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摘要

背景:5岁以下儿童蛋白质能量营养不良(PEM)的破坏性影响与自由基毒性增加有关。抗氧化酶清除自由基的能力取决于一些微量矿物质元素。

方法:因此，本研究调查了98名5岁以下蛋白质-能量营养不良儿童(PEM)和98名年龄和性别匹配的明显健康儿童(对照组)中一些微量元素与内源性抗氧化酶的关系。采集所有受试者静脉血(2ml)，采用标准方法进行生化分析。

结果:结果表明:营养不良患儿血清总蛋白(55.76±3.95)、白蛋白(26.43±2.78)、超氧化物歧化酶(SOD)(1.87±0.32)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)(42.38±5.03)活性均显著低于对照组(p<0.05);营养不良患儿血清锌(Zn)平均浓度(8.37±4.25)显著高于对照组(5.14±2.39)(p<0.05)，而血清铜(Cu)平均浓度(2.40±1.12)低于对照组(2.82±1.18)。PEM患儿与对照组的血清微量元素(Zn和Cu)水平与抗氧化酶(SOD和GPx)水平存在相关性。消瘦症(SOD-Zn: 0.03, SOD-Cu: 0.16, GPx-Zn: -0.14, GPx-Cu: 0.05)，浮肿症(SOD-Zn: -0.39, SOD-Cu: -0.39, GPx-Zn: -0.54, GPx-Cu: -0.31)，消瘦症-浮肿症(SOD-Zn: -0.31, SOD-Cu: -0.51, GPx-Zn: -0.41, GPx-Cu: -0.48)和对照(SOD-Zn: 0.12, SOD-Cu: 0.07, GPx-Zn: -0.07, GPx-Cu: -0.08)。

结论:这项研究表明，由于自由基的产生增加和抗氧化防御系统的减少，患有PEM的儿童更容易出现高氧化应激。因此，为了有效地管理PEM，应对抗氧化剂进行常规的实验室调查。

关键字

蛋白质能量营养不良，微量矿物质元素，抗氧化酶，五岁以下儿童

简介

严重营养不良是造成近一半5岁以下儿童死亡的最重要的根本原因之一。造成这种情况的主要原因是贫困、世界冲突、缺乏教育、自然灾害和难以获得医疗资源[2-4]。在发展中国家，每年有760万儿童死亡，其中至少有一半是由疟疾造成的。蛋白质-能量营养不良(PEM)是发展中国家最普遍和最具破坏性的营养不良形式之一[6,7]。它被定义为细胞营养和能量的供应与身体对它们的需求之间的不平衡，以确保生长、维持和特定功能[8,9]。PEM产生于摄入和吸收不足，而摄入和吸收不足可能是由于疾病、家庭粮食安全不足、妇幼保健不足、卫生条件差和无知所致[10,11]。

消瘦、营养不良和消瘦-营养不良是严重PEM的临床表现形式[2,12,13]。消瘦症的特点是肌肉萎缩、贫血、严重体重减轻、生长障碍以及头发干燥稀疏。恶性营养不良症的特点是冷漠，易受感染，低蛋白血症，水肿，体重减轻，生长障碍，以及干燥和脆弱的头发和皮肤损伤[14]。与消瘦症相比，夸希奥科症的临床发病时间通常较短。消瘦-夸希奥科病是在消瘦和夸希奥科病同时出现时发生的[2,15]。

此前有报道称，在发展中国家患有PEM的所有5岁以下儿童中，约38%发育不良(按年龄计算身高较低)，31%体重不足(按年龄计算体重较低)，9%消瘦(按年龄计算体重较低)[16,17]。在尼日利亚，大约52.6%的五岁以下儿童发育迟缓，35.1%的儿童体重不足，19.9%的儿童消瘦不堪。在卡杜纳州，Zaria[19]报告了6.8%的PEM流行率。营养不良会导致肝脏抗氧化储存的耗尽，并促进肝脏释放自由基[20]。这些自由基的有害影响已经在患有PEM的儿童中得到证实，它会导致细胞损伤，导致水肿、脂肪肝和皮肤损伤[21]。

如前所述[22,23]，在正常生理条件下，每一种生物体内自由基的产生与抗氧化防御系统之间都处于一种平衡状态，能够中和和防范自由基毒性。由于细胞中存在抗氧化防御系统，自由基的浓度保持在非有害水平。然而，PEM中自由基毒性引起的损伤速率增加，导致抗氧化效率降低及其修复机制[24]。由于氧化剂/抗氧化平衡的不平衡而产生的过量自由基产生了一种称为氧化应激[23]的情况。这些自由基的有害后果可以通过抗氧化剂来预防。然而，抗氧化酶清除自由基的功效取决于它们的抗氧化辅因子[25]。这些辅助因子是微量矿物质元素，如锌、铜、钼和硒，它们构成了抗氧化酶防御系统[25]功效的结构基础。抗氧化酶如超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)通过催化作用[26]直接参与自由基的解毒。这些抗氧化酶由人体合成，但作为辅助因子所需的微量元素(硒、锌和铜)必须从饮食中提供。在患有严重PEM的儿童中，这些抗氧化酶(SOD和GPx)及其辅助因子水平降低，导致自由基积聚[27,28]。

蛋白质能量营养不良(PEM)对健康有很大的不利影响，可导致生长发育不良、免疫因子受损、易怒、冷漠和认知发育迟缓[29]。据报道，在严重的蛋白质-能量营养不良儿童中发现的水肿、皮肤损伤、脂肪肝是自由基[21]的有害作用和抗氧化防御系统水平降低的结果。因此，有必要进行一项全面的研究，为更好地管理营养不良儿童提供信息。虽然已知微量元素与PEM之间关系的证据[29]，但在尼日利亚患有PEM的5岁以下儿童中，没有足够的证据或数据表明微量元素与抗氧化酶之间的关系。因此，这项研究的结果可以扩大对尼日利亚蛋白质-能量营养不良儿童中微量元素和抗氧化酶之间关系的理解，以便制定营养干预方案和政策，以减少这种疾病的患病率及其在5岁以下儿童中的有害影响。

研究对象与方法

主题

该研究于2013年5月至2014年5月期间在Shika-Zaria的Ahmadu Bello大学教学医院(ABUTH)儿科门诊诊所进行。这项研究共招募了98名患有PEM的5岁以下儿童，根据临床发现和人体测量参数，将他们的年龄和性别与98名明显健康营养良好的5岁以下儿童作为对照。根据Olusanya等人的描述，这些患者被分为五个不同的社会经济阶层。与临床医生进行安排，选择符合研究纳入标准的儿童。本研究采用标准方案从入选儿童的父母/监护人处获得知情同意。通过口头访谈，从选定儿童的父母/监护人那里获得有关的人口统计和社会经济特征等信息。根据赫尔辛基宣言，获得了Shika-Zaria ABUTH伦理委员会的伦理批准(协议号:ABUTH/HREC/C32/2012)。

血液样本采集

每个受试者使用消毒注射器从外周静脉穿刺采集两毫升血液样本。该手术由儿科医生进行。这是在用甲基化酒精消毒后使用注射器和针进行的。用甲基化酒精清洗肘前窝，晾干。在肘部前窝上方几厘米处应用止血带扩张静脉，使用消毒5ml注射器和23g针头采血。血液被放置在样本瓶中，静置30-60分钟，以便血液自发凝结。在室温下以4000转/分的速度离心5分钟，将血清从血细胞中分离出来，然后用巴斯德移液管换液，用于测定。

生物化学分析

采用Reinhold[31]所述的Biuret法测定血清总蛋白水平。采用Hill[32]所述的溴甲酚绿(BCG)法测定血清白蛋白水平。用原子吸收分光光度计测定血清锌和铜水平(型号No。AA240FS)，瓦里安，瑞典。采用Martin所述比色法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)et al .,[33]。采用Paglia和Valentine[34]比色法测定血清谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)。

统计分析

对问卷调查结果进行描述性统计。采用计算机软件程序进行统计分析社会科学统计包(SPSS)(版本20.0 SPSS公司，芝加哥，伊利诺伊州，美国)。蛋白质能量营养不良儿童和对照组的数据用学生的数据进行比较t -测试。采用单因素方差分析(ANOVA)对不同类型蛋白质能量营养不良儿童和对照组的结果进行比较。采用Duncan多元极差检验比较各方法间的差异。采用Pearson相关法研究了营养不良患者和对照组微量元素与抗氧化酶的关系。所有结果均以均数±标准差表示。的值p< 0.05为显著性。

结果

研究群体的人口学和社会经济特征

PEM组每一类患者人数见图1。在本研究调查的98例患者中，消瘦率为64.29%。26.53%的人患有夸希奥科病，9.18%的人同时患有消瘦型夸希奥科病。

图1所示。各组蛋白质能量营养不良的分布情况。

表1显示了研究小组的人口和社会经济特征。患者和对照组的平均年龄(月)分别为18.54±7.10和18.41±9.93。大多数儿童年龄在12-23个月之间。PEM患者以豪萨(89.71%)为主，对照组以70.41%。PEM患者中经济教育程度较低的父母所占比例最高(72.45%)，而对照组中经济教育程度较高的父母所占比例为67.26%。

表1。研究群体的人口学和社会经济特征。

特征	PEM患者人数	百分比(%)	控制对象数目	百分比(%)
年龄组别(月)
1 - 11	14	14.29	30.	30.61
12-23	59	60.20	35	35.71
巢族	22	22.45	26	26.53
36-47	2	2.04	5	5.10
48-59	1	1.02	2	2.04
性
男性	57	58.16	57	58.16
女	41	41.84	41	41.84
种族
豪萨语	88	89.71	69	70.41
约鲁巴人	0	0．00	5	5.10
其他人	10	10.20	24	24.49
社会阶层
我	1	1.02	27	27.55
2	8	8.16	39	39.71
3	18	18.37	16	16.33
4	34	34.69	8	8.16
V	37	37.76	8	8.16
社会阶层:指在一个社会中，根据教育、收入和职业而拥有相同经济和社会地位的一群人。社会阶层I和II都是社会经济地位较高的人III及IV是社会经济地位较低的人。社会阶层都是社会经济地位最低的人。

PEM患者的进食特点

表2显示了PEM患者的喂养特征结果。结果显示，PEM组和对照组非纯母乳喂养的比例分别为76.53%和63.27%。尽管如此，PEM组患者纯母乳喂养的比例低于对照组。然而，只有不到一半的PEM患者和对照组仍然进行母乳喂养，分别为38.78%和44.81%。

表2。PEM患儿与对照组的喂养特点。

特征	PEM患者人数	百分比(%)	控制对象数目	百分比(%)
纯母乳喂养的儿童
是的	23	23.47	36	36.73
没有	75	76.53	62	63.27
断奶期
≤5个月	5	5.10	1	1.02
6－11	9	9.18	2	2.04
12 - 17	20.	20.41	24	24.49
≥18	24	24.49	27	27.55
仍然是母乳喂养	38	38.78	44	44.81
非母乳喂养	2	2.04	0	0．00
蛋白质-能量营养不良。

PEM患者血清生化参数

表3显示了PEM患者和对照组的血清生化参数。获得的数据显示，PEM患者的总蛋白、白蛋白、SOD和GPX显著低于对照组(p<0.05)，而PEM患者的血清锌浓度显著高于对照组(p<0.05)。

表3。PEM患者血清生化参数。

集团	总蛋白(gm/dl)	白蛋白(通用/ dl)	锌 (毫克/升)	铜(毫克/升)	草皮 (U / l)	GPX (U / l)
PEM病人	55.76±3.95一个	26.43±2.78一个	8.37±4.25b	2.40±1.12一个	1.87±0.32一个	42.38±5.03一个
对照组	64.72±2.87b	37.46±3.36b	5.14±2.39一个	2.82±1.18一个	2.41±0.22b	58.78±3.98b
数值为平均值±标准差。列下不同上标值有显著性差异(p<0.05)，每组样本量为98,SOD =超氧化物歧化酶，GPx =谷胱甘肽过氧化物酶，PEM =蛋白质-能量营养不良。

不同类型PEM患者血清总蛋白和白蛋白水平的比较

表4为不同类型PEM患者血清总蛋白和白蛋白水平。结果表明，消瘦症组、营养不良症组和消瘦-营养不良症组血清总蛋白和白蛋白水平显著低于对照组(p<0.05)。营养不良和消瘦型营养不良患者血清总蛋白和白蛋白水平差异无统计学意义(p>0.05)，但营养不良和消瘦型营养不良患者血清总蛋白和白蛋白水平差异有统计学意义(p<0.05)。

表4。不同类型PEM患者和对照组的血清总蛋白和白蛋白水平。

组	总蛋白(gm/dl)	白蛋白(通用/ dl)
消瘦症	56.57±3.54b	26.92±2.62b
夸希奥科病	51.20±2.95一个	23.00±2.55一个
消瘦型	51.30±3.30一个	24.10±1.73一个
对照组	64.72±2.87c	37.46±3.36c
数值为平均值±标准差。不同上标值在列下有显著差异(p<0.05)。

不同类型PEM患者血清锌、铜浓度的变化

表5显示了不同类型PEM患者和对照组的血清锌和铜浓度。消瘦症、营养不良症和消瘦型营养不良症患者血清锌浓度明显高于对照组(p<0.05)。消瘦、夸希奥科、消瘦夸希奥科组血清铜浓度与对照组比较无显著性差异(p>0.05)，而夸希奥科组血清铜浓度明显高于消瘦夸希奥科组(p<0.05)。

表5所示。不同类型PEM患者和对照组血清锌、铜浓度的比较。

组	锌(毫克/升)	铜(毫克/升)
消瘦症	8.32±4.32b	2.73±0.94ab
夸希奥科病	9.36±1.76b	3.76±2.49b
消瘦型	8.30±4.77b	1.96±1.04一个
对照组	5.14±2.39一个	2.82±1.18ab
数值为平均值±标准差。不同上标值在列下有显著差异(p<0.05)。

不同类型PEM患者和对照组血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平

不同级别PEM患者和对照组血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平见表6。结果表明，与对照组相比，消瘦、营养不良和消瘦型营养不良组超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)水平显著降低(p<0.05)。但这些酶在夸希奥科儿童和消瘦型夸希奥科儿童的水平差异无统计学意义(p>0.05)。

表6所示。不同类型PEM患者和对照组血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平。

组	SOD (U / l)	GPx (U / l)
消瘦症	1.92±0.21b	43.28±4.48b
夸希奥科病	1.72±0.13ab	35.40±4.72一个
消瘦型	1.54±0.32一个	38.40±5.25一个
对照组	2.14±0.22c	58.78±3.98c
数值为平均值±标准差。不同上标值在列下有显著差异(p<0.05)。SOD =超氧化物歧化酶，GPx =谷胱甘肽过氧化物酶。

不同类型PEM患者和对照组血清锌、铜浓度与血清SOD、GPX水平的Pearson相关性

不同类型PEM患者和对照组血清锌、铜浓度与血清SOD、GPx水平的Pearson相关性见表7。在消瘦症和对照组中，血清锌和铜与SOD呈正相关，但在营养不良症和消瘦型营养不良症中不存在相关。而在消瘦症组中，除铜外，GPx活性与锌、铜均呈负相关。

表7所示。不同类型PEM患者和对照组血清锌、铜浓度与血清SOD、GPX水平的Pearson相关性

组		SOD *	GPx *
消瘦症	锌	0.03	-0.14
	铜	0.16	0.05
夸希奥科病	锌	-0.39	-0.54
	铜	-0.39	-0.31
消瘦型	锌	-0.31	-0.41
	铜	-0.51	-0.48
对照组	锌	0.12	-0.07
	铜	0.07	-0.08

讨论

本研究探讨了5岁以下消瘦、营养不良、消瘦-营养不良儿童和明显健康儿童抗氧化酶活性及相关微量元素的状况及其可能的关系。本次调查的对象以豪萨族为主。正如观察到的那样，他们较低的社会经济地位导致了贫困导致的营养摄入不足。蛋白质-能量营养不良儿童的SOD和GPx活性下降可能是由于缺乏构成这些酶[35]组成部分的某些微量元素。血清中Cu和Zn是Cu-Zn SOD含酶的组成部分[25,36]，Se是Se- gpx含酶的组成部分[25,37]。这也可能是由于在患有蛋白质-能量营养不良(PEM)的儿童中发现有害的自由基水平[21,38]。然而，与消瘦症相比，营养不良和消瘦型营养不良中SOD和GPx活性的降低可能与疾病的严重程度有关。这些结果与El-Hassan的报告一致et al .,[35]黄金和斋月[38]。

据报道，在患有PEM[27]的儿童中存在血清锌和铜缺乏的生化证据。目前的研究也提供了这样的证据，涉及铜，但不涉及锌。患有PEM的儿童血清锌水平升高可能是由于环境锌污染，也可能是一些患有PEM的儿童已经在补充锌，因为PEM与腹泻有关，而补充锌已被发现可以缩短腹泻的持续时间和严重程度[39]。此外，水肿液中已发现含有大量的锌蛋白结合[40]。虽然，消瘦症、恶性营养不良症和消瘦型恶性营养不良症之间的血清锌水平无显著差异，但PEM患儿与对照组之间存在显著差异。表面健康的儿童(对照组)缺乏锌可能是由于饮食缺乏，如人奶中锌含量异常低或牛奶中锌的低可用性，甚至低于人奶[40]。另一个因素可能是土壤中锌或植酸盐含量低，植酸盐存在于大多数植物性食物中，如全谷物谷物，它们构成了我们环境中儿童最重要的营养来源，也可能抑制锌的吸收。这些结果与Ashour的结果一致et al .,[43]报告了PEM患儿的锌水平高于对照组，也与Hegazi的研究一致，[44]报告了发展中国家明显健康的儿童血清锌水平低于发达国家儿童。目前的研究表明，消瘦儿童和对照组的血清锌和铜水平与SOD活性呈正相关，但在营养不良儿童和消瘦型营养不良儿童中，血清锌和铜水平与SOD活性呈负相关。但本研究未发现各组血清锌水平与GPx活性呈正相关。

消瘦儿童血清铜水平较低。这可能是由于白蛋白或铜蓝蛋白(血液中携带铜的蛋白质)的减少，这是由于其过度损失、破坏或无法合成导致铜无法运输到肝脏[45]。在消瘦症患者中，另一个可能导致铜缺乏的因素是反复发作的急性和慢性腹泻，以及PEM患儿[46]常见的吸收不良。本研究结果与Ibrahim[47]和Ashour的报道一致et al .,[43]。本研究还揭示了消瘦儿童血清铜水平与GPx活性的正相关关系，但在夸希奥科症、消瘦夸希奥科症和对照组中，血清铜水平与GPx活性的负相关关系。

PEM患儿血清总蛋白和白蛋白水平低可能反映了PEM患儿的肝合成功能衰竭或慢性肝炎等疾病。然而，与消瘦症相比，患有夸希奥科症和消瘦型夸希奥科症的儿童总蛋白和白蛋白水平的下降表明血液中蛋白质含量异常低(低蛋白血症)，这是由于饮食中蛋白质摄入量的严重限制。血清蛋白降低会降低血液的渗透压，导致液体从血管内室或血管流失到间质组织，导致水肿。本研究中目前的观察结果与之前的研究人员在儿童营养不良方面的观察结果一致[29,43,48]。

结论

抗氧化剂在人体抵御活性氧的防御系统中起着非常重要的作用。本研究结果显示，PEM患儿SOD和GPx活性较低，容易受到活性氧的一定氧化作用。患有PEM的儿童还以低水平的血清铜、总蛋白和白蛋白为特征，所有这些都表明患有PEM的儿童倾向于严重的氧化应激。尽管在粮食供应和扶贫项目方面有所改善，尼日利亚仍然处于非常脆弱的地位，与印度一样，是世界上营养不良发生率最高的国家之一[49,50]。因此，为了有效地管理PEM，应进行常规的血液内源性抗氧化剂的实验室调查。应彻底检查所有前往门诊诊所就诊的易受感染的五岁以下儿童是否有营养不良的迹象，特别是在尼日利亚等发展中国家。应加强促进良好卫生习惯、健康教育、免疫方案和计划生育，特别是在尼日利亚的农村和郊区地区。尼日利亚应鼓励5岁以下儿童进行6个月的纯母乳喂养、6个月起的充分补充喂养和食物强化，作为预防PEM的措施。

利益冲突

作者声明，本文的发表不存在任何利益冲突。

作者的贡献

Kola M. Anigo和Shehu A. Akuyam得到了这项研究的概念和设计。Stella U. Njoku负责文献检索，进行化学分析，并起草了论文的第一版。Gboye O. Ogunrinde参与了数据的获取、论文的起草和随后的修订。Stanley I. R. Okoduwa对结果进行了统计分析和解释，并对重要的知识内容进行了严格的修改。所有作者都对即将出版的修订本给予了最终的批准。

确认

这项研究工作没有从公共、商业或非营利部门的资助机构获得任何特定的资助。作者感谢参与这项研究的孩子的父母的同意。还感谢扎里亚什卡和班赞祖的阿玛杜·贝罗大学教学医院儿科门诊诊所的工作人员，感谢他们在研究过程中提供的技术援助。

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