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摘要

背景:如今，几乎每个人都暴露在来自移动电话基站天线或其他来源的射频辐射(RFR)中。尽管进行了许多研究工作和公开辩论，但RFR对人类健康可能产生的不利影响仍然令人非常担忧。本研究的目的是试图将非热辐射的影响联系起来。

客观的：本研究的目的是评估900和1800兆赫兹gsm -样(手机辐射)暴露对人类胎儿细胞(FCs)染色体的可能影响。

材料和方法：我们研究了900和1800 MHz射频辐射(RF-EMR)在FCs和控制介质(没有RF-EMR)下暴露3h、6h和12h后的非热效应诱导。

结果：结果表明，在900和1800 MHz RF-EMR照射下，中等生长的细胞与未照射的细胞之间的染色体畸变(CAs)有显著差异(χ2检验)(P < 0.001）.我们发现25.9%的细胞暴露于射频辐射[如脆性、间隙、单链断裂(SSB)和双链断裂(DSB)]中存在ca，而非热RF- emf导致染色体缩合延迟，且随暴露时间的增加，ca显著增加。

结论:这项研究证实，在GSM般的RF-EMR导致对体外培养的人的FC显著直接遗传毒性和RF-EMR对人类染色体的负面影响，而且这些影响与曝光时间加剧的结果。我们的结论是，手机危害人类染色体和人类健康。然而，我们确认RF-EMR负面影响染色体的凝结。我们的希望是，手机安全方面的知识，不仅可以帮助指导这些文书的未来设计，而且还影响程序的选择，以确保安全，有效，高效的系统操作。

关键字

射频电磁场，遗传毒性，人胎儿细胞，染色体畸变

介绍

人类长期暴露于自然和人为的电离和非电离辐射源，例如，后者是电场和磁场。在一般民众中，由于接触移动电话以及接触其他非电离辐射源而可能产生的不利健康影响日益受到关注。手机辐射可能造成的遗传影响是人们主要关注的问题之一。1995年，美国环保署公布了它主办的一次会议的结果，该会议旨在评估射频生物效应的知识现状，并解决该领域未来的研究需要。1996年，世界卫生组织建立了一个项目，旨在审查关于电磁场的生物效应的科学文献，确定关于这种效应的知识差距，提出研究需求，并努力解决使用射频技术[2]引起的健康问题。射频暴露对细胞遗传物质可能产生的影响被认为是非常重要的，因为对体细胞DNA的损害可能与癌症发展或细胞死亡有关，而对生殖细胞的损害可能导致下一代和后代的遗传损害。过去的研究已经导致了关于这个主题的大量科学出版物。RFR对CAs和其他细胞遗传学损伤频率的影响已经在体内和体外进行了深入的研究。结果是复杂的，因为有几项研究确实报告，在一系列系统的不同暴露后，基因损伤显著增加，而往往非常相似的研究显示负面结果。然而，许多研究没有充分的特征，因此难以复制和不能与其他研究进行比较。 Furthermore, the possibility of combined effects of RFR with environmental carcinogens/mutagens merits further attention. Despite many research efforts and public debate there is still great concern about the possible adverse effects of RFR on human health. Therefore, we tried to understand the non-thermal effect of RF on chromosomes of FCs.

材料和方法

本研究为探讨RF对FCs(羊膜细胞)染色体的非热效应，取已申请Çukurova大学Balcali医院妇产科的孕妇羊水，进行常规核型分析。在此背景下，我们从25名孕妇处获得了羊水(5ml)。通过协调的方式，获得的羊水被转移到医学生物学和遗传学部门的细胞遗传学实验室。所有标本采用标准羊膜细胞培养法。使用Set Electronic, Co. Ltd.(型号GHZ2011X，土耳其Sakarya)的射频信号发生器对FCs进行辐照(图1a)[3]。在900和1800 MHz的无线电频率下进行照射，并使用连续波(波阻抗=E/H=377,5Ω)。采用矩形脉冲对信号进行调幅，脉冲重复频率为217 Hz，脉冲持续时间为0.576 ms，占空比为1:8=0.125 ms，对应GSM的主导调制成分。FCs培养并暴露于RF-EMF中，连续暴露12天，然后分别暴露于900和1800兆赫(GSM，全球移动通信系统信号)(SAR1.3 W/kg)，每天3、6和12小时。(表1)。暴露区域内的电场强度设置为30 dB和245±0,5 V/m，以达到1,0 W/kg的全身平均比吸收率(SAR)。这模拟了从可用GSM手机到人体组织方向的实际暴露水平。值得注意的是，对于900 MHz [4]， 25v /m的值相当于1,0 W/kg的SAR值。 The average power density (ExH) was about 1,59 W/m²作为具有校准检测器和无线电频率计（图1c）来确定。天线被放置在从烧瓶中（图1b）。该曝光笼是一个塑料笼具有长度为38.5厘米，26.0厘米宽和15.5厘米的高度为2厘米的距离。在保持架和RF GSM信号发生器之间的距离维持在25公分。天线被放置在距离培养皿（图1b）2厘米的距离。对照组中没有RF的培养基中培养。将细胞在37℃，5％CO 2和适当的湿度的条件下温育。在培养过程的第六日，培养瓶倒置显微镜下的控制，并注意到每个烧瓶的生长条件。然后，介质改变过程中，旧的介质被溢出到玻璃，然后新鲜介质加入到在层流装置并在无菌条件下的所有的烧瓶中。在培养过程的第十一天，烧瓶用细胞完全生长，准备收割进程的观察再次被控制。在细胞生长水平方面，组间没有观察到分化，用于控制（第六和第十一天）的任天。 Then all flasks were taken in harvesting procedure, using standard harvesting method, and finally slides were prepared. After three days of incubation of slides (in a 37°C incubator), chromosomes were stained, using standard GTG banding technique and analyzed under computer enhanced light microscope with cytovision program. For the CAs analysis, metaphase cells were evaluated for each subject. The collected data were registered on master tables and later transferred to a computer file. For statistical analysis, the SPSS11.0 software program was used. The χ2 test was applied to determine the significance of the difference of CAs frequencies between the study and the control group.

图1。在研究过程中，使用GSM信号发生器创建RF-EMR。类似gsm的射频曝光系统，用于创建900和1800兆赫射频。

表1:电烟雾计测量值

	900 MHz[2瓦特]	1800mhz[1瓦特]
电场强度	11、6 V / m	13日,3 V / m
磁场强度	29,2 a / m	36,7 A / m
功率密度	268年,4 mW / m2	520 mW / m2

分析

采用SPSS 19.0软件进行统计学分析。采用χ2检验统计量评估RF-EMR应用时间与治疗终末期的相关性和相关性。Probit分析用于评估RF-EMR应用的总持续时间。对于所有的检验，p值低于0.05被认为具有统计学意义。

结果

表2显示了900-1800MHz射频曝光组之间FC的结构CA的结果。每个特定CA的显微图像在RF暴露的FC中列出图1。培养并暴露于900和1800MHz电磁非热辐射的FC，并连续暴露于培养12天，然后每天3,6和12小时暴露于每个RF（总六组）（表2）。共分析了1200个细胞。揭示了主要的数值像差。分析每组200个细胞中的中期染色体（总共1200个细胞）。检查总共600个细胞用于分析细胞129至900MHz，并在600个细胞中182中的1800MHz检测到检测到染色体损伤。在培养以产生900和1800MHz的RF-EMA中，共311（25.9％）细胞分析了1200个细胞中的CAS。在对照组中，在16（2.7％）的600个分析的细胞中发现了CAS。在暴露于RF-EMF的CAS之间的CA频率和通过χ2检验确定的控制器之间存在显着差异（P < 0.001）.此外，暴露于900和1800 RF-EMF后，RF-EMF剂量与染色体损伤之间也存在剂量效应关系(P<0.001)。研究发现，在1800剂量RF-EMF下，染色体损伤程度增加(P<0.01)(表3)。25.9%的细胞出现了结构变化，通常包括脆性位点(FS)、缝隙、染色单体断裂(倒置，(图2)。未观察到数值畸变。结构变化通常包括FS和各种染色体的缺口(表2)。这些发现表明，手机使用时间的增加，结构ca的数量增加。RF-EMF在细胞中没有热效应，导致腐化延迟染色体凝聚、脆性和断裂。总体而言，96.6%的ca显示出主要的脆性和缺口。900MHz和1800MHz染色单体总断裂、倒转、缺失和双中心结构ca的细胞比例分别为3.1%和6.5%。在暴露于该体外初步研究的细胞中，评估暴露于不同手机和无线网络技术中使用的连续或脉冲2.3 GHz电磁辐射是否会导致人类淋巴细胞的染色体损伤。最常见的染色体损伤分别为3、5、1、X、6、10、4和2号染色体。 In the exposed cells treated with 1800 MHz, the most damages were seen in chromosome 1, 3, 2, 5, 6, 7, 10, X and 4, respectively (Table 2).

图2。部分中期图显示胎儿细胞的染色体异常，培养产生900和1800 MHz RF-EMA。

表2。胎儿细胞中的染色体畸变培养以产生900和1800MHz射频EMA

900 MHz RF-EMA的曝光时间			曝光时间在1800 MHz RF-EMA
3个小时	6个小时	12个小时	3个小时	6个小时	12个小时
差距(4问)[1] 差距（3p25）[15] 差距(5问)[1] 间隙（1q24）[1] FRA（5Q23.2）[1] 联邦铁路局(6温度系数)[1] 联邦铁路局(2 q33) [1] 联邦铁路局(7问)[1] FRA（1q32）[6]	(1)对方篮里chtb [1] 联邦铁路局(3 p25) [15] 空白(1问)[1] FRA（3P32）[1] p21差距(6)[3] 联邦铁路局(Xp22) [2] 联邦铁路局(Xq27) [2] 联邦铁路局(9的时候)[1] 差距(5问)[5] 差距(10的时候)[3]	INV（9p11; Q12）[1]， CHTB（2p23）[1] CHTB（6Q2-qter）[1]， FRA（Xq25）[4]， 联邦铁路局(Xq26) [5], FRA（2q33）[2]， 联邦铁路局(13问题)[1] 差距（6Q21）[2]， 差距(10的时候)[3] 间隙（5q32）[3] 间隙（5q32）[10] FRA（4Q31）[1]， 空白(1第22位)[1] 差距(3 p25) [1], 差距(4 q33) [2] 空白(1问)[5], 差距（14Q23）[1] 间隙（4q31）[1]， 差距（3p25）[15] 差距(5问)[4], 间隙（1q24）[1] 差距(14抓起)[1], 差距（15Q15）[1]	Del（10Q26）[2] FRA（6Q21）[4]， 联邦铁路局(7问)[4] 联邦铁路局(6抓起)[2], FRA（1P36）[4] FRA（6p23）[2]， FRA（5Q32）[2] 联邦铁路局(3 p25) [2], FRA（8q21）[1] FRA（Xq28）[1]， FRA（XQ22）[1] 差距(Xq23) [1] (1)对方篮里的差距[1] (3)对方篮里的差距[1] 空白(1问)[1], QH + [2]	chbr(1)对方篮里[1], chbr(2)对方篮里[1]发票(7)(第22位;如) 联邦铁路局(4问)[1] 联邦铁路局(1问)[1],[2](中Xq28) 联邦铁路局(1)意思是)[3],(1 p36) [1] FRA（2p34.1）[1]，FRA（Xq27）[1] FRA（5q35）[2]，FRA（2q32.1）[1] 联邦铁路局(1 q43) [1], (4 q35) [1] 联邦铁路局(11 q23处)[1],联邦铁路局(9 q34.1) [1] (12 q12)[1],联邦铁路局(5问)[2] 联邦铁路局(1 q32.1)[1],联邦铁路局(Xp23.1) [1] (3 p25)[1],联邦铁路局(12 q24.1) [1] FRA（10Q25）[1]，FRA（7Q32）[1] FRA（2Q37）[1]，FRA（18Q21）[1] FRA（7Q35）[1]，GAP（1Q34.1）[1] 间隙（3Q21）[1]，间隙（13Q14）[1] 差距(10的时候)[2],差距(10抓起)[1] 差距(8的时候)[1],差距(17)对方篮里[5] 间隙（4Q21）[1]，间隙（6p21）（3] 间隙（XQ26）[1] (5问)[1]的差距,差距(1)对方篮里[4] 间隙（1p22）[1]，间隙（3p21）[5] 间隙（7q22）[1]，间隙（2q35）[1] 间隙（XQ23）[1]，间隙（8Q21.1）[1] 空白(1问)[1] 差距(5 q35)[4],差距p21 (2) [1]	chtbr(3问题)[1] CHTBR（2Q24）[1] chtbr (6 q12) [1] chtbr(2问)[1] CHTBR（12Q13）[1]， 迪拜国际资本(3 q25) [1] 9本书+ [1], 差距(1问)[10]、gap p21(3)[11]差距(1温度系数)[1],差距(1 q42)[1](1第22位)[1]的差距,差距(1 p36)[2](18温度系数)[1]的差距,差距(2 p23)[1](14抓起)[3]的差距,差距(4问)[2](9温度系数)[1]的差距,差距(5问)[4],差距(7的时候)[2],差距(14抓起)[1](2 q23处)[1]的差距,差距(10的时候)[5](2问)[3]的差距,差距(17)对方篮里[2](1 q23处)[2]的差距 (4问)[1]的差距,差距(3)对方篮里[1]联邦铁路局(1)对方篮里[2],联邦铁路局(1 q41) [1 联邦铁路局(3 p25) [1], (2 p23) [1] 联邦铁路局p21 (2) [2], (12 q14) [2] 联邦铁路局(1 p36) [1], 联邦铁路局(5 q23.2) [1 FRA（6q21）[1]， 联邦铁路局(2 q33) [1] FRA（7Q32）[1]，FRA（3Q21）[1] FRA（XQ27.3）[1] FRA（8Q24.1）[1]，1QHSR + [1]

表3。RF-EMF暴露羊膜细胞染色体畸变的统计评价

		暴露时间
900兆赫		3个小时	6个小时	12个小时	假定值
	染色体异常细胞/百分比	28/14.0	34 / 17.0	67/33.5	0.0001
1800 MHz.	普通细胞	172.	166.	133
	染色体异常细胞/百分比	31/15.5	70/35.0	81/40.5	0.0001
假定值	普通细胞	169.	130	119
		0.672	0.0001	0.147

讨论

在本论文中，我们评估了暴露于手机产生的电磁场的影响。据我们所知，这是第一次对射频暴露人体fc产生的非热辐射的遗传影响进行研究。手机已经被广泛使用，在日常生活中发挥着越来越突出的作用。一般认为手机RF-EMR电场对哺乳动物细胞[5]有多种毒性作用。RF对体细胞DNA或染色体结构的可能影响被认为是非常重要的，因为这些变化可能与细胞死亡或可能与癌症的发展有关。本研究的主要焦点是评估持续暴露于3h、6h和12h至900 MHz和1800 MHz手机使用类型的电磁非热辐射是否会导致人类FCs的染色体损伤。在rf暴露的细胞和未暴露的细胞之间，结构性CAs的频率有统计学意义的增加(P < 0.001）.在近26％的RF暴露细胞中观察到结构变化，通常由各种染色体中的脆疾病，间隙，染色体和染色体中断，缺失和逆变组成。在这些的CA，脆弱和间隙的数量分别在RF暴露的细胞（在900MHz的96.9％，而在1800MHz的93.5％）更高。在本研究中获得的结果表明，染色体缩合受非电离辐射的影响，并且暴露的FCS暴露的FSS发病率较高。染色体的脆性可能与复制的异常有关，导致单链DNA间隙，如果没有修复，可以导致FS内的染色体损伤，或涉及FS破损的易损或其他重排。因此，可以认为FS的表达可以是RFR-暴露的个体基因组内的染色体不稳定性的指标。同时，RFR增加了基因组中癌症位点的染色体破裂的可能性，也可能增加RFR-暴露的个体中破裂或缺失的风险。

在动物体内或体外rf诱导的遗传损伤的文献检索中发现，由于阳性和阴性结果经常被报道，因此存在很多争议[6-11]。到目前为止，已经有相当多的细胞遗传学研究致力于RFR辐射，包括来自移动电话频率的辐射。大多数研究结果为阴性，表明RFR不是直接致突变的，RFR的不良影响主要是热疗的结果。对rfr暴露的人淋巴细胞的细胞遗传学效应的研究(CAs，姐妹染色单体交换和微核诱导)产生了相互矛盾和往往有趣的结果。许多研究未能发现rfr诱导的遗传效应的任何迹象，但有些研究发现了。在积极的发现中，一些研究经常被引用[12-14]。一些研究表明射频场仍然可以影响DNA。Ros Lior[15]研究了手机对人体口腔黏膜细胞微核频率的影响，并没有发现与RF-EMR相关的基因毒性。同样，在小鼠成纤维细胞[16,17]和人血细胞[18]中未观察到与RF-EMR相关的DNA损伤。但是，目前还存在很多争议，无法得出明确的结论。 Reasons for the existence of controversial data may be that in some of the reports important experimental details which are critical for independent verification were either inadequately or non-described, such as, RFR exposure conditions, dosimetry, specific absorption rate and temperature measurements [19]. Hence, it is not always possible to estimate the exposure conditions adequately and discriminate between thermal or non-thermal exposures which may certainly account for differences in response of cells or organisms. Furthermore, it is clear that variables exist in experimental protocols in terms of the frequency applied, the modulation, investigated genetic endpoints, cell type used, etc. At least some papers tend to attribute the controversial results to these differences.

由于使用手机而暴露在射频下与癌症之间可能存在的联系已在很大程度上受到流行病学研究的影响。大多数研究没有发现关联[20,21]，只有少数研究认为可能与[22]有关。手机RF-EMR可能导致脑癌发病率增加的可能性已经成为一个激烈争论的话题[23]。然而，认为遗传效应是唯一的，并且在所有情况下都能预测癌症的假设肯定是言过其实了。然而，该报告指出，避免过度使用手机应被认为是预防癌症的可能措施之一[24,25]，因为过度使用手机而不是更多使用手机可能是癌症发病率的积极因素。由于双链断裂是易位、缺失和基因扩增[26]中常见的初始步骤，癌基因和肿瘤抑制基因聚集在基因组重组热点或脆弱位点附近。因此，可以认为FS的表达可能是癌症基因组内染色体不稳定的一个指标。FS的特征表明它们与肿瘤发生相关的基因有关[27,28]。本研究的结果表明，暴露于rfr的FCs具有较高的脆性位点(FSs)发生率。确定FS不稳定性的基础和相关基因为理解染色体不稳定性的重要方面提供了一个入口，染色体不稳定性是rfr暴露的fc的一个突出特征。 Among these expressed fragilities and breaks, specifically, the break expression at 1q21 was observed. This region may be hot spots or associated with tumour, and as potential loci for harbouring genes that are important in the development and progression of cancers. Thus, chromosome 1 abnormalities are often seen as a secondary change in a number of tumour types [29], including atypical lipomas and well differentiated liposarcomas [30,31]. In previous studies, the 1q21 region was reported to include and harbour susceptibility genes for lung cancer [32,33]. It was marked that consistent breaks and deletions involving specific oncogenes/tumour suppressor genes were present in 1p36 and other regions of chromosome 1, such as 1p22-q21 [34,35]. The NORE1 gene at 1q32.1 was isolated homologous to the tumor suppressor gene RASSF1A [36]. The FCs and breaks at band q21, q32 and q36 on chromosome 1 were also significantly overexpressed in our patients. All these findings indicate that the chromosome 1q could play a role in the pathogenesis of cancer.

在本研究中，2号染色体的变化;脆性区p23、q24、q21、q32和q33显著过表达。2号染色体上的一些基因已知对肿瘤的发展起作用，并可能受到这些改变的影响。细胞凋亡和维持基因组稳定性)和CDK7 (2p15-cen)[34]。因此，染色体区域2p-q可能在癌症的发病机制中发挥作用。我们报道了3号染色体q13、q21和p25波段的ca最常见。3p14.2重排在大多数人类癌症中经常发生[37,38]。在3号染色体3p21.3、3p14和3p25上也发现了三个不同区域的缺失，表明存在多种肿瘤抑制基因[39]。5q31上的一些肿瘤抑制基因在血液学转化中也很重要[40,41]。在我们的研究中，5号染色体上不同区域的FCs和gap也在5q31和5q35被发现。 Rearrangements of band 6p21 have been observed frequently in the same group of previously mentioned mesenchymal tumours, including lipomas, pulmonary chondroid hamartomas, endometrial polyps and uterine leiomyomata [42,43]. Just as, we identified fragilities at bands 6q12 and 6q21 that were provided significantly overexpressed in the RFR-exposed FCs. In the present study, deletions and FCs of distinct regions on chromosome 10 have also been identified. Especially, the deletion at 10q26 region was remarkable to be seen in the two cells. This deletion shows the double-strand DNA breaks. One of the most frequent genetic alterations in glial tumours is heterozygous loss of chromosome 10 which has been associated with malignant progression [44,45]. FGFR2 gene on human chromosome 10q26 is amplified in diffuse-type gastric cancer, while WDR11 gene on human chromosome 10q26 is disrupted in glial tumours [46].

在泌乳症中，染色体7中的染色体常见于人体（所有渗透倒置的4.3％-6.2％）[47]。杂合子研究的细胞遗传学分析和分子损失表明，染色体带7Q22是与7Q-恶性骨髓紊乱相关的关键区域[48,49]。尽管尽管有很多努力，目前尚未识别负责Del（7Q）纤维纤维生长的肿瘤抑制基因。在UL中比在任何其他实体肿瘤中更始终如一地发现来自7Q的遗传物质和专门涉及带Q22的重排。Hennig等人。表明，最常见的克隆异常是涉及7Q的缺失[德尔（7）（Q21）和DEL（7）（Q22：Q32）]结构重排[50]。我们还发现了一个细胞中的染色体7（带P22-Q22）的晶形反转。这种反演是由双链DNA断裂引起的。在良性瘤的12q14-15区域的基本重要性被一致重排的发生在许多其他固体良性肿瘤，包括脂肪瘤，唾液腺的多形性腺瘤，肺软骨错构瘤，子宫内膜息肉和上皮乳腺肿瘤[51,52支持]。在RF暴露细胞中，我们还检测到染色体12的带Q13中的磁带和间隙。 In some instances, in this tumour type, the breakpoint have been found to involve the band 12q13–15 [53,54]. The X chromosome fragilities (q25, q26 and q27) were seen in the RF-exposed cells, and these fragile regions were significantly overexpressed in our study. The X chromosome abnormalities have been reported with lower frequency in leiomyomata. These are including: del(X(p11.2), (X;12)(p22.3q15), -X, der(5)t(X;5)(p11;p15), del(X)(q12), der(X)t(X;3)(p22.3;q11.2) and inv(X)(p22q13) [55,56]. Just as, X chromosome was found to be involved in carcinogenesis and the malignant progression of different types of tumors, and an increasing number of potentially responsible genes have been identified [57]. In particular, chromosomal gains or deletions have been associated with tumoral progression, the presence of metastases, and worse prognosis in tumors of the breast, ovary, and uterine cervix [58,59]. Although, there are numerous X-linked genes that may be involved in neoplasia, including the MAGE tumor-specific antigen loci, the pseudoautosomal GM-CSFR gene that likely escapes X chromosome inactivation, and the ARAF1, ELK1, and MCF.2 oncogenes [60-62].

结论

据我们所知，我们的工作是第一次，证明了任何由类似gsm的RF-EMR诱导的染色体效应。但目前尚不清楚正确使用射频场是否对健康和环境有害。本研究结果表明，暴露于GSM类RF- emr会严重影响人类染色体，并且由于暴露于900 MHz和1800MHz射频对GSM的急性非热暴露，人类fc中存在染色体损伤反应。然而，相对较高的CAs发生率提示染色体凝聚受到非电离辐射的影响。这种基因损伤也肯定预示着潜在的严重健康风险。缺失、倒位和双中心染色体是胎儿染色体手机RFR的可靠指标。我们的结论是，手机对人类染色体和健康都有风险。关于移动电话对健康的潜在影响，特别是长期影响，现有数据目前太少。从这些考虑，我们希望手机安全知识不仅可以帮助指导这些仪器的未来设计，还可以影响程序的选择，以确保安全、有效、高效的系统运行。这是卫生系统负责任增长的路线图。

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