涉及到头部、躯干或四肢的某一脊柱区域的肌肉骨骼疼痛在日常医疗实践中较为常见,如伴有头痛的上颈部疼痛、下颈部疼痛和肩部和手臂不适,或伴有坐骨神经痛的下背部疼痛。椎节的不稳定产生持续的痛觉冲动,触发周围和中枢的敏化现象,影响相应神经根支配的异晶。这一过程产生的临床表现为皮组、肌组和硬膜组的痛觉过敏和/或异位痛,其典型的区域分布称为脊髓节段致敏(SSS)。受累metamere内新的外周痛觉灶的激活可进一步加重临床症状。这种疾病通常被归类为非特异性的,因为它是一种躯体感觉神经系统功能障碍,没有明显的结构损伤,这可能导致混乱,因为患者报告的疼痛和残疾的程度似乎与辅助测试的结果不成比例。在缺乏及时诊断和充分治疗的情况下,患者可能求助于替代疗法,但往往不能解决问题。使用一套标准化的诊断标准将有助于临床医生识别SSS,并帮助研究人员在同质人群中进行研究。本文对其病理生理学的综述为合理、系统地制定最佳治疗方案提供了基础,从而使许多患有该综合征的患者受益,这是当今医学的一个挑战。
节段性致敏,原发性慢性疼痛,肌肉骨骼疼痛,神经根病,肿瘤增生
颈源性头痛[1-3],有时伴有头晕[4,5]。颈痛向肩部和手臂放射[6-8]。背salgias指胸壁和腹部[9-12]。腰痛放射到下肢或坐骨神经痛[13-16]。在日常医疗实践中,与头部、躯干或上肢或下肢(包括脊柱的某一段)相关的区域疼痛较为常见,当症状重叠[17]时,会造成混乱(图1)。如果神经根病已确定,无需进一步讨论就可确认该临床图像的诊断。如果没有发现神经损伤的证据,则将其归类为非特异性综合征,并根据受影响的疼痛区域进行诊断,如颈颅和颈臂疼痛综合征或众所周知的腰痛伴坐骨神经痛。有些人将这些疾病描述为具有神经性特征的神经根功能障碍的一种形式[18-22],但在2011年,为了将其与伤害性疼痛区分开来,对神经性疼痛进行了重新定义[23-25],对其描述进行了两处修改:1)“功能障碍”一词被删除,2)神经系统的累及必须是体感系统[26]的病变或疾病。这意味着上述区域性症状不能再被归类为神经性或神经根性疾病。其他常见综合征,如纤维肌痛、复杂的慢性区域疼痛综合征I型和肠易激,也被留在了边缘,因为它们不表现出通过影像学、神经生理学和血清学研究或活组织检查可证实的神经系统的结构性病变或疾病。因此,绝大多数慢性疼痛疾病不再有一个机械描述符来识别它们。 This problem was corrected in 2017, when a third descriptor was coined to fill the gap: nociplastic pain, which was defined as ‘‘pain that arises from altered nociception despite no clear evidence of actual or threatened tissue damage causing the activation of peripheral nociceptors or evidence for disease or lesion of the somatosensory system causing the pain” [27-29]. What is the origin of non-specific chronic pain of the nociplastic type that covers a region of the spine with radiation to the trunk or extremities? The answer, in many of these cases, is spinal segmental sensitization (SSS).
图1所示。在日常医疗实践中,包括头部、躯干或四肢放射的一段脊柱的区域疼痛相对常见。如果没有发现神经损伤的证据,这种情况通常被归类为“非特异性”。
瑞士是什么?它可以被定义为“一种慢性区域疼痛综合征,其特征是存在外周和中枢敏化现象,这是由不稳定的关节和/或组织病变产生的持续的痛觉冲动轰击产生的,涉及到脊柱的一个或多个相邻节段,其对应的脊神经(神经根)和所有支配这些神经的异聚物,以皮肤和肌肉骨骼系统为主。”“观察到这种临床图像并不新鲜。1874年,整骨疗法的创始人安德鲁·泰勒·斯蒂尔(Andrew Taylor Still)博士描述了脊柱的一段变化,这种变化会导致内脏器官和四肢的症状和体征,他称之为“整骨病变”[30]。由于成像方法发展后无法识别骨或关节损伤,因此该术语被改为“躯体功能障碍”[31,32]。这种疾病也见于捏脊(骨病的衍生)和针灸(起源于古代亚洲医学)[33,34]。这些替代疗法一直是争议的焦点,因为它们的原始概念早于现代医学,即使在今天,在严格遵循原始经验原则进行治疗的人和试图使其适应科学方法的人之间也存在分歧[35,36]。尽管存在争议,但许多慢性疼痛患者选择替代疗法,因为他们无法从传统治疗中得到缓解。Andrew Fischer博士(物理医学和康复专家)在1997年根据Robert Maigne博士(骨科医生)和C. Chan Gunn[22,39](用针灸针开发了肌肉内刺激系统)的工作发表了一篇描述,创造了SSS这个术语[37]。根据ICD-11 [40], SSS对体感神经系统没有明显损伤,如果治疗不当,它有持续存在的倾向,因此我们认为SSS是一种原发性慢性区域疼痛,属于恶性肿瘤型。
疼痛是一种不愉快的感官和情感体验,与实际或潜在的组织损伤相关或类似。我们身体对它的反应是相互关联的网络相互调节的反应,包括多种生理过程的抑制/抑制或刺激/表达,以维持或恢复内稳态[41]。因此,能够或已经造成组织损伤的刺激的持续存在,将对该系统产生一种放大伤害感受信号的效果,称为敏化,它的定义是“对有害刺激的反应阈值的降低和幅度的增加,可以发展成自发活动”[27],向中枢神经系统发出警报。不仅痛觉感受器受到影响,产生痛觉过敏,而且其他编码感觉模式的感受器,如触摸和压力可能参与[42],因此,以前没有产生痛觉反应的刺激现在开始产生痛觉反应,表现为异位痛。这些现象发生在外周和中枢神经系统的水平上,代表了适应性生理保护机制,可以配置一个分类学实体,如SSS。在这张图中,痛觉加工被强化了,通常是在一个或多个相邻的有痛觉过敏和异位痛症状的同聚体节的区域。我们认识到导致SSS的4个关键病理生理因素,它们可能依次或同时起作用(图2)。
图2。SSS的四个关键病理生理因素:脊柱节段的不稳定(因子1)导致椎旁肌肉缩短以补偿。椎旁肌的缩短反过来又使椎间孔变窄,导致椎根疼痛(因素2)。由此产生的影响相应metamere的外周敏化会激活外周痛觉灶(新旧),加剧临床症状(因素3)。所有这三个因素都对相应的髓质段产生持续的痛觉输入轰击,产生中枢敏化现象(因素4)。
因素1:作为潜在或实际损伤来源的脊柱节段不稳定.该节段由三个关节(两个椎体及其椎间盘和一对关节突关节)[43]组成。它的不稳定性可以是功能性或机械性的[44],是由异常负荷改变或损伤脊椎的被动稳定系统而产生的,该系统由韧带、纤维环和关节囊组成。这些负荷可以是由不良姿势产生的静态负荷,也可以是由重复负荷或过度应力产生的动态负荷[45,46]。退行性疾病和各种疾病(如自身免疫性疾病、肿瘤或感染)是导致不稳定的其他因素[47-49]。不稳定性由椎节周围的肌肉补偿[50-52],这些肌肉通过激动剂和拮抗剂[53]刺激的同时收缩而缩短。如果这种情况没有改善,机械痛觉感受器将受到直接压缩的刺激[44,54]。当炎症在这些组织[55]中发生时,这种刺激被放大,并通过产生影响多模态和沉默痛觉感受器的化学介质产生外周敏化,使它们成为机械敏化[56]。
因素2:根痛伴神经功能障碍.椎旁肌肉试图维持椎节段的稳定,但它们的缩短反过来会通过杠杆机制导致椎间或神经孔的狭窄,其中关节突关节构成支点。这样,神经根被压缩[37,53]。如果同时有不良姿势(脊柱前凸过度,脊柱侧凸),椎间盘突出(退行性变,椎间盘突出),或狭窄(由于骨赘或韧带增厚),以及其他疾病[22],则会加重。在S1和S2根水平,没有椎节的参与,可能涉及骶髂关节不稳和梨状肌压迫坐骨神经根[57,58]。这将导致神经根疼痛,因为营养物质向神经组织的运输受到损害(通过影响神经周的脊髓液和血液循环),并在该水平上产生炎症反应[18,21,59-61],从而导致感觉和运动过敏。因此,不仅在神经根支配的神经区域会发生痛觉和异位痛,而且相应的周围肌肉也可能对循环的乙酰胆碱敏感,导致肌组内肌筋膜的紧带和肌筋膜触发点[22,62]。脊髓神经节是神经根的一部分,也可能受累。该结构容纳周围神经系统传入感觉通路的神经元体,被保护和调节它们的卫星胶质细胞包围[63]。机械压迫的结果是,这些胶质细胞会由于损伤的威胁而释放炎症物质(如细胞因子),降低感觉神经元的阈值,影响相应的整个根段[64,65],加重无轴突损伤的神经源性症状和体征的外周敏化。 Spinal ganglion neurons also send collaterals to the prevertebral sympathetic ganglia [66], so autonomic hypersensitivity can be concomitantly found in the affected segment [67]. This condition can compromise one or several adjacent segments of the spine and its nerve roots, which innervate the corresponding metameres [68,69], producing sensory, motor, and autonomic symptoms and signs without clear evidence of injury in routine electrophysiological studies (electromyography and nerve conduction velocity tests).
因子3:外周痛感灶的激活.由此产生的致敏作用可影响相关异聚体的部分或全部组织,放大感官刺激[70,71],因此,受损异聚体内组织的任何新的损伤或损伤威胁都会对中枢神经系统产生正反馈,进一步加剧临床症状[36,72,73]。这可能导致混淆,因为如果我们不考虑伴有SSS的存在,新病变本身不足以严重到解释患者表现出的疼痛和残疾的程度。痛苦的行为,在没有经历过这种综合症的观察者的眼中被夸大了,会导致它被不恰当地归类为一种心理障碍,甚至是装病[74,75]。
因子4:持续痛觉轰击中枢致敏.关节不稳定、神经根疼痛和外周病灶对相应的髓质段产生持续的痛感冲动,产生中枢敏化现象[76-78],这将进一步影响已经因神经根损伤而受损的元粒。这导致了髓质和棘上感觉处理和降序的抗伤害感受机制的改变,伤害感受促进通路的活性增加,继发性疼痛的时间累加,以及前扣带皮层神经元突触的长期增强[79]。通常在脊髓后角产生下行抑制作用的脊髓上中心[79,80]反而会通过下行促进调节回路促进其活性,从而加剧最初在外周产生的持续性疼痛的发展[81-83]。这一机制将提高中枢神经系统的警觉性,警告大脑身体的某个结构正面临损伤的威胁,或正在遭受日益严重的损伤,而它没有得到充分的治疗。因此,其他控制疼痛感知、情绪和疼痛行为的大脑中心也将开始激活,这可能被误解为心因性疼痛,而实际上,是SSS导致了认知和行为障碍[84]。中枢神经系统察觉到某些东西不正常工作,因此启动警报来寻找解决方案。当看到病人的医生没有考虑到这张完整的临床图片时,问题就出现了。
SSS是通过记忆和体格检查来诊断的,因为辅助试验无法检测到致敏性,同时也不排除伴有其他疼痛性疾病,因为在致敏的异聚体段产生伤害性刺激的任何病变或疾病都可能加重临床症状。SSS的诊断使用的是费舍尔的诊断标准[85-88],该标准的缺点是尚未在操作上建立,因此使用这些标准的专业人士通常会对其进行特殊的解释。此外,很难评估日常医疗实践的所有特征,其中时间是一个关键因素。在我们看来,这些是阻碍对SSS进行更多研究的主要障碍。为了避免这些缺点,我们在已故的Fischer博士的实习和20多年的SSS管理经验的基础上制定了一套诊断标准。2014年首次尝试[89,90],2019年对标准进行了完善[91]。为了制定标准,我们参考了两种诊断方案:复杂慢性区域疼痛综合征I型(CRPS I)[92]和纤维肌痛综合征[93],这是公认的肿瘤发育性临床疾病。为了诊断SSS,我们纳入了与神经后支(支配与脊柱相关的结构)和神经根前支相对应的症状和体征,神经根前支构成了身体其余部分的丛和周围神经[94]。后支和前支支配相应的皮组、肌组和巩膜组的神经结构。神经根也有交感神经支配。 Sensitization produces several important autonomic disorders, such as trophoedema (microedema or ‘neurogenic oedema’), peripheral vasoconstriction (‘coldness’), piloerection (‘goosebumps’), increased sweating (leading to decreased cutaneous electrical impedance), and trophic changes in the skin [22,37,38]. These signs are particularly important in the clinical picture of the patient but are not decisive for the diagnosis, so we have preferred to leave them aside in our proposal to shorten the time needed to perform the examination. The set of criteria proposed for the diagnosis of SSS is detailed in Table 1, and an example of its application is shown in Figure 3.
图3。使用新的诊断标准诊断右下颈椎(C6) SSS的例子。
表1。提出了新的SSS诊断标准。
患者很少涉及单一的聚类片段,因此我们将诊断分为10张临床图片,以供实际使用(表2)。我们进行的一项初步研究表明,相对于基于Fischer[95]的诊断,提出的新标准具有88%的敏感性,64%的特异性,以及中等的检查者间信度(Cohen's kappa值为0.535)。我们计算得出,来我们门诊就诊的慢性肌肉骨骼疼痛患者中有41.6%患有SSS,其中女性更常见(71.4%)。最常见的节段是腰骶节段(L5-S2),其次是中颈节段(C4-5)和腰椎节段(L2-L4)[90-98]。SSS中的辐射疼痛通常不具有传统上描述的根型,因为患者通常不会仅根据皮肤组的分布来描述疼痛;相反,疼痛也可以表现在与肌组、巩膜组、血管组和内脏组相对应的结构中,这些结构不一定在受影响的皮组以下。此外,由于它们的脊柱相互连接,通常会有多个节段同时敏化,从而产生患者之间不同的疼痛模式。
表2。瑞士段。
在鉴别诊断中,神经生理学研究定义的神经根病应被认为是SSS的病因,如果满足其诊断标准。一些公认的区域性实体,尽管没有明确的病因,在我们看来是SSS的变体,如Arnold神经痛(上颈节C2-C3)和梨状肌综合征(腰骶节L5-S2)。一个特别引人注目的情况是CRPS I,它可能代表一种严重的SSS形式。周围神经(如胸出口综合征、腕管和跗骨隧道综合征或感觉异常性骨痛)的压迫可能导致类似SSS的症状,但由于只有神经根前支(而不是后支)的纤维受到影响,因此不符合诊断标准。如果患者有多处损伤(例如,机动车事故或摔倒),涉及脊柱和四肢的区域,临床检查可能为SSS阳性,但经过适当的治疗,疼痛通常在不到三个月的时间内消失,因此不符合遗忘标准。
描述的四个病理生理因素使我们能够在合理和系统的基础上确定三个治疗目标。
第一个目标包括外周脱敏和受伤组织的治疗(因素2和3),因为这通常是患者前来就医的原因。为此,我们可以使用药理疗法,包括非甾体抗炎药(NSAIDs)、皮质类固醇、阿片类和非阿片类镇痛药,以及辅助剂,如肌肉松弛剂等。周围脱敏也可以通过电疗、手工疗法、干针或皮质类固醇浸润来实现。周围病变需要物理治疗,严重的病例可能需要手术干预(如晚期关节病/髋关节病或大量肌腱/韧带撕裂)。通过对神经根减压通常可以缓解异粒内的辐射。这可通过使用Fischer[37,85]描述的利多卡因进行椎旁阻滞来实现,该阻滞可放松后支支配的肌肉[99]。这种手术通常能立即缓解许多辐射症状,但重要的是要确定受损节段的位置才能有效。根据Gunn等人的建议,其他方法包括将干针插入椎旁肌肉,这也可以通过机械刺激放松肌肉[39,97,100-102],以及Maigne等人[38,68,103]提出的椎体手法。其他疗法,如热疗、电疗、深度按摩[104]或椎体牵引,也能产生类似的效果[105]。减压手术(如髓核疝切除或椎管狭窄)可能是严重病例的一种选择[106]。 This would explain why there are so many treatments for the same phenomenon: if nerve root decompression is achieved, much of the segmental pain is alleviated.
第二个目标是中枢脱敏(因子4)。为了实现这一目标,我们也可以使用第一个目标中描述的药理治疗,结合疼痛调节剂,如抗抑郁药(三环或双环)和抗惊厥药。非药物治疗包括电疗、手法、针灸和按摩治疗,它们刺激感觉受体释放内源性阿片类物质,激活脊髓上和髓质抑制[22,103,107,108]。认知行为疗法、放松和冥想技巧以及低强度有氧运动也有助于缓解脊柱上敏化[109-112]。
如果不稳定的脊柱节段不固定(因素1),而使其形成条件的因素没有被清除,患者通常会复发。因此,第三个治疗目标包括人体工程学措施和矫形器来改善姿势。治疗性运动也有助于这一目的,但也通过稳定节段来改善椎旁肌肉的运动控制。对于保守治疗无法改善的严重不稳定,手术治疗可能是一种选择[44,53,55,80,113,114]。
在没有确定的测试来解释区域性和慢性肌肉骨骼疼痛的异聚分布(其中包括一段脊柱的辐射到四肢或躯干),医生通常告诉患者这只是一种“转介疼痛”或“压力的后果”。更糟糕的是,医生可能开始怀疑是精神障碍或装病,因为与辅助测试的结果相比,明显不成比例的疼痛行为。该分布通常具有神经根性特征,但无运动或感觉障碍征象,且神经生理检查正常,因此不能归类为神经病/神经根病。在最好的情况下,成像只发现轻微的结构改变,如椎间盘脱水或突起,轻微的脊椎滑脱,早期的脊椎病改变,或轻微的姿势障碍,如果我们不考虑SSS的诊断,这些都不能解释所发现的症状和体征。由于在传统保健中心得不到缓解,病人转向替代疗法。这些学科的缺点是,除了将治疗建立在单一的方式上(如整骨师和脊椎指压师的操作或针灸师的针的使用)之外,它们仍然依赖于哲学而非科学的概念。
SSS为我们提供了一种新的临床观点,它提供了一种病理生理学解释,而不像现代医学建立之前的诊断那样具有联系。我们预计,这里描述的病理生理学框架将被用于定义各种治疗策略,包括各种各样的武器库,包括药物、物理疗法、渗透或神经阻滞,甚至手术,除了替代疗法,如手工疗法、干针或针灸、认知行为疗法、冥想或锻炼,没有任何特定的偏见。拥有一个具有标准化标准的诊断系统将使治疗肌肉骨骼疼痛的专业人员之间能够更好地交流,并将作为患者样本研究和在同质样本中确定最佳治疗方法的基础。这将使大量遭受这种慢性局部疼痛的患者受益,这种疼痛是全球残疾的主要原因之一。
作者声明没有利益冲突。
由作者自己的资源资助。
提交人感谢拉丁美洲康复医学协会的支持,特别是Gustavo Bocca博士(前任会长)的支持。
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