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摘要

背景:银屑病是一种受环境因素影响，在遗传易感人群中发生的慢性疾病。一些药物、创伤、压力和感染都会引发这种疾病。本研究旨在评估根除幽门螺杆菌对银屑病病程的可能影响。

材料和方法:120例血清幽门螺杆菌阳性的银屑病患者被纳入研究。80名患者接受了14天的幽门螺杆菌根除治疗。计算两组患者在治疗开始时、治疗结束时的银屑病面积严重指数(PASI)评分(15^th天)和30岁^th的一天。比较两组患者PASI评分的平均下降情况。

结果:在统计学上，治疗组的PASI平均得分百分比均显著下降，均为15^th和30^th天。但在PASI-50或PASI-75反应方面，两组之间没有显著差异。患者的身体质量指数与他们对根除治疗的反应之间没有相关性。

讨论和结论:虽然在根除治疗后PASI平均评分有所下降，但有PASI-50反应的患者数量并不显著。我们认为，根除幽门螺杆菌对治疗银屑病无效。

关键字

幽门螺杆菌、银屑病、银屑病区域严重程度指数

介绍

牛皮癣是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，因环境因素在基因易感个体中发生。血管改变和t细胞介导的角质形成细胞增殖是[2]发病的主要特征。

外伤、感染、激素变化、紫外线辐射、肥胖、免疫系统变化等均可导致银屑病的形成[3-5]。在过去的几十年里，幽门螺杆菌感染已经被证明可以引起一些皮肤疾病，除了胃肠道系统的病理。慢性荨麻疹、酒渣鼻、斑秃、过敏性紫癜被认为与幽门螺杆菌感染呈正相关[6-8]。除此之外，与银屑病、扁平苔藓、疱疹样皮炎、白塞病的发病机制也有潜在的联系[9-11]。全球HP血清流行率接近50%。但据报道，在土耳其这一比例为81%[12]。

在本研究中，我们旨在表明幽门螺杆菌根除与银屑病严重程度的变化之间可能的关系。

材料和方法

该研究于2008年1月至2009年12月在安卡拉Numune教育和研究医院皮肤科进行。它得到了当地道德委员会的批准。知情的和书面的同意从志愿者。

经组织病理学诊断为银屑病的患者被纳入研究。采用碳-14尿素呼气试验确定幽门螺杆菌阳性。银屑病患者和HP阳性患者被纳入研究。年龄小于18岁的患者被排除在外。任何在过去6个月内使用过全身治疗或在过去一个月内使用过除润肤剂以外的局部治疗的个人也被排除在外。采用银屑病区域严重指数(PASI)评价疾病严重程度。任何PASI评分大于10的人都没有被纳入研究。HP阳性确诊后，给予克拉霉素(500 mg/日BID)、兰索拉唑(30 mg/日BID)、阿莫西林(1000 mg/日BID) 14天，根除HP。分别计算患者在根除治疗前、根除治疗结束时的PASI评分(15^th根除治疗后15天(30^th天)。在治疗前，还计算患者的体重指数(BMI)，以找出BMI与根除HP反应之间的任何可能关系。

统计分析

为检验正态性，采用Shapiro-Wilk检验，方差齐性采用Levene检验。数值表示为平均值±标准差(年龄和BMI)或中位数(PASI和病程)。采用学生t检验和Mann Whitney U检验评价组间差异。p值小于0.05为显著性。所有计算均使用PASW Statistics 16软件(SPSS, Chicago, Ill.)。美国)。

结果

纳入123例HP阳性且符合纳入标准的银屑病患者80例(男44例，女36例)，平均年龄38.3±13.4岁。这些患者给予上述药物(克拉霉素、兰索拉唑和阿莫西林)根除HP 14天。选择40例银屑病患者作为对照组，其中男性21例，女性19例，平均年龄34.3±11.9岁。对照组患者未接受任何根除HP的药物治疗。患者和对照组的平均年龄和性别分布相似(p=0.114和p=0.796)。

患者(25.3±3.9)组与对照组(26.2±4.0)组BMI值差异无统计学意义(p=0.257)。

患者组平均病程为11年，对照组为9.8年。表1总结了两组患者的人口学特征。

表1．两组患者的人口学特征。

	对照组	药物组	p
	(N = 40)	(n = 120)
年龄(年)	34岁,3±11日9	38岁的3±13 4	0114年
性别			0796年
男性	21(52岁的5%)	44 (55%)
女	19(47岁的5%)	36 (45%)
身体质量指数	26日,2±4 0	25±3 9	0257年
疾病持续时间	9，8	11日0	0226年

在使用根除治疗的患者中，在治疗前和治疗结束之间的PASI平均评分有统计学意义的下降(15^th治疗前至治疗后15天(30^th天)。表2总结了治疗前15分时的平均PASI评分^th30岁时^th的一天。

表2．治疗前平均PASI评分为15分^th30岁时^th的一天。（＊开始和15^th一天;^x15^th与30天^th天)。

	对照组	药物组	p
	(n = 40)	(n = 120)
治疗前平均PASI	7, 55	8、12	0.198
平均PASI为15th一天	7日05	90	< 0001＊
平均PASI为30th一天	90	5日00	< 0001x

治疗前，对照组和药物组的PASI评分均值相似(p=0,198)。与对照组相比，药物组在第15天和第30天PASI评分的平均变化(按百分比计算)具有统计学意义(p<0,001)。药物组有6例患者(7.5%)达到PASI-50评分，即PASI评分平均下降了50%。对照组患者均未达到PASI-50评分。在PASI-50反应方面，两组之间没有显著差异。研究中没有患者达到PASI-75反应。表3总结了两组中PASI-50缓解的患者数量。

表3．第30天达到PASI-50评分的患者。

	对照组	药物组	p
	(n = 40)	(n = 120)
达到PASI-的患者人数 50的反应	0 (0%)	6 (7 5%)	0550年

各组的平均体重指数与患者对根除HP的反应之间没有相关性(p= 0469)。

讨论

牛皮癣是一种慢性炎症性皮肤病，在不同国家的患病率为1- 6%。大多数研究发现，男性和女性受到的影响几乎相同。在一些罕见的研究中，有报道称女性占优势[14]。在我们的研究中，男女比例为1，这与之前的研究一致。

虽然牛皮癣是皮肤科实践中最常见的疾病之一，但其发病机制仍不完全了解。慢性炎症是该病的特征，其中t细胞是主要的行为体，同时伴有血管变化和角质形成细胞增殖[2,15]。最近，IL-12、IL-17和IL-17的作用被提出[16,17]。银屑病见于基因易感的个体，发生一些环境变化后，如创伤、药物、情绪压力和感染。在感染;由链球菌引起的上呼吸道感染是最常见的。此外，白色念珠菌、皮草马拉色菌、肠杆菌科和人乳头瘤病毒感染已被证实可导致或恶化银屑病[20-23]。最近，HP感染也被认为影响银屑病临床[24]。

HP是一种革兰氏(-)，微嗜氧细菌，在不同的群落中血清阳性高达50- 80%(24)。它能引起许多胃肠道疾病。HP与皮肤病的关系最早由Crabtree等人提出。在本研究中，作者研究了HP对疱疹样皮炎[9]的影响。后来的研究表明HP感染与慢性荨麻疹、酒糟、斑秃、干燥综合征、过敏性紫癜、扁平苔藓和白塞病有关[6-8,26,27]。在这些研究中，有报道称根除HP后临床改善。个人对细菌多态性和环境因素的异常或过度反应，被认为是引起HP感染[28]后不同临床表现的原因。

Halasz等人首次研究HP与牛皮癣之间的关系。在这项研究中，在大量无胃肠道疾病的银屑病患者中发现了HP抗体[29]。在另一篇报道中，一名银屑病患者接受HP根除疗法治疗胃痛后，银屑病[30]几乎完全改善。同样，在根除HP[31]后，一个掌跖型银屑病患者的临床愈合被报道。Qayoom等人发现HP在银屑病患者中的患病率明显高于对照组[32]。

研究HP与牛皮癣关系的对照研究数量有限。Dauden等人报道，在银屑病严重程度方面，对照组和HP根除组之间没有差异。但本研究纳入的患者数量仅为10[33]。在本研究中，药物组80例患者接受根除HP治疗，对照组40例患者，共120例患者。

根除HP可能改善疾病诊所的机制仍然是矛盾的。幽门螺杆菌被认为能增加胃肠通透性。因此，它导致长时间的抗原暴露。此外，HP的结构抗原可以作为超级抗原参与某些疾病的发病。HP引起的微血管功能障碍、纤维蛋白原水平升高和血小板活化也被认为是一些皮肤病的病因[24,34,35]。根除HP可以通过阻断上述一种或多种机制来治愈某些疾病。

在我们的研究中，在根除HP后，PASI的平均得分以百分比表示时，有统计学上显著的下降。但当达到PASI-50评分的患者进行比较时，治疗组和对照组之间没有显著差异。我们认为HP根除与牛皮癣的临床改善之间的关系是可疑的，尽管PASI评分的平均百分比显著下降。

银屑病患病率在肥胖和超重个体中较高。由于代谢异常和细胞因子[36]的改变，肥胖被认为会加重银屑病。Naldi等人推测BMI影响银屑病[37]系统性治疗的早期临床反应。在我们的研究中，我们还试图评估患者的BMI和他们对根除治疗的反应之间的任何可能的关系。但两者之间没有显著关系。

因此，我们认为根除HP感染对银屑病患者似乎无效，尽管PASI的平均分数百分比显著下降。因为PASI-50, PASI-75甚至是最近的PASI-90分数都是证明牛皮癣治疗成功的必要条件。PASI平均分数百分比的下降使人们认为HP感染与牛皮癣的发病机制可能存在关联。但是PASI-50和PASI-75评分的失败让我们相信HP的根除与牛皮癣的治疗无关。我们认为，根除HP对银屑病的效果还需要进一步的大量患者研究。

的利益冲突

作者声明没有利益冲突。

授权信息

作者声明，没有任何资金支持这一报告。

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