着恢复止血,特别是癌症患者。(2)另一方面,在(非)炎症的人小肠和舌头中,淋巴管不仅表达血小板-内皮粘附分子-1(PECAM-1),而且还表达细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)。淋巴内皮细胞增强VCAM-1和ICAM-1的产生(5,6)。回想一下,粘附分子可能会增加凝集的风险,血液和淋巴细胞的聚集,(ir-)可逆。(非)上皮和/或(非)内皮细胞如何对上述病理过表达作出反应尚不清楚。
癌症血小板-微生物(CPM)所谓的“死亡三角”是如何相互关联的?它们如何影响(不)已知的过程?尚未阐明。哪些过程被低估了,哪些被高估了,并没有被完全澄清。
“一个人”所观察到的CPM关系是不断变化的。预后方式,2。诊断3。4.预处理和处理。治疗和护理计划。而(非)标准化的指导方针都不起作用;另类新而又拗口。
在降低5年诊断癌症患者生存机会(MMRD5YCPSC)的死亡率和发病率方面,治疗也不能提供显著进展(完全值得尊重)。然而,一个世纪后,MMRD5YCPSC现象对美第奇来说仍然是个谜。我希望我们作为美第奇共同认识到,在21世纪,治疗不再允许错误/副作用。
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编辑信息
主编
特里Lichtor
Tsuyoshi Hirata
Shinya美津浓
Giacomo柯拉
文章类型
编辑
出版的历史
收稿日期:2018年11月09日
录用日期:2018年11月15日
出版日期:2018年11月16日
版权
©2018 Badlou英航。这是一篇开放获取的文章,在知识共享署名许可协议的条款下发布,该协议允许在任何媒体上无限制地使用、发布和复制,前提是注明原作者和来源。
引用
Badlou BA(2018)重新审视癌症、微生物与血小板的关系;重点探讨“死亡三角”作为死亡原因的可能机制。翻译科学5:DOI: 10.15761/JTS.1000292
相应的作者
检测出Alamdary Badlou
BBAdvies and Research, Research and development Department, Zeist,荷兰
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