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抑郁症是一种常见的全球性心理健康疾病，目前被列为全球致残的主要原因，最坏的情况下，抑郁症可以导致自杀。与非病因学分类系统相比，基于精神病理综合征描述抑郁症可靠的神经生物学发现的研究方法将更加可靠。

压力和疾病之间的关系是一个可以从综合角度更充分理解的研究领域的一个强有力的例子。纵观抑郁症的文献，这种情况一直与应激反应系统的失调有关，应激反应系统由内分泌、神经和免疫系统组成，并在检测到身体或情绪压力源时被激活。现在人们普遍认为心理压力可以改变个人的内部平衡状态。在急性压力下，适应性生理反应发生，一旦这种平衡被严重破坏，就可能导致疾病。特别有趣的是心理压力(精神压力)和神经、内分泌和免疫系统的相互作用[3,4]。

社会和物理环境对我们的生理和行为有巨大的影响，它们影响着适应或“异体平衡”的过程。可以正确地说，在我们的经历改变我们的大脑和思想的同时，也就是改变我们的思想，我们也在改变我们的神经生物学。

慢性压力已被公认为许多身体和精神疾病发病和恶化的重要危险因素[6-7]。人们普遍认为，慢性压力可能会导致皮质醇的日节律和应激诱导的皮质醇水平发生非稳态转移，增加下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的敏感性[4-5]。更具体地说，假定慢性压力可能导致受体(GRs和/或MRs)的失调，直接导致对身体和精神疾病(如抑郁症)的脆弱性增加[4,6,8]。

早期生活压力(ELS)的概念包含了18岁或女性第一次月经周期之前发生的所有创伤性经历。在前面提到的文献中，ELS和抑郁症都与HPA轴的异常有关。然而，在ELS反应中观察到的异常可能会增加成年抑郁症的易感性[4,6]。

人们普遍认为抑郁症的异质性阻碍了进一步治疗和研究的进展，因此，我们可能需要采取更全面的方法来确定预测标志物。为了实现这一点，我们需要从多个领域探索生物标记的预测模式，如HPA轴、炎症标记物、神经发育标记物。此外，除了考虑其他心理、社会和经济风险因素[10];尽管需要强调的是，并不是所有经历ELS的人都会在成年后发展为抑郁症，因此我们还需要确定生物-心理-社会保护因素，这些因素可能会导致恢复力，并用于早期干预策略。

我们建议未来关注临床特征，特别是神经生成症状，可能会对所涉及的生物学机制有更深入的了解。精神病理、ELS和神经内分泌功能的综合分析可为提高诊断和治疗效果提供有用的指标。

参考文献

1. 世界卫生组织-世卫组织(2017年)抑郁症和其他常见精神疾病——全球卫生估计。世界卫生组织2017.
2. 克罗索斯GP，金PW(1992)应激和应激系统障碍的概念:生理和行为稳态概述。《美国医学会杂志》267: 1244 - 1252。
3. Juruena M(2014)早期生活压力和HPA轴引发复发性成年抑郁症。癫痫Behav38: 148 - 159。
4. Juruena MF, Bocharova M, Agustini B, Young AH(2018)非典型抑郁症和非典型抑郁症:HPA轴功能是生物标志物吗?系统回顾。J情感失调233: 45 - 67。
5. McEwen B(1998)压力、适应和疾病:异稳态和异稳态负荷。Ann N Y学院科学840: 33-44。
6. 李志强，李志强(2008)重度抑郁症的HPA轴:经典理论与新进展。趋势>31日:464 - 468。
7. Carr CP, Martins CMS, Stingel AM, Lemgruber VB, Juruena MF，等(2013)早期生活压力在成人精神障碍中的作用:根据儿童创伤亚型的系统综述。神经病201: 1007。
8. Keller J, Gomez R, Williams G, Lembke A, Lazzeroni L, Murphy GM等。(2017)重度抑郁症的HPA轴:皮质醇、临床症状学和遗传变异预测认知。摩尔精神病学22日:527 - 536。
9. Bernstein DP, Stein JA, Newcomb MD, Walker E, Pogge D, Ahluvalia T，等(2003)儿童创伤问卷简短筛查版本的开发和验证。儿童虐待忽视27日:169 - 190。
10. Fried E(2017)前进:抑郁症异质性如何阻碍治疗和研究的进展。神经学家17: 423 - 425。